HISTORIQUE

Dès 1844 Brocq étudiant la destruction de l'héme- globine dans les foyers hépatiques signalait à ce sujet la formation de pigments granuleux.

Wirchow et Peels en 1867 mettent en évidence dans les grains la présence du fer par laréaction au bleu de Prusse. Mais c’est Quincke qui, la même année, reprenant l'étude du mécanisme et la destruction de l’hémoglobine, décrit deux pigments : la sidérine et l’hématoïdine de Wirchow. Les travaux de Kusskell portent sur la constitution de cette sidérine qu'il croit être un hydrate d'oxyde de fer.

De 1880 et 1895 de nombreuses discussions s'élè. vent pour préciser la nature de cette combinaison ; à cette date Auscher et Lapique isolent le pigment ferrugineux dans les viscères et démontrent qu'il s’agit d'un hydrate de sesquioxyde de fer qu'ils nomment la rubigine.

Parallèlement certains cliniciens commencent à décrire certains cas de pigmentation cutanée s’accompagnant de syndromes de cirrhose et de diabète.

C'est d’abord Troisier qui en 1871 publie à la Société anatomique uncas typique de ce qu'il nomme diabète sucré avee pigmentation ; mais c'est seule-

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ment en 4882 que Hanot et Chauffard rapportent plusieurs observations de la même affection qu'ils classent sous le nom de diabète bronzé.

A partir de ce moment de nombreuses observations sont rapportées par Letulle, Barth, P. Marie, de Massary, Renou, Jeanselme, Lereboullet. Plusrécemment des thèses etdes travaux paraissent : Duvernay . à Lyon, Louis Laurent, Jean Ollivier s’attachent surtout à rechercher l’origine, la nature et l’évolution du pigment au cours de cette affection.

Mais à mesure que se multiplient les observations,

l'unité nosologique de l’affection disparaît peu à peu.

En 1885, Kelsch'et Kienner décrivent la cirrohse pigmentaire des paludéens et Letulle (1894) Gilbert (1895) établissent un nouveau syndrome d’hépatite pigmentaire sans diabète,

Depuis, de nombreuses observations sont venues dissocier cette entité morbide supprimant tantôt le diabète, tantôt la pigmentation cutanée, parfois même la cirrhose, si bien qu’on se trouve en face d’une série de faits assez confus qu’essayent d’expliquer de nombreuses théories pathogéniques.

Mais si celles-ci, comme nous le verrons, sont d’une richesse extrême, accumulant les hypothèses et les expériences, il semble que le problème étiologique, et son corollaire la sanction thérapeutipue ait rarement préoccupé les auteurs qui paraissent plus souvent refléter l'opinion courante à leur époque que se livrer à des recherches personnelles.

Dès le début l’alcoolismea tenu une large place comme facteur étiologique de la cirrhose pigmentaire, dans l’opinion médicale.

Pour Hanot et Chauffard l'alcool n’est pas encore de facon précise rendu responsable, mais bientôt d’autres auteurs ont relevé dans leurs observations l'alcoolisme évident de leurs malades (Letulle, Jean selme, de Massary et Rendu) si bien que fort rapi- dement l'alcool est devenu dans l'esprit de tous un des facteurs les plus importants et les plusfréquents, pour ne pas dire le seul, des cas de cirrhose pigmentaire commune.

En cela la cirrhose pigmentaire partageait le sort de toute une grande classe de cirrhoses atrophiques et hypertrophiques dont l’origine alcoolique paraissait si solidement établie qu’elle servait à les désigner dans la nosologie.

On sait que depuis quelques années cette notion si solide en apparence de l’origine éthylique et uniquement éthylique de la cirrhose de Laënnec a été fortement battue en brèche à la suite de nombreuses observations (Letulle); cliniquement en effet il est parfois très difficile de faire préciser le degré d’intoxication éthylique, et il semble bien que la gravité d’une cirrhose ne soit pas en rapport avec l’importance de l'absorption éthylique du malade. D'autre part l'expérimentation physiologique n’a jamais permis de réaliser sur l'animal une cirrhose du foie par intoxication alcoolique, semblable à celle qu'on trouve chez l'homme. À la suite des plus récents travaux, le

moins qu’on puisse dire, c’est que l'alcool ne saurait être la cause unique d’une grande quantité d’hépatites. De plus dans le cas particulier de la cirrhose pigmentaire, si l'alcool, agissant par cirrhose hépatique et peut-être aussi, comme le suggère Laurent dans sa thèse par des lésions spléniques qui seraiént à l’origine d’une fragilité globulaire spéciale, était capable à lui seul de provoquer cette affection, comment concilier la rareté assez grande dans la pratique de la cirrhose pigmentaire avec l'extrême fréquence de l’intoxication alcoolique.

Enfin si la cirrhose est une des lésions constantes au cours du diabète bronzé, tous les auteurs ne sont pas d'accord, comme nous le verrons, dans leurs études pathogéniques, pour admettre qu’elle soit la lésion initiale.

Pour nous résumer, la double équation cirrhose pigmentaire — modalité particulière des cirrhoses du foie et cirrhose — alcoolisme chronique, paraît pour le moins un peu exagérée et ne pas tenir compte de tous les faits, il semble donc légitime de chercher, de même qu'on l'a fait pour les cirrhoses à forme atrophique, dites de Laënnec, des causes non

seulement toxiques mais aussi infectieuses.

Parmi ces dernières il en est une qui, par sa fréquence, son importance, ses possibilités thérapeutiques aurait dû attirer l'attention des cliniciens et expérimentateurs, c’est la syphilis ; jusqu’à ces dernières années, ilne semblepas qu’il s’y soient arrêtés,

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préoccupés qu'ils étaient par le côté RAUOEIUER du problème.

Et cependant dans de nombreuses observations, il est possible de retrouver la syphilis mentionnée dans les antécédents des malades : c’est d’abord Jeanselme qui en 1857 présente à la Société médicale une cirrhose pigmentaire chez un individu ayant présenté un chancre induré.

En 1888, Barthes signale la syphilis chez un autre malade comme probable.Depuis, dans de nombreuses observations rapportées par différents auteurs, particulièrement dans celles qui illustrent la thèse récente de J. Ollivier, il est fréquent de voir noter

une réaction de Wassermann positive.

Malgré ces faits, — et il est probable qu’ils eussent été bien plus nombreux encore si on avait recherché systématiquement la syphilis chez les porteurs de cirrhose pigmentaire — il faut attendre jusqu’à ces dernières années pour voir envisager la syphilis

comme cause possible de ce syndrome.

Il nous a paru intéressant de relever quelques cas, publiés ou inédits qui semblent corroborer cette hypothèse.

L'intérêt, en eflet, de cette notion ne saurait échapper. Admettre la possibilité de l’origine spécifique de la cirrhose pigmentaire, c'est en même temps qu'apporter un fait théorique intéressant, envisager dans certains cas un pronostic moins sévère et des possibilités thérapeutiques qui jusque

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là semblaient refusées aux malades atteints de diabète bronzé. | Nous essaierons de montrer par l'étude de ces quelques observations qu'il est légitime et nécessaire, pour le praticien, de penser à l’origine syphilitique du diabète bronzé, de le rechercher, et dès qu’elle est soupçonnée, de pratiquer le traitement spécifique, avec l'espoir d'amener comme dans les cas cités une amélioration des symptômes et même une guérison là où autrefois l'issue fatale était la seule évolution à envisager.