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considèrent comme le début de la tuberculose pulmonaire. Leur apparition s’est faite la plupart du temps silencieusement, en moyenne 12 à 13 mois après la dernière radiographie normale ; dans quelques cas un érythème noueux ou un complexe primaire avaient été constatés 10 à 11 mois auparavant. Pour Redeker, il s’agit là de manifestations devant être rattachées au stade primaire de Ranke et représentant l’état frais

des foyers dits de Simon (dus à une dissémination

hématogène précoce) donc sans rapport avec la tuberculose tertiaire: Mais il faut bien admettre avec Malmros et Hedvall que ces objections de caractère doctrinal ne sauraient diminuer la valeur de faits minutieusement observés.

En conclusion, la possibilité du développement de la phtisie dans un délai assez court à partir de la primo-infection tuberculeuse ne paraît pas douteuse. Toutefois, les observations faites dans ce sens sont encore peu nombreuses et intéressent un milieu particulier par sa grande exposition à l'infection (étudianis, infirmières). Au surplus. il est bien certain que la plupart des primo-infections ne s'expriment que par le virage de la cuti-réaction.

Nous devons donc à la fois retenir l’intérêt de ces faits, et attendre de nouvelles recherches qu’elles établissent leur fréquence et la place à leur attribuer dans le problème de la phtisie.

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II. — PHTISIE ET LÉSIONS ANCIENNES DE PRIMO-INFECTION OU DE RÉINFECTION

L'hypothèse faisant de la phtisie un réveil de la primo-infection reposait expérimentalement sur la notion suivante, résultant des travaux de Rœmer en Allemagne, de Calmette et Guérin en France : la primo-infection tuberculeuse confère à l'organisme une immunité qui le protège contre les agressions bacillaires exogènes. On n’envisageait donc pas que, mise à part l’éventualité exceptionnelle d'une contamination massive capable de vaincre cette immunité, la tuberculose ultérieure put avoir une autre origine qu’endogène. Or, les travaux récents n’ont pas seulement montré la possibilité des réinfections exogènes. Ils ont mis en valeur leur rôle prééminent dans la détermination des lésions tuberculeuses latentes du poumon, et permettent eux aussi d'envisager un nouvel aspect de la phtisie.

A. — Les réinfections tuberculeuses latentes du poumon. Leur origine exogène habituelle.

L’importante thèse de Canetti est consacrée à cette question des réinfections latentes. L'auteur établit tout d’abord leur existence : ce sont de petites lésions, siégeant surtout dans les parties hautes du poumon, qui se distinguent des lésions de primo-infection

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avant tout par l'absence d'atteinte notable des ganglions satellites.

Leur fréquence est grande ; chez des individus âgés en moyenne de plus de 45 ans et décédés d’affections diverses non tuberculeuses, il les trouve à l’autopsie dans 59 % des cas, dans la seule localisation non apicale. Les altérations de l’apex ne sont pas toutes imputables à la tuberculose, mais dans près d’un tiers des cas étudiés il existait une tuberculose apicale macroscopiquement évidente. Les travaux de Puhl et de Schurmann montrent eux aussi la fréquence de ces lésions latentes de réinfection ; celui de Schürmann établit en outre, que cette fréquence augmente avec

’âge (du moins jusqu’à 60 ans), et une statistique radiologique de Opie, Mac Phedran et Putnam montre une progression identique en fonction de la durée

d'exposition à la contagion.

Voici maintenant, toujours empruntés à la thèse de Canetti, les faits essentiels à la lumière desquels on peut admettre l’origine exogène de ces réinfections,

Faits bactériologiques.

Ce sont les plus importants. Les recherches récentes de Saenz et Canetti, après celles de Opie et Aronson, L. Griffith, Schrader, montrent que les lésions anciennes, calcifiées ou fibreuses, qu’il s'agisse de la part pulmonaire ou de la part ganglionnaire du complexe primaire, se stérilisent en quelques années (3, 4, 5) dans la proportion de 80%. Les lésions

de réinfection ne sauraient donc être imputées à une primo-infection ancienne, non plus d’ailleurs qu’à une réinfection précédente, si celle-ci est ancienne. Cette guérison bactériologique des lésions latentes est l'argument fondamental en faveur de l'origine exogène des réinfections. Un autre argument réside dans le fait que des bacilles de Koch virulents ont pu être trouvés dans des fragments de tissu pulmonaire sains (Opie et Aronson) et dans des ganglions macrosco— piquement sains (Eastwood, F. Griffith et St. Griflith, Saenz et Canetti) en l’absence de toute lésion virulente de l'organisme. Il faut bien admettre que ces bacilles ont une origine exogène.

Faits anatomo-pathologiques.

A la suite des observations de Ghon et Pototschnig en 1919, divers auteurs (Ghon et Küdlisch, Anders, Schürmann) avaient décrit des lésions tuberculeuses récentes des ganglions chez des sujets à primo-infection ancienne, attribuées à la réinfection endogène (réinfection lympho-ganglionnaire endogène deGhon). D'après Canetti, ce mécanisme peut être invoqué dans un pelit nombre de cas. Mais quand la tuberculose se produit dans un groupe ganglionnaire sans connexion lymphatique directe avec celui de la séquelle primaire l’origine en est sûrement exogène. Enfin, les cas où l’adénopathie tuberculeuse récente se produit en l’absence de toute séquelle ganglionnaire certaine de primo-infection répondent vraisemblablement à

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des réinfections exogènes atypiques comportant une très petite lésion pulmonaire et une grosse lésion ganglionnaire. Un tel comportement ganglionnaire pourrait s'expliquer avant tout par la notion de pré-

disposition individuelle.

Faits expérimentaux.

a) L'immunité anti-tuberculeuse subit de grosses variations selon la voie d’inoculation, la dose bacillaire, le délai entre primo-infection et surinfection, la virulence de la souche de primo-infection et enfin, l’animal d'expérience. Dans les espèces résistantes à la tuberculose, l'immunité varie suivant tous ces facteurs, mais l’accroissement de résistance conféré par la primo-infection est relativement faible. C’est ainsi que Bruno Lange, expérimentant sur des moutons, a pu obtenir, à condition que la primo-infection ne fut pas trop proche, des foyers de réinfection d'origine exogène certaine, analogues aux lésions attribuées chez l’homme au même mécanisme (lésion plus petite que celle de la primo-infection avec peu d’atteinte des ganglions satellites). L'intérêt de ces expériences est dans le fait qu’elles ont été réalisées dans des conditions se rapprochant autant que possible des conditions de l’infection et de la réinfection tuberculeuse chez l’homme, c’est-à-dire avec des doses bacillaires faibles (Bruno Lange, Chausse). Lange insiste d’autre part sur le fait qu’il n’a pas observé de réveil

des foyers anciens.

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b) C’est par l’existence de ces épisodes tuberculeux occultes d’origine exogène que peut s'expliquer le maintien de l'allergie au cours de la vie. En effet, la guérison des lésions tuberculeuses (démontrée par les faits bactériologiques déjà cités) entraîne la défaillance ou l'extinction de la sensibilité tuberculinique. Les faits qui en témoignent sont nombreux. Des cutiréactions négatives ont été observées, dès 1929, par MM. Troisier, Develay et Weiss Roudinesco chez des vieillards de 80 ans, et de nombreux travaux mettent en évidence des faits analogues chez des sujets présentant des lésions tuberculeuses latentes indiscutables : statistiques de Coulaud et Lemanissier, Opie et Mac Phedran, Saye, Nelson, Mitchell et Brown, etc..., chez des enfants ou des adultes porteurs de calcifica-— tions. Enfin, Paretsky a pu suivre directement la disparition et la réapparition de l'allergie dans un groupe de 80 sujets. Des observations analogues avaient d’ailleurs été faites depuis longtemps sur le plan expérimental (Calmette et Guérin, Allen Krause, Baldwin et Gardner, Willis, Boquet et Bretey.

Ainsi la sensibilité tuberculinique n’est pas définitivement acquise lors de la primo-infection ; sa constatation chez l'adulte signifie donc que des épisodes de réinfection exogène sont venus successivement rallumer une réactivité dont maintes observations montrent qu'elle a tendance à disparaître. |

Les faits que nous venons rapidement de passer en revue établissent que les réinfections latentes existent, qu'elles sont fréquentes, et que leur origine habituelle

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est exogène. Voyons maintenant ce qu'ils apportent au problème de la phtisie.

B. — Le rôle des réinfections exogènes dans la genèse de la phtisie.

Le rôle important joué par l’exposition à la contamination dans la genèse de la tuberculose pulmonaire est connu depuis longtemps. Il est mis en évidence par les statistiques mesurant le taux de morbidité tuberculeuse dans des groupes de sujets particulièrement exposés, conjoints de tuberculeux, personnel hospitalier des services de phtisiologie, individus soumis à la contagion familiale.

Dès 1925, Arnould avait montré la fréquence de la tuberculose conjugale. 48 statistiques rassemblées par lui, s'appliquant à 53.069 ménages, indiquaient que les deux époux étaient atteints 4.472 fois, soit dans 8,4% des cas. De nombreuses statistiques postérieures montrent des taux voisins, et récemment Arnould joignant à son premier travail les résultats des travaux allemands de Peretti, de Sopp, de Cornélius, des travaux français de Christiaens et Guillon, de A. Dufourt, de Couëtoux, du travail américain de Opie et Mac Phedran a pu donner les chiffres suivants : dans 64.857 ménages, les deux époux étaient atteints de tuberculose 5.673 fois, soit dans 8,75% des cas, taux que l’auteur estime devoir relever à 10 ou 11%. La difficulté consiste toutefois à rapporter ces chiffres à ceux de la morbidité tuberculeuse de l’ensemble des

Le x runs individus. Arnould s’en remet au rapport admis par Hartmann, d’après qui,la morbidité tuberculeuse conjugale serait trois fois plus élevée que la morbidité tuberculeuse générale.

La comparaison des chiffres de morbidité est plus aisée dans le groupe du personnel hospitalier, et montre que Je personnel des services de tuberculeux devient tuberculeux en moyenne deux fois plus souvent que celui des services divers : la statistique allemande de Hamel, portant sur 12.818 infirmiers et infirmières donne le taux de 7,88 % contre 2 à 3%. En France, Pissavy chez des étudiants en médecine admet le rapport de 8,8 % à 3,5 % ; Bellières rapportant les observations de M. Rist sur 17.000 sujets du personnel infirmier de l’Assistance publique de Paris pendant une période de cinq ans, 0,88 #4, contre 0,48% pour le personnel des autres divisions eto,63% pour celui des services généraux. Kramer, en Allemage, apporte même des chiffres beaucoup plus élevés : sur 25 sœurs de charité des services de phtisiologie, 15% deviennent tuberculeuses contre 1% dans un groupe de 215 sœurs des services non spécialisés.

La luberculose familiale a été étudiée avec une précision particulière en fonction de la durée d’exposition par Opie, Mac Phedran et Putnam. Sur des sujets de 15 à 72 ans soumis à une contamination familiale, le pourcentage des phtisies est de 2, 30 % après un an d'exposition, 4,17 % après 2 à 3 ans, 8,28 VA après 4 à 5 ans, 9,57 % après 6 à 7 ans. Le taux moyen de mortalité est de 0,61 %, soit trois fois plus