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une autre non moins indispensable: l’altération hépatique et ici nousrejoignons la conception des auteurs partisans de la théorie hépatogène: hypergenèse et dysgenèse pigmentaire, hépatite de Hanot et Chauffard.

Mais tandis que pour certains partisans de l’hyper-hépatie, le pigment ferrugineux serait formé par des cellules hépatiques dont le fonctionnement est exagéré, il semble qu’en réalité il s'agisse d’une incapacité du foie à transformer complètement le fer provenant de l’hémolyse, l’hémoglobine mise en liberté en quantité exagérée par une destruction globulaire incessante et prolongée ne peut être complètement transformée en produit biliaire et la cellule hépatique incapable d'éliminer le produit de déchet d’hémoglobine à l’état d’oxyde de fer, subit l'infiltration sidérosique.

Pour certains enfin les deux processus seraient en cause : l'encombrement du foie se ferait autant d’une manière active par hyperfonctionnement cellulaire que d’une manière passive DA insuffisance d'élimination.

Le foie surchargé de pigment non éliminé, ceuxci vont se porter dans les parenchymes glandulaires : pancréas, surrénales, glandes sudoripares. À ce niveau la mélanine, produit de transformation du pigment ocre, oxydé au niveau de la couche basale de l’épiderme donne lieu alors à la pigmentation cutanée : la mélanodermie.

Reste à préciser la valeur et la pathogénie du

M. Deransart 3

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diabète au cours de l’évolution de la cirrhose pigmentaire. |

Au début le diabète apparaissait comme lélément le plus important, actuellement il semble bien être descendu au rôle d’épisode au cours de la maladie et même assez souvent d'épisode terminal.

Hanot et Chauffard dans leurs premières publications paraissaient le considérer comme relevant d’une altération primitive du foie. En 1900, Gilbert, Castaigne et Lereboullet font jouer un rôle important auxtroubles de la fonction hépatique.

Mais depuis 1895 Dutournier avait noté les caractères qui rapprochaient le diabète d’un diabète pancréatique : même début brusque, même amaigrissement très précoce, même évolution rapidement fatale et dans les observations publiées, on notait une double altération pancréatique de sclérose et de surcharge pigmentaire.

En 1905 Margait, Kalbe en 1912, Bouchut et Volnat en 1913 insiste sur l’origine pancréatique du diabète bronzé. |

Ils montrent en s'appuyant sur les travaux de Lépine et de Parmentier-Chabrol que les lésions pancréatiques sont toujours plus importantes et constantes que les lésions hépatiques (4).

1. Dans notre observation IL vue plus loin : la présence de phénomènes douloureux abdominaux et surtout d'une diarrhée incoercible (jusqu'à 30 selles par jour) améliorée seulement par les extraits pancréatiques, plaide fortement en faveur d’une altération grave du parenchyme pancréatique qui semble bien à l’origine des signes de diabète.