CHAPITRE PREMIER
Rappel des notions acquises sur la Poliomyélite aiguë épidémique
Maladie infectieuse, contagieuse et épidémique, la poliomyélite constitue un syndrome caractérisé généralement par la production de paralysies, habituellement flasques et suivies d’atrophie. Ces paralysies sont en rapport avec une atteinte non exclusive mais prédominante des cornes antérieures de la moelle et sont provoquées le plus fréquemment par le médullovirus de Landsteiner et Popper.
19 Etiologie
Cause SPécrriQue. — La nature infectieuse de cette affection, affirmée pour la première fois par Pierre Marie en 1885, a ét6 définitivement démontrée en 1908 par Landsteiner et Popper, puis par Flexner, Leiner et Wiesner et Levaditi. Ces auteurs ont montré qu'un singe inoculé par voie intracérébrale avec une
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émulsion de moelle d’un sujet mort de poliomyélite, présentait, après une huitaine de jours d’incubation, des symptômes paralytiques analogues à ceux de l’homme et s’'accompagnant de lésions médullaires semblables. En outre la moelle de ce singe, inoculée de la même façon à d’autres singes, reproduisait encore la même maladie : ainsi se trouvait établie la lransmissibilité en série. Enfin si l'on injecte à ces animaux la même émulsion filtrée sur filtre Berkefeld, on obtient des résultats analogues, également en série, ce qui prouve qu'il s’agit, non d’une toxine, mais d’un virus filtrant.
Schreiber a donné à ce virus le nom de médullovirus, en raison de son affinité élective pour la moelle et l’encéphale, mais on le retrouve également dans les amygdales et la muqueuse pharyngée, fait dont l’importance est considérable pour éclairer la pathogénie et guider la prophylaxie.
ConrAMINATION. — Comme son nom l'indique, la poliomyélite est épidémique. C’est Cordier (de Lyon) qui en à fait la première constatation, en 1887, à Sainte-Foy-l’Argentière ; en même temps Médin observait, à Stockholm, 29 cas en deux mois dans le même quartier.
Par la suite, cette notion fut confirmée par de multiples faits identiques observés en Allemagne, en Angleterre, en Suède et en Norvège. En 1907, on voit apparaître ces épidémies à New-York (2.000 cas) d'où elles s'étendent dans l'Amérique du Nord. En 1908 et 1909, elles se manifestent de nouveau en France, où elles prennent une fréquence insolite (Netter).
La première observation que nous publions à trait à une petite épidémie qui à éclaté à Bourg en 1922.
Les épidémies sont extensives ou restreintes. Elles se montrent de préférence à la saison chaude et sévissent plus particulièrement sur l'enfance et l’adolescence (paralysie infantile des anciens auteurs) ; il n’est
pas rare, néanmoins, de les recontrer chez l'adulte.
La contagion s'opère :
par contact direct avec les malades dont la salive et le mucus naso-pharyngés sont doués de virulence et aussi avec les individus sains porteurs de germe ; cette dernière notion est extrêmement importante pour rattacher à leur véritable cause, c'est-à-dire à une « épidémie latente » de nombreux cas de paralysie spinale, dits sporadiques, et qui, en réalité, sont reliés les uns aux autres par des cas frustes, à atteinte légère ou nulle passés inaperçus (Wickmann, Job et Froment).
par contact indirect, sol, locaux, ustensiles divers souillés par la salive des malades.
20 Anatomie pathologique
LÉsIoNs MÉDULLAIRES. — Wickmann et Beneke ont montré que la poliomyélite est le résultat d’une inflammation diffuse du névraxe et des méninges prédominant au niveau des cornes antérieures de la moelle.
Les alléralions macroscopiques de l'axe cérébro-spinal se réduisent à de l’hypérémie des méninges et de la substance grise sous-jacente.
Au microscope, les méninges sont vascularisées et
infill:ées de cellules mononucléaires. Dans la substance grise, surtout au niveau de la moelle, on constate des foyers d'infiltration cellulaire périvasculaire et des lésions cellulaires marquées :
Tout d’abord les cellules nerveuses sont en état de de chromatolyse manifeste’ ; puis elles sont envahies par des cellules migratrices qui, par un travail de « neuronophagie » aboutissent à la destruction totale du neurone ; à une période plus avancée, on constate de véritables foyers de ramollissement, où tout élément cellulaire a disparu.
Lésions DES MEMBRES PARALYSÉS. — A la phase chronique tous les plans sont envahis par l’atrophie.
Les muscles, réduits parfois à l’état de lames, sont plongés dans une gangue fibreuse et résistante (Hutinel et Voisin). Les fibres musculaires ne sont souvent plus visibles qu'au microscope ; la plupart sont dégénérées, tandis qu’on constate, au contraire, une hypertrophie du tissu fibro-adipeux. Par contre les fibres restées saines sont habituellement augmentées de volume.
Les vaisseaux sont diminués de volume, leurs parois minces, leur lumière réduite, d’où circulation défectueuse dans le membre correspondant avec refroïdissement (Schreiber).
Le système osseux est également atteint surtout chez
l’enfant : leur tissu, leur accroissement en longueur et en épaisseur ralenti, les saillies d'insertion musculaire peu marquées.
30 Symptomatologie et Evolution
INvasion. — La poliomyélite débute habituellement brusquement par de la fièvre (39 à 40°), des troubles gastro-intestinaux, vomissements, diarrhée ou constipation et souvent des troubles nerveux, céphalées, rachialgies, chez l'enfant délire et convulsions, parfois troubles sphinctériens.
PARALYSIES. — Les symptômes précédents s'’amenen quelques jours, voire en quelques heures ét très rapidement, les paralysies s'installent. Dans la plupart des cas, surtout chez l'enfant, elles atteignent d'emblée leur maximum d'intensité.
Tous les muscles peuvent être intéressés, mais les muscles des membres sont les plus fréquemment atteints ; parmi ceux-ci, il existe une échelle de prédilection : péroniers en tête pour le membre inférieur, deltoïîde pour le membre supérieur (théorie du plus grand fonctionnement d’Edinger).
Presque touujours les paralysies sont flasques dès le début de la maladie mais il paraît établi (Schreiber, Hirtz) que la paralysie spinale peut donner lieu à de la spasticité.
Les réflexes tendineux sont généralement abolis.
Les troubles sensilifs ne sont pas rares à cette pé- riode et sont marqués par de l’hyperesthésie et de la douleur à la pression des masses musculaires et des troncs nerveux,
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RÉGRESSION. —— Au bout d'une dizaine ou d’une quinzaine de jours, certains des muscles ou groupes de muscles primitivement frappés recouvrent peu à peu leur contractilité normale. 11 arrive même quelquefois, surtout chez l'adulte, que la paralysie rétrocède spontanément, en quelques semaines ou en quelques mois sur tous les groupes musculaiires intéressés au début ; la guérison survient alors sans le moindre trouble trophique. Maïs, dans la majorité des cas, cette régression exclue un certain nombre de muscles qui restent paralysés et s’atrophient.
C'est à cette période que l’examen électrique devient de la première utilité puisqu'il permet de préciser dans une certaine mesure, le pronostic. On peut prévoir, en effet, que les muscles présentant à ce moment une réaction de dégénérescence incomplète et, « a fortiori », une simple hypoexcitabilité galvano-faradique, iront en s’améliorant d'autant plus vite que le traitement sera mieux conduit. De même pour les muscles qui présentent pendant plusieurs examens successifs, intercalés entre des périodes de traitement, une réaction de dégénérescence complète, il y a lieu de craindre que leur atrophie ne soit définitive. Cette règle comporte d’ailleurs des exceptions de plus en plus nombreuses, à l'heure actuelle et nous rapportons ici même une remarquable observation de M. le professeur Cluzet et du docteur Bardin, où, après plus de quatre ans d’un traitement persévérant et intensif par la galvanisation associée à la diathermie, la RD. à fait place d’abord à une simple hypoexcitabilité faradique puis à des réactions absolument normales,
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TROUBLES TRoPHIQUES. — On les rencontre plus particulièrement chez l'enfant. Souvent même ils acquièrent chez lui une importance primordiale : d’une part, ils traduisent des troubles circulatoires marqués et d'autre part ils entravent souvent Je traitement, tel du moins que le comprenaient les anciennes méthodes, avant l'introduction de la diathermie dans l’arsenal thérapeutique des poliomyélites.
La température des membres paralysés est ordinairement de plusieurs degrés inférieure à celle des membres sains.
Les téguments sont amincis, de coloration rosée, parfois bleuâtres et marbrés, d’autres fois même cyanosés. Ils sont fréquemment le siège d’engelures. On a signalé également des éruptions de purpura localisé (Voisin).
L'obésité locale de Landouzy (adipose sous-cutanée), plus fréquente aux membres inférieurs, manque le plus souvent, mais elle constitue, lorsqu'elle est assez prononcée, un sérieux obstacle à la galvanisation.
PARALYSIES DÉFINITIVES ET DÉFORMATIONS. —— Dans les cas défavorables, extrêmement fréquents dans la paralysie infantile classique d'autrefois, des groupes musculaires entiers restent définitivement frappés.
L'atrophie musculaire et osseuse devient considérable et entraîne, outre des troubles fonctionnels importants, l'arrêt de développement du membre malade, des rétractions tendineuses et déformations telles que pied bot, genu valgum, ete. Ces cas malheureux sont devenus beaucoup plus rares aujourd'hui et
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l'on doit les considérer plutôt maintenant comme des complications en grande partie évitables, avec un traitement bien conduit (1).
40 Formes cliniques
Les formes décrites sous le nom de formes bulboprotubérantielle, encéphalitique, ascendante à type maladie de Landry, et qui sont, il est vrai, du domaine de la maladie de Heine-Medin, sortent du cadre de la poliomyélite, telle que nous l’avons définie.
La forme méningée se caractérise par un début dont le tableau clinique est calqué sur celui d’une méningite aiguë : céphalée, vomissements, fièvre, raideur de la nuque, Kernig. Ces symptômes rétrocèdent assez lentement, en trois ou quatre jours (Tinel) et les paralysies s'installent comme dans la forme type.
Dans la forme paralylique d'emblée, au contraire (paralysie du réveil de West) les signes généraux du début sont absents où insignifiants.
Les formes douloureuses du début, plus fréquentes qu'on ne le croyait autrefois (Schreiber) sont marquées par des névralgies, des myalgies et une hyperesthésie cutanée souvent très vives.
Les formes frustes ne se révèlent que par de légers symptômes d'infection générale, parfois suivis de paré-
(4) « Ces cas de graves déformations, d’effondrement complet des membres inférieurs, de cul de jattisme, ne se rencontrent que chez des enfants qui n’ont jamais été traités électriquement ou qui l’ont été avec ces boîtes à tout faire en électricité médicale dont il est parlé plus loin. » Albert Weil, Archwes d’Electricité médicale, 1902, p. 413.
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sies transitoires ; elles passent le plus souvent inaperçues, quand la notion d’épidémie ne permet pas de les rattacher à leur véritable cause.
00 Diagnostic
À la période d'invasion, le diagnostic est à peu près impossible et, à part la notion d’épidémie, n’est pour ainsi dire jamais fait. Suivant le symptôme dominant on songera à une grippe, un embarras gastrique fébrile, un début de fièvre typhoïde, une angine, etc., et les paralysies sont constituées avant qu'on ait pu se faire une opinion.
Dans les formes méningées dont le début est plus traînant, on peut discuter le diagnostic avec celui de la méningite cérébro-spinale : dans la. méningite le liquide céphalo-rachidien est trouble et riche en polynucléaires ; il contient des ménimgocoques. Il est clair, Iymphocytique et dépourvu de méningocoques dans la poliomyélite.
A la période d'état, le diagnostic demande à être établi avec les diverses affections nerveuses qui peuvent donner le change ;
La myélite aiguë, s'accompagnant de troubles des sphincters et de la sensibilité, de réflexes exagérés et de Babinski en extension.
L’hématomyélie, habituellement cervicale avec hémiplégie sous-jacente, rapidement spasmodique.
Les polynévriles loxi-infeclieuses, presque toujours bilatérales et symétriques, avec troubles objectifs de la sensibilité, à invasion généralement lente et progressive.
Les radiculiles, lentes à se constituer, lentes à évoluer, plus diffuses et moins profondes.
Les pseudo-paralysies douloureuses de la maladie de Barlow (scorbut infantile) et de la maladie de Parrot (fonte épiphysaire douloureuse) chez les tout jeunes enfants.
60 Pronostic
Le pronostic vital est habituellement bénin, à part les cas foudroyants et ceux où le virus atteint les régions cérébrales ou bulbo-protubérantielles.
Quant au pronostic fonctionnel, habituellement défavorable autrefois, il est devenu beaucoup moins sombre avec les progrès de l’électrothérapie.
Déjà, en 1911, le professeur Bergonié écrivait : « Je voudrais en appeler ici de ce pronostic si grave et si décourageant que l’on continue à porter sur la para- Iysie mfantile... Ce pronostic semble n’avoir pas changé pour les neurologistes, malgré les efforts qui ont été faits par les médecins électriciens. C’est toujours un avenir d’atrophie, de déformations des membres, d'appareils orthopédiques indéfiniment renouvelés que l’on prédit à ces petits malades, en un mot une vie d'infirmes, d’éclopés ou de culs-de-jatte, avec pour consolation des remèdes auxquels on ne croit pas beaucoup soit même. Eh bien non ! le pronostic de la paralysie infantile n’est pas celui-là, ou du moins il n'est celui-là que lorsque, délibérément, par manque de courage où par un ignorant scepticisme, on laisse de côté tout traitement ; ou lorsqu'on fait un traitement
pour la forme, ou un traitement mal dirigé, mal appliqué par des personnes incompétentes, ou un traitement insuffisant comme intensité, durée, instrumentation.
Il n’y a pas lieu d’être moins optimiste aujourd'hui et l’on doit dire avec Tinel : « En général, la régression des paralysies dépasse presque toujours les prévisions et l’on est surpris de voir à la longue s’améliorer, avec un traitement bien conduit, des paralysies que l’on jugeait d’abord définitives ».
70 Traitement
PÉRIODE AIGUË. — Le traitement prophylactique visera à l'isolement rigoureux des malades ; à la recherche dans la mesure du possible et à l'isolement des porteurs de germes ; à l’antisepsie des premières voies respiratoires des individus sains qui approchent les malades.
La sérothérapie ne semble pas avoir encore justifié les espoirs mis en elle, On peut tenter l'injection intrarachidienne de sérum de convalescent suivant la méthode de Netter, mais on comprend la difficulté de se procurer ce sérum et la limitation forcée de son emploi aux seules formes graves à marche progressive et ascendante.
Le trailement symplomalique consistera dans le repos au lit, les bains chauds à 35°, l'administration d’aspirine contre l’hyperthermie, de calomel contre les troubles gastro-intestinaux; la ponction lombaire a 6té pratiquée avec succès contre les rachialgies.
PéRiope D'ETAT. — Tous les auteurs sont d'accord aujourd'hui pour faire de l’électrothérapie le traitement de fond à cette période. C’est cette seule partie du traitement que nous nous proposons d'étudier avec quelque détail dans le courant de cette étude.
Les massages et la mobilisation manuelle agissent comme des adjuvants précieux qu'il ne faut pas négliger. De même pour la mécanothérapie prudente et la gymnastique modérée et appropriée.
Il est bon également de fortifier l’état général du malade par l'emploi des médications arsenicales ou phosporées, par des cures d’air et de soleil à la mer ou à la montagne, et de stimuler le système nerveux par les bains salés, les frictions alcoolisées.
PÉRIODE DES DIFFORMITÉS IRRÉDUCTIBLES. — Elles
sont du ressort du chirurgien et de l’orthopédiste.
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