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nomie clinique, l’évolution soit à ce point originales qu'on puisse la cataloguer à part au même titre que la cirrhose pigmentaire paludéenne.

Enfin quelles conclusions pratiques, seul point vraiment particulièrement intéressant,ces cas encore peu connus, permettent-ils de tirer pour le praticien appelé à rencontrer parmi ses malades cette affection au pronostic réputé si sombre : le diabète bronzé ; devra-t-il se contenter d’un traitement palliatif ou pourra-t-il espérer désormais dans certains cas amener une amélioration telle que le mot de guérison puisse être employé sans exagération.

Mais avant d'envisager ces différentes questions, un premier point reste à préciser :avons-nous bien à faire dans ces trois observations, à des cirrhoses pigmentaires telles qu’elles sont décrites par les auteurs, telles que nous avons donné une description rapide mais essentielle fondée sur les travaux de ces quarante dernières années, ou bien ne sommesnous en présence que de syndromes vagues, polymorphes, dont l’origine et la nature sont mal définis et dont l'intérêt serait par là même fort diminué. Avant d'entreprendre l’étude même sommaire du rôle de la syphilis dans la cirrhose pigmentaire, il nous faut faire la critique de nos observations et essayer de montrer que nous sommes bien en présence de cirrhose pigmentaire vraie.

Observation I. — Le début clinique du syndrome est marqué par l’apparition progressive d’une mélanodermie généralisée ; le premier examen fait

RON ie

quatre mois après ce début révèle un gros foie et une glycosurie légère.

Quelques mois plus tard, l’évolution qui a semblé stationnaire semble s’accélérer brusquement ; des signes généraux interviennent, asthénie, douleurs lombaires, amaigrissement tandis que la pigmentation s'intensifie nettement: on est alors en présence d’un foie énorme sans ascite, sans splénomégalie avec légère augmentation de la circulation collatérale. Au même moment apparaissent des signes fonctionnels caractéristiques de la série diabétique : polyphagie, polydypsie, polyurie, mais la glycosurie reste faible, la résistance globulaire est sensiblement normale, mais il y a légère hypoglobulie.

Devant un syndrome de mélanodermie, asthénie, douleurs lombaires, crises diarrhéiques, une idée vient aussitôt à l'esprit, c’est celle du malade d’Addison, pour le moins d'insuffisance surrénale, mais l’existence d’une tension artérielle qui n’est jamais descendue au-dessous de 11 pour le chiffre de la maxima, permet nous semble-t-il de la rejeter.

Plus intéressante à discuter serait l'hypothèse d’une dissociation du syndrome à l’appui de laquelle viendrait ce fait que la régression des signes fonctionnels s’est accompagnée d’une persistance del’hépatomégalie et de l’hypoglobulie. Cette dissociation dans l’évolution des faits permet-elle une dissociation du syndrome? Il faudrait admettre que nous

nous trouvons en présence d’une cirrhose hypertro-