CHAPITRE V

ETIOLOGIE — PATHOGÉNIE

Etiologie. — Les ulcérations tuberculeuses de la peau sont des lésions rares. Tous les auteurs qui s'en sont occupés ont signalé ce fait. Elle sont plus rares que les ulcérations de même nature qui siègent sur les muqueuses buccale, lingale, pharyngée, etc. En réunissant tous les cas publiés depuis i5 ans, nous sommes arrivé à un total de 33 observations : ce chiffre, comparé au nombre immense des tuberculeux, suffit à établir la rareté de la lésion.

Le sexe n'exerce aucune influence.

On peut les observer à tous les âges, depuis l'adolescence jusqu'à la vieillesse. Les jeunes enfants, pourtant, semblent en être exempts : cette immunité tient sans

fi

doute à la rareté chez eux des formes lentes de tuberculisation visce'rale.

Le siège est intéressant à considérer en raison des notions pathogéniques qu'on peut tirer de cette étude. On les voit de préférence au pourtour des orifices naturels : l'anus et la bouche. Les doigts, la main, représentent ensuite le siège le plus fréquent. Sur les autres parties du corps, elles sont rares et se répartissent au hasard, sans paraître suivre aucune règle bien déterminée. Il est facile de s'en rendre compte en consultant le tableau suivant, dressé d'après nos observations :

Région anale i3

Lèvres 1 1

Membre supérieur 5

Face 2

Vulve 2

Verge i

Membre inférieur i

La lèvre inférieure est plus souvent atteinte que la lèvre supérieure. La proportion paraît être de 2 à i. Sur 1 1 cas qui figurent au tableau ci-dessus, la lèvre inférieure est prise 7 fois, la lèvre supérieure 4 fois seulement.

Une condition indispensable à l'apparition d'un ulcère tuberculeux, c'est l'existence depuis quelque temps, chez le malade, d'une tuberculose viscérale. Le plus souvent c'est la phtisie pulmonaire, seule ou accompagnée de l'infection d'autres organes : muqueuses, laryngée, intestinale, épididyme, etc.

La tuberculose pulmonaire est notée dans 32 observations : une seule fois (obs. XVI) elle fait défaut, et Riehl,à qui appartient le fait, put croire que les lésions avaient débuté par la peau. Mais à l'autopsie on trouva

des lésions tuberculeuses du larynx et de l'intestin tellement considérables, qu'il est impossible de ne pas faire remonter leur début à une période antérieure à celle de la. lésion cutanée. Le virus tuberculeux marche donc, pour cette forme, de dedans en dehors et non de dehors en dedans. Jamais cette variété de tuberculose cutanée n'est primitive ; lorsqu'elle se montre chez un malade, c'est que celui-ci a déjà été infecté par une autre voie.

Non seulement l'ulcération tuberculeuse de la peau est consécutive à une tuberculose viscérale quelconque, mais elle n'apparaît que dans les dernières périodes de la maladie, lorsque les lésions des autres organes sont déjà très avancées. Il faut, en un mot, que la cachexie ait commencé.

Pathogénie. — Nous venons de passer en revue les conditions étiologiques dans lesquelles les ulcérations, tuberculeuses se montrent à la surface du tégument externe. Nous devons, maintenant, essayer de pénétrer un peu plus avant le mécanisme de leur production, c'està-dire de dégager leur mode pathogénique à l'aide de ces notions fournies par l'observation clinique.

Uulcéi^ation tuberculeuse est une lésion secondaii^e^ consécutive à une infection déjà effectuée de l'organisme par le virus tuberculeux. Mis en possession dç cette donnée positive, nous allons essayer de répondre à cette question : Comment se fait l'infection cutanée qui engendre dans le derme le processus ulcératif ?

On peut la comprendre de deux façons : dans une première hypothèse, l'agent infectieux, charrié dans le sys-

tème circulatoire, est apporté par le sang au contact des éléments anatomiques ; c'est la théorie admise par M. Ritzo. Dans la seconde, on peut admettre que, déposé directement sur la surface de la peau, il y pénètre et va se fixer au sein du tissu cutané; en d'autres termes, l'infection se fait par auto-inoculation directe.

\° L'agent infectieux est apporté par le s a7i g au contact des éléments anatomiques. — C'est par ce mécanisme que l'on a essayé d'expliquer un grand nombre de tuberculoses locales. On connaît à ce sujet les expériences de Max Schuller. Cet auteur infecte des animaux par un procédé quelconque; par exemple, en projetant dans leur arbre aérien un courant d'air chargé de poussière de crachats tuberculeux, et, en même temps, il porte un traumatisme local sur une articulation. Ce traumatisme qui, chez un sujet sain, aurait déterminé une arthrite traumatique inflammatoire simple, devient dans ces conditions la cause d'une arthrite tuberculeuse. C'est une variante de la fameuse expérience du bistournage, instituée par Chauveau.

Les choses pourraient à la rigueur se passer de la sorte pour la tuberculose cutanée. L'infection générale est ici un fait accompli : qu'un traumatisme survienne, provoquant au sein du tissu dermique un épanchement sanguin, et les conditions de l'expérience de Max Schuller paraissent de tous points réalisées. Mais, alors, on peut se demander pourquoi l'ulcération tuberculeuse est si rare chez les tuberculeux, étant admis que la surface du tégument externe est assurément la partie de notre organisme la plus exposée aux injures extérieures. Comment, d'autre part, expliquer, dans ces conditions, la localisation singulière de l'ulcération tuberculeuse au pourtour des orifices naturels, aux doigts et à la main? Enfin, et

sans contester en aucune façon la valeur de l'expérience de Max Schuller, la présence du bacille de Koch dans le sang n'est pas un phénomène constant. « Dans la tuberculose pulmonaire chronique primitive (phtisie pulmonaire vulgaire), disait tout récemment Ch. Firket (i), les signes anatomiques d'une infection du sang par le parasite font défaut dans plus de la moitié des cas. Lorsque cette infection s'observe, elle procède par poussées légères, discontinues, absolument différentes de l'infection charbonneuse. L'infection plus complète correspond à la tuberculose miliaire aiguë. Dans un grand nombre de cas de phtisie pulmonaire vulgaire, nous ne sommes donc pas autorisés à admettre, jusqu'à preuve contraire, qu'il y ait infection parasitaire du sang. »

Ainsi l'infection parasitaire du sang, phénomène inconstant, explique mal la physionomie clinique de l'ulcération tuberculeuse.

Examinons la seconde hypothèse:

2° UinfectioJi se fait par auto-moculation directe. Le bacille est déposé à la surface de la peau ; il pénètre dans son tissu, prolifère, et exerce alors sur les éléments son action destructive spécifique : d'où production d'une granulation tuberculeuse, fonte dégénérative de sa masse, et formation d'un ulcère. La pénétration du bacille est singulièrement favorisée par un traumatisme qui entame l'enveloppe cutanée et ouvre ainsi une porte d'un accès facile à l'agent infectieux. Nous avons vu, en parlant de la symptomatologie, que tel était, fréquemment, le mode de début de l'ulcération tuberculeuse. Mais le traumatisme antérieur n'est pas une condition indis-

(ODe l'hérédité delà tuberculose. Rev. de médecine. lo janvier 1887.

pensable : la peau est susceptible d'absorber, et, si un liquide charge de principes virulents séjourne à sa surface, on comprend qu'il puisse, en péne'trant dans le derme, y déposer les germes qu'il contient ; ces germes, dès lors, n'auront plus qu'à pulluler, s'ils rencontrent là les conditions favorables à leur développement. Ce mode d'infection correspondrait au début spontané de l'ulcération tuberculeuse.

Si l'on admet ce mode pathogénique, la localisation élective de l'affection en certaines régions du territoire cutané s'explique sans difficulté. Les lèvres constituent, comme nous l'avons vu, un siège de prédilection. Or, tousnos sujets étaientdes tuberculeuxavancés, avec excavations pulmonaires produisant une expectoration abondante. Les lèvres devaient, par conséquent, être souillées à chaque instant par des crachats chargés de bacilles, qui restaient plus ou moins longtemps en contact avec elles. Fait digne d'être remarqué, la lèvre inférieure est atteinte 7 fois, quand la lèvre supérieure l'est 4 fois. Il n'est pas besoin d'insister sur la valeur de cet argument au point de vue de la contamination directe par les crachats tuberculeux. Les doigts, les mains, que les malades portent fréquemment à la bouche pour essuyer leurs lèvres souillées, sont encore, parmi les parties du corps, celles qui sont le plus exposées au contact des liquides infectieux. Aussi les voyons-nous figurer aux premiers rangs dans notre tableau statistique. Les mêmes remarques sont applicables aux ulcérations qui siègent au pourtour de l'anus : la tuberculose intestinale est notée dans presque tous les cas d'ulcérations anales. Chez notre mafade de l'obs. XXVIII, déjà porteur d'une ulcération de la lèvre, nous en avons vu survenir une à l'anus, un mois avant sa mort, quelques jours après le début

d'une diarrhée colliquative intense. Pour les autres cas, nous sommes bien forcé d'avoir recours, pour expliquer leur siège un peu anormal, aux hasards d'une inoculation accidentelle. Remarquons cependant que, dans la seule observation d'ulcération de la verge que nous ayons pu trouver (obs. IV), le malade, outre sa tuberculose pulmonaire, était atteint de tuberculose épididymaire. Ce mode d'inoculation directe apparaît dans toute son évidence dans l'obs. XXVI, appartenant à M. Raymond : il y est dit expressément que le sujet, s'étant écorché la main, suça la petite plaie ; c'est sur cette petite plaie que se développa l'ulcération dont il était porteur à son entrée à l'hôpital.

Pour ces raisons, il nous semble qu'il est préférable d'admettre l'infection directe par auto-inoculation, plutôt que l'infection par le liquide sanguin chargé de bacilles.

Une objection cependant se présente à l'esprit. Si telle est la pathogénie de l'ulcération tuberculeuse cutanée, pourquoi ne prend-elle pas naissance partout où des bacilles sont en contact incessant avec la peau ? Tous les jours, on voit dans les hôpitaux des malades porteurs d'ostéites, d'arthrites tuberculeuses, avec trajets fîstuleux multiples. Les liquides, les fongosités qui s'échappent par les orifices cutanés renferment des bacilles, et cependant l'inoculation ne se fait pas. Les bords restent violacés, livides ; peut-être quelques colonies microbiennes se développent-elles au voisinage immédiat du trajet fistuleux, mais il ne se forme pas d'ulcération à marche envahissante et progressive. C'est ici qu'il faut, à notre avis, faire intervenir l'état général grave, là cachexie des sujets porteurs d'ulcères tuberculeux. La peau est certainement, dans les conditions normales, un mauvais

terrain pour le microbe de la tuberculose : elle lui résiste, et, à moins de circonstances toutes spéciales, le bacille ne peut que difficilement s'y établir et y proliférer. Mais quand le malade est cachectique, tous les organes, tous les tissus subissent une déchéance vitale qui affaiblit leur résistance aux causes de destruction ; la peau n'échappe pas à cette loi générale, et elle se trouve alors incapable d'opposer à l'agent infectieux une barrière assez puissante. Voilà pourquoi l'ulcération tuberculeuse est un signe de cachexie déjà avancée : elle ne se montre pas chez les sujets qui ont encore quelque résistance vitale. Notre observation XXII est intéressante à ce point de vue. « Quelque temps après l'apparition de la toux, la malade avait constamment une sensation de démangeaison et de chaleur brûlante au petit doigt de la main droite : elle se frottait et grattait; mais la peau n'était que rouge et non ulcérée. Il y a seulement un mois (plus d'un an après le début de la toux), la malade crut qu'il y avait du pus sous la peau du doigt, et, voulant le faire sortir, déchira la peau avec les ongles, mais la plaie ainsi formée ne se cicatrisa plus... » Assurément, dans ce cas, l'inoculation s'est faite peu de temps après le début de la phtisie pulmonaire, au moment où elle ressentit des démangeaisons dans le petit doigt. Les choses restèrent cependant en l'état pendant plus d'une année, et ce n'est qu'après ce laps de temps, lorsque la lésion pulmonaire eut fait des progrès et que la cachexie se fut établie, que le bacille put évoluer à son aise et engendrer le processus ulcéreux.

Dans le but de fournir la preuve expérimentale du développement par auto-inoculation directe de l'ulcération tuberculeuse de la peau, nous avons institué l'expérience suivante, qui ne nous a pas malheureusement

donné un résultat positif : Sur un sujctarrivé à la période ultime de la tuberculose pulmonaire, des scarifications légères furent faites avec la pointe d'un bistouri sur la peau de la face dorsale de l'avant-bras : la surface cutanée ainsi excoriée fut recouverte avec un linge sur lequel on. avait étendu un peu de liquide provenant de l'expectoration du malade. Celui-ci mourut au bout de huit jours. L'inoculation tuberculeuse ne s'était pas produite. Cette observation négative, unique, est assurément trop incomplète pour que l'on puisse l'opposer d'une façon légitime à l'hypothèse que nous avons émise. M. Raymond a constaté, sur une malade, une période d'incubation de deux mois. Le peu de temps qui s'est écoulé entre le jour de l'inoculation et celui de la mort, n'a sans doute pas permis l'évolution complète du processus tuberculeux. ,

Nous croyons donc pouvoir adopter cette conclusion : L'ulcération tuberculeuse de la peau se développe à la suite d'une inoculation directe^ che^ un tuberculeux déjà cachectique.

. Il serait peut-être possible de généraliser encoredavantage cette proposition. En effet, des considérations que nous venons de présenter, il résulte que l'ulcère tuberculeux trouve sa raison étiologique primordiale dans un défaut de résistance de la peau, défaut de résistance engendré lui-même par la cachexie générale des tissus. Cet état spécial du tégument externe ne peut-il pas se rencontrer ailleurs que chez un tuberculeux ? Le cancer, l'albuminurie, le diabète, exercent sur l'organisme tout entier une action délétère, amenant la déchéance vitale du sujet au même titre que la tuberculose, et, dès lors, ne serait-il pas possible de concevoir l'évolution d'une ulcération tuberculeuse chez un malade cachectique.

quelles que soient d'ailleurs l'origine et la cause de sa cachexie ? Jusqu'à présent, il est vrai, l'ulcère tuberculeux n'a été rencontré que chez les tuberculeux : c'est que ceux-ci portent en eux-mêmes, à côté du terrain tout préparé, le germe' qui peut donner naissance au processus pathologique, et de la coexistence, chez le même individu, de ces deux causes étiologiques puissantes : — cachexie d'une part, présence de l'agent virulent d'autre part, naissent pour lui des chances d'infection plus nombreuses que partout ailleurs. Mais supposons une inoculation tuberculeuse survenant chez un cancéreux, un albuminurique, un diabétique, en un mot, chez un sujet cachectique quelconque ; dans ces conditions, il est permis de prévoir que l'ulcération, telle que nous l'avons décrite, pourrait être engendrée de toutes pièces. Assurément "ce n'est là qu'une hypothèse, et nous la donnons comme telle, puisque nous n'avons aucun fait positif à l'appui d'une pareilleassertion : mais la chose serait intéressante à vérifier, si une occasion favorable venait, par hasard, à se présenter.

Nous venons d'établir que l'ulcération tuberculeuse proprement dite était le résultat d'une inoculation directe, de la pénétration du virus tuberculeux à travers les couches épidermiques. Mais, ici, la lésion cutanée n'est pas le premier accident de l'infection générale du sujet : en d'autres termes, la peau n'a pas été la porte d'entrée de la tuberculose. La question de l'inoculation tuberculeuse, actuellement à l'ordre du jour, ne s'arrête pas là. Il résulterait, en effet, des travaux de Riehl et

Paltauf sur la tuberculose verruqucuse* des opinions de Besnier, Vidal, Verneuil, etc., sur le tubercule anatomique, que, même chez un sujet sain, l'agent infectieux peut se greffer sur le tégument externe et y de'velopper des accidents locaux véritablement spécifiques. Le lupus doit rentrer dans le groupe de ces accidents primitifs de l'infection tuberculeuse.

Il y aurait ainsi, comme pour la syphilis un véritable chajîcre tube?xiileiix (le mot a été prononcé pour le tubercule des anatomistes), par opposition aux dermopathies secundo-tertiaires représentées par les ulcérations tuberculeuses proprement dites.

Bien que cette question ne rentre pas directement dans notre sujet, nous devons cependant nous en occuper ici, pour essayer d'établir une relation étiologique entre les différentes formes de la tuberculose cutanée (i).

Nous avons à considérer, d'une part, des ftiits expérimentaux, d'autre part, des faits cliniques.

AJhsL partie expérimentale de la question a été exposée par notre ami le D'" Etienne Josserand, dans sa thèse sur les contaminations vaccinales (2). Il nous suffira de résumer les faits qu'il a rapportés.

Les premières expériences faites sur ce sujet datent de 1872, et appartiennent à M. le professeur Chauveau. Elles sont au nombre de cinq, et trois sont entièrement

(1) Voir sur ce sujet : Verchère, Portes d'entrée de la tuberculose. Thèse Paris, 1884. — Martin DU Magny, Inoculation tuberculeuse che^ l'homme. Th. Paris, i885. — Merklen, Tubercule anatomique et inoculations tuberculeuses. Ann. de Dermat. et de Syph. i885. — Raymond, Contribution à l'étude delà tuberculose cutane'e par inoculation directe. France médicale, 1886. — Hanot, Contribution à l'étude de la tuberculose cuta" née. Arch. de physiologie, i"'' juillet 1886.

(2) Contribution à l'étude des contaminations vaccinales. Thèse de Lyon, 1884.

négatives. Deux fois il a réussi à faire naître sur l'oreille du bœuf de petites ulcérations; mais ces lésions se sont cicatrisées au bout de plusieurs semaines et n'ont pas eu d'autres suites.

Les faits expérimentaux étaient rares jusqu'alors, quand parut en Allemagne, en i883, un travail de Bollinger sur l'étiologie de la tuberculose. Voici comment s'exprime le professeur de Munich (i) :

« La question de savoir si le poison tuberculeux peut être absorbé par la peau à l'aide des lésions superficielles du tégument offre, outre son intérêt théorique, une importance pratique. Ce mode d'infection serait, en particulier, un grand danger pour tous ceux qui touchent aux cadavres des phtisiques ou des animaux tuberculeux, pour le chirurgien qui opère un phtisique, pour les garçons bouchers et les garçons d'abattoirs qui abattent et dépècent des animaux tuberculeux. Enfin, la vaccination réaliserait à un haut degré le mode d'infection, et, qu'il s'agisse de vaccine animale ou de vaccine humaine, il deviendrait possible d'infecter par cette voie un organisme sain.

a La solution de la question paraissait justiciable de l'expérimentation : on n'avait pourtant jamais rien fait dans ce sens. C'est ce qui décida le D"" Fritz Schmidt, d'Augsbourg, à entreprendre, à l'Institut pathologique de Munich, une série de recherches dont je transcris les résultats.

(( Les expériences furent faites de la manière suivante : on prit un grand nombre de cochons d'Inde et on essaya de leur inoculer la tuberculose par inoculation

(i) Zitr ^tliiologie der Tuberkulose, von professer O. Bollinger. Munchen, i883.

cutanée. On les divisa par séries de trois, et dans chaque série, pour s'assurer de la qualité du virus, on fit à un des trois animaux en expérience, choisi comme témoin, une inoculation sous-cutanée ou intrapéritonéale avec le même liquide tuberculeux. Les deux autres subirent, en divers points du tégument externe, de petites écorchures et de petits grattages qu'on pratiqua avec des instruments mousses. Sur ces lésions superficielles, semblables à celles qu'on produit en vaccinant, en déposa du virus tuberculeux, et on recouvrit avec du collodion, pour préserver le point inoculé des frottements.

« Par leur nombre et leurs dimensions, les lésions cutanées ainsi produites surpassaient dix ou vingt fois celles que l'on aurait faites par la vaccination ; les chances d'infection étaient donc plus considérables. Or, en laissant survivre quatre ou cinq semaines les animaux en expérience, qu'on avait choisis sains et vigoureux, on trouva pour chaque expérience (on en fit six successives) un résultat constant : à l'autopsie, tous les animaux qui avaient subi l'inoculation cutanée étaient parfaitement sains, tandis que ceux qui avaient servi de contrôle et qui avaient subi la vaccination sous-cutanée ou péritonéale, étaient toujours infectés.

« De ces recherches il résulte donc que le virus tuberculeux, introduit par une inoculation cutanée, par exemple, par la vaccination ordinaire, ne peut pas se répandre dans l'organisme, et que la manipulation d'organes tuberculeux, les autopsies, l'abatage des bêtes phtisiques, ne constituent pas un danger au point de vue de l'infection par la peau. »

B) En face de ces résultats négatifs fournis par l'expérimentation, nous avons à signaler un certain nombre

d'observations cliniques où l'inoculation tuberculeuse cutanée chez un sujet sain a été notée. Les faits cités aujourd'hui en faveur de cette opinion, sont les suivants :

1° Cas de Laennec. — On sait que l'illustre médecin mourut phtisique, et on a dit qu'il s'était inoculé la tuberculose en faisant une autopsie de tuberculeux.

2^ Cas de Verîieuil. — Un externe des hôpitaux se fait une piqûre, en autopsiant un tuberculeux. Il s'ensuit un tubercule anatomique qui s'accroît pendant trois ans. En i88o, il a l'aspect d'un ulcère scrofuleux. En i883, abcès ossifluent de la colonne vertébrale. Depuis lors, le malade va mieux.

3° Cas de Verchère. — Tubercule anatomique, datant de cinq mois. Aujourd'hui, le porteur a tous les aspects d'un tuberculeux avancé.

4° Cas de Hanot. — Ulcération tuberculeuse, datant de deux ans, et ayant eu pourpoint de départ un panaris du pouce gauche, contracté en manipulant de vieux os.

5° Cas de Merklen. — Femme de 62 ans, qui soigne son mari tuberculeux. Deux mois après la mort de celui-ci, elle prend au doigt un tubercule anatomique, puis des lésions tuberculo-gommeuses des lymphatiques qui suppurent ; le pus contient des bacilles. La santé générale est restée bonne ; pourtant on constate aux sommets des signes stéthoscopiques de tuberculose pulmonaire commençante.

6° Cas de Tschernitig. — La servante d'un tuberculeux se blesse en cassant le crachoir en verre du malade : quatorze jours après, début d'un panaris à l'endroit blessé ; deux ganglions épitrochléens et axillaires. La lésion nécessite l'amputation du doigt; on enlève en même temps les ganglions. Il y a des bacilles. Huit

mois après l'accident, la malade est en très bonne santé.

7° Cas de Karg. — Un homme employé aux autopsies porte, depuis plusieurs années, au pouce gauche, un tubercule anatomique. Un jour, le tubercule s'enflamme, et de petits abcès se montrent à l'avant-bras, sur le trajet des lymphatiques. Les tissus malades sont enlevés. La culture ne donne pas de bacilles. Au microscope, on finit par en trouver quelques-uns. L'état général est resté bon.

8° Cas de Axel Host. — Infirmière soignant des phtisiques. Apparition sur les doigts de plusieurs ulcérations; plus tard, tumeurs dans l'aisselle droite. Extirpation. Bacilles dans les ganglions. Les plaies digitales n'ont pas été examinées.

9° Cas de Rajinond. — Homme de 62 ans, alcoolique. Sa femme est atteinte de tuberculose pulmonaire depuis

10 mois. Il couche avec elle, nettoie les crachoirs et frotte dans ses mains les mouchoirs dans lesquel crache sa femme, pour ne pas les envoyer aussi sales à la lessive. Il se pique dans les champs avec une épine de ronce; sur la plaie se développe un tubercule local. Raclage. A l'examen histologique, lésions tuberculeuses, bacilles dans les coupes. Guérison rapide.

10° Cas de Raymond. — Homme de 46 ans, valet de chambre. Sa femme est tuberculeuse depuis deux ans.

11 voit apparaître sur son pouce gauche un petit bouton qui suppure ; autour de ce bouton se développe une plaque de tuberculose verruqueuse. Raclage. L'examen histologique n'a pu être fait.

Nous laissons de côté un certain nombre de faits signalés récemment, comme ne se rapportant pas à une inoculation cutanée véritable. Tels sont les cas de

tuberculose survenue chez des enfants juifs, circoncis par un rabbin tuberculeux, qui les aurait infectés en suçant la plaie opératoire. Il s'agit là, en effet, d'une inoculation par le tissu cellulaire sous-cutané.

Des neuf observations que nous venons de résumer, toutes n'ont pas la même valeur-démonstrative.

Le cas de Laennec ne saurait être pris en considération. Vingt ans après sa piqûre, Laennec était en bonne santé. Ce n'est donc pas là qu'il a contracté le germe de la phtisie à laquelle il a succombé.

L'observation de Karg n'a pas non plus une bien grande valeur. La nature tuberculeuse n'est établie que par la présence de quelques bacilles décelés à grand' peine, alors que la culture n'avait donné aucun résultat. Il y a lieu de la révoquer en doute.

Il n'est pas bien sûr, d'après le témoignage même de Hanot, que l'ulcération qu'il a décrite ait précédé la tuberculose pulmonaire. C'est pour cela que nous avons fait rentrer ce cas dans les ulcérations proprement dites. Il est probable qu'il en est de même du cas de Verchère, où cinq mois seulement se sont écoulés entre le moment de l'inoculation et celui où le malade avait tous les aspects d'un tuberculeux avancé.

Mais, même en rejetant tous ces faits qui prêtent à la critique, il reste toujours les observations de Merklen, Tscherning, Raymond, où les circonstances étiologiques sont notées avec soin, et où l'examen anatomopathologique ou bacillaire s'est prononcé formellement en faveur de la nature tuberculeuse des lésions observées. En présence de ces faits, on ne saurait mettre en doute la possibilité d'une inoculation tuberculeuse primitive par la peau, chez un sujet sain. L'incubation est ordinairement longue. Les accidents se bornent à des

désordres locaux. Les malades guérissent très bien après un simple raclage, ce qui démontre que l'intoxication ne doit pas être bien violente ni bien profonde. Dans le seul cas de Merklen, on a noté une tuberculose pulmonaire commençante; mais ne pourrait-on pas incriminer les fatigues, le surmenage auxquels a dû être exposée, en soignant son mari malade, la femme qui fait le sujet de son observation ?

Si nous résumons les données que nous avons acquises, nous voyons que le bacille tuberculeux est susceptible d'envahir le tégument externe. Mais suivant que le sujet est sain ou déjà affaibli, le mode réactionnel de la peau est variable, et la lésion produite ne présente ni les mêmes caractères ni la même nocuité.

Dans le premier cas, le tissu anatomique résiste à l'agent infectieux. L'examen histologique permet d'assister à l'évolution du nodule de Friedlander, c'est-àdire de la moins nocive des productions tuberculeuses. Aussi voit-on l'affection évoluer lentement, rester locale, rétrocéder peu à peu, et finalement guérir par la transformation fibreuse et l'enkystement des nodules infectieux. C'est le cas du lupus, de la tuberculose verruqueuse.

Dans le second cas, au contraire, la vitalité de la peau est en raison de l'état général grave du sujet : sa réaction contre la cause destructive est considérablement affaiblie. Et alors, au lieu du nodule de Friedlander, c'est le nodule embryonnaire, c'est le follicule de Kœster qui se développent. Le tissu ectodermique succombe dans cette lutte, se désintègre, et on assiste à l'évolution d'un processus ulcéreux qui ne rétrocède pas, ne guérit jamais spontanément, mais prend une marche envahissante, progressivement extensive. C'est le cas des ulcérations tuberculeuses proprement dites.