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minoses, malgré l’absence de vitamine A dans le foie, grâce aux réserves tissulaires. »
On peut répondre à cette affirmation que l’hypo ou l’avitaminose hépatique peut très bien, chez les animaux ne pas produire des lésions cutanées et en produire chez l’homme; de plus, il est difficile d’affirmer que la peau ne présente pas de lésions avitaminiques quand précisément l’on ignore encore si, en dehors des manifestations avitaminiques connues et caractéristiques, il ne faut pas rattacher une grande partie des lésions dermatologiques à un manque de vitamines.
Il n’est pas impossible que le tissu cutané présente une certaine indépendance vis-à-vis du reste de l’économie. Le fait que certaines lésions localisées comportent une élévation ou une baisse de température localisée, sans retentissement consécutif sur la température générale, montre que les tissus malades, tout en participant à la circulation générale, ont une certaine autonomie pathologique. Il est probable que la physico-chimie intra-cellulaire se trouve déréglée au niveau des tissus lésés et que les échanges avec le reste de l’organisme sont troublés comme est troublée la multiplication et l'harmonie cellulaires locales dans tout processus dermatologique.
S'il n’est pas possible de se rendre compte directement de cette indépendance pathologique et du manque de vitamines A locales, il est facile de faire ce qu’on a fait avec tous les produits utilisés locale-
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ment en dermatologie, c’est-à-dire de les essayer dans les différentes lésions. Ce sera, croyons-nous, le grand mérite des travaux sur les vitamines, d’avoir provoqué cette expérimentation. Une condition préalable est à exiger, c’est que les expériences soient faites sans parti-pris et que les résultats soient rapportés objectivement.
Même en cas de succès par le traitement vitaminé local, il serait d’ailleurs faux de rapporter la lésion traitée à l’hypovitaminose: une dermatose peut très bien avoir une origine déterminée et se prolonger par une autre cause que celle qui l’a engendrée: c’est souvent l’explication des phases parfois différentes de l’évolution d’une même lésion. Sans avoir pour origine une hypovitaminose, une dermatose peut se continuer par l’hypovitaminose.
Les expériences dont nous avons parlé ci-dessus, montrent que les dermatoses de grande surface et de longue durée, engendrent une précarence générale qui pourrait avoir un rôle dans l’évolution de la lésion.
Enfin, si l’on considère que la plupart des lésions de la peau font partie d’un processus général, il faut envisager la possibilité d’une consommation excessive de vitamines A par les organes internes aux dépens de la surface. La teneur normale du sang en vitamines où même l’hypervitaminose du sérum sanguin se réaliserait en engendrant l’hypovitaminose cutanée. En bref, trouble du métabolisme de la vitamine A, si
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mystérieux il faut l’avouer. Certains auteurs ont recherché s’il ne pouvait pas y avoir non seulement excès de mobilisation de vitamines, mais aussi élimination anormale : leurs travaux n’ont abouti que rarement à découvrir de la vitamine A dans les urines, et encore à l’état de traces.
