CHAPITRE III

ETIOLOGIE

Lorsqu'on traite une maladie diagnostiquée, quelle qu’elle soit, on cherche à la guérir d’abord, puis à en prémunir les sujets sains; la démence précoce n'échappe pas à la règle; mais, de même que pour de nombreuses autres maladies nerveuses, on ne connaît guère ses conditions d'apparition. Les premiers auteurs se bornaient à constater les symptômes et l’évolution et à noter les circonstances de son développement; mais, s'ils manquaient encore de précisions que la science moderne commence à nous fournir, leur flair, leur sens clinique, leur avaient fait souvent remarquer son apparition à l’adolescence, et surtout entre 15 et 30 ans, sans nier de rares cas plus tardifs; sa prédominance pour le sexe féminin, et une prédisposition physio et psychopathologique, souvent causée par une hérédité assez lourde, mais où, cependant, la dégénérescence physique et intellectuelle préalable n'était pas trop considérable ; souvent même, au contraire, on constate son éclosion chez des sujets particulièrement brillants au point de vue intellectuel, au cours de leurs premières études. Des causes occasionnelles, aussi, sont invoquées; on lit dans Régis «Les plus importantes seraient les excès sexuels, l’onanisme, l'alcool, le surmenage, les émotions vives, la transplantation dans un milieu nouveau, l’'emprisonnement, le traumatisme, enfin et surtout les troubles de nutrition, les infections et auto-Intoxications, l’épuisement, en particulier celui de la croissance et du développement, les maladies infectieuses aiguës (typhoïde, grippe), les accidents puerpéraux, et les infections chroniques telles que la tuberculose, la syphilis. »

or

Si nous reprenons l’article de M. Delmas-Marsalet, nous y retrouvons les mêmes facteurs, groupés selon quatre types, héréditaire, toxique, infectieux aigu, infectieux chronique donc, on n’a rien découvert de nouveau depuis Régis, mais on a précisé certaines de ces causes, surtout le facteur héréditaire, soit en lui-même, soit par suite de la prédisposition, de l’état constitutionnel qu’il crée et on a montré, par des statistiques globales portant sur l’exercice de nombreuses maisons de santé (thèse de Rancier, Nancy, 1909-1910; Courtois, Ann. Méd. Psycho., juin 1935), l’énorme proportion de malades atteints de démence précoce, chez qui la recherche systématique des antécédents met en évidence la tuberculose, la syphilis, l’alcoolisme, chez les parents en ligne directe, pour ne parler que des tares organiques non spécifiques, et à plus forte raison, des troubles nerveux de toutes sortes, même chez des collatéraux. Dans sa thèse (Nancy 1909-1910), Rancier, interne à l'hôpital psychiatrique de Mareville, étudie 67 cas; 44 ont une hérédité notoire, ainsi répartie : 19, très lourde (directe et collatérale); 17, seulement directe, et 8, seulement collatérale.

De même, le facteur infectieux chronique chez le sujet est assez bien connu, quoique plus discuté. La syphilis ne doit pas être écartée, dans sa forme héréditaire. Mais, depuis la découverte des formes filtrantes du bacille de Koch, la connaissance plus approfondie des états d'allergie renforcée propres aux organismes qui luttent depuis un âge très tendre contre les microorganismes saprophytes pouvant devenir pathogènes, c’est-à-dire, en somme, la question du terrain, a fait faire aux théories pathogéniques sur la démence précoce un chemin considérable.

Il semble, en effet, que le mécanisme soit le suivant : le sujet naît avec des tares cérébrales non spécifiques; ses parents ont pu présenter de l’épilensie, des syndromes mentaux, ils ont pu être alcooliques, etc. Mais il ne naît pas tuberculeux ou tuberculisé, car même si les parents l’ont été, l’enfant a une cuti-réaction négative. Il va subir la contagion

Vo

chronique du milieu où il va vivre, sous forme inapparente. Mais il se défend : le microbe aussi se défend et exalte sa virulence, tandis que l’allergie progresse. C’est alors que l’organe le plus faible va fléchir, devenir amerfique, à l’occasion d’un surmenage un peu intense, tel que l'établissement de la puberté, la crise de croissance, la préparation d’un concours, le service militaire, la puerpéralité, etc., toutes causes invoquées à l’origine des infections tuberculeuses aiguës banales. Mais quel sera alors cet organe faible? Ce sera le système lymphatique, le poumon, les reins, les articulations, etc.; mais ce pourra être aussi le cerveau, qui, par nature, est déjà mal défendu, et que nous considérons, de plus, comme congénitalement déficient. Mieux encore, la pleurésie est plus fréquemment relevée dans les antécédents des déments précoces que toute autre atteinte, et elle est considérée comme un des modes de réaction particuliers aux virus filtrants; 1l est logique de penser à l’action de ceux-ci sur le cerveau, si on se souvient de la prédilection particulière des virus filtrants en général pour les dérivés du feuillet ectodermique de l’embryon dont font partie les centres nerveux. Par ailleurs le virus tuberculeux semblerait y avoir une action spéciale, au même titre que la syphilis. Enfin, le type dégénératif des lésions incline encore plus à faire accepter cette hypothèse, comme une des plus logiques et vraisemblables.

C’est pourquoi, à la lumière de ces théories, nous allons étudier les causes occasionnelles de la démence précoce traumatiques, toxiques, infectieuses, psychiques, et chercher à nous rendre compte de la manière dont ces causes occasionnelles peuvent agir sur le sujet. Des observations que nous présentons, plusieurs sont inédites, les autres ont été puisées dans la littérature médicale; nous avons fait tous nos efforts pour arriver à les choisir aussi typiques et démonstratives que possible, mais c’est la clinique qui commande, et il nous a fallu nous plier à ses données. Espérons que quelques idées générales intéressantes pourront être tirées de ce travail, et

que nous aurons ainsi pu apporter notre petite pierre à l’édifice commun de la Médecine et de la Science.