CHAPITRE SV

ÉTIOLOGIE TOXIQUE

L'étude de l’étiologie toxique dans la démence précoce s'est montrée plutôt décevante et ceci sous ses deux aspects, intoxications d’origine exogène ou endogène.

Nous croyons pouvoir, cependant, en présenter un cas, dû au D' Heuyer; il n’est peut-être pas typique, mais il semble assez indiscutable.

Observation X

(Heuyer, Annales médico-psychologiques, 1933, p. 228)

Dans le courant de l’année 1928, une femme âgée de 32 ans, à l’occasion d’une rupture sentimentale, fait une tentative de suicide au gaz d'éclairage. On la trouve inanimée dans la salle de bains, où elle avait ouvert le robinet du gaz. Le D' Heuyer la vit le soir même dans une maison de santé, elle sortait du coma. Le soir et pendant la nuit, elle fut prise d’une crise d’agitation, et dut être transportée dans une maison de santé pour maladies nerveuses. Pendant quinze jours, elle présenta un état de confusion avec onirisme, agitation anxieuse intense. Peu à peu, l’anxiété diminua et il ne resta qu’un état confusionnel. Le D' Heuyer porta alors un pronostic favorable, pensant logiquement que cette confusion devait guérir. Elle dura plus de six mois. Puis, peu à peu l’état confusionnel parut s’atténuer, et le pronostic se réaliser. Mais après quatre à cinq mois d'oscillations, la malade devint indifférente,

inerte, totalement inactive, puis fit montre d’un véritable puérilisme, fabriquant des poupées en laine, de faux bijoux avec des bouts d’étoffe et des brins de laine. Elle répondait d’un ton enfantin et toujours souriante. Elle passa de maison de santé en maison de santé, et elle est actuellement à la maison nationale de Saint- Maurice.

Aspect actuel : démence à un stade déjà avancé, totalement indifférente à sa situation, déserientée, paraissant réfugiée dans un délire imaginatif de rêverie, se donnant le nom de son ancien amant, disant qu’elle est désormais mariée avec lui, et ne sortant pas de ce délire assez pauvre, fixé et stéréotypé. La chronicité de cet état s’est affirmée de Jour en jour par la transformation physique de la malade, qui a pris un embonpoint considérable. L'état démentiel paraît actuellement incontestable (1933).

Il s’agit ici d’un cas de démence par intoxication aiguë d’origine exogène, au gaz d'éclairage; 1l est rare qu’un état confusionnel immédiat passe à la chronicité, et cette observation en est d'autant plus intéressante.

La démonstration n’est malheureusement pas faite qu'il n’y eut aucun trouble mental antérieurement ; le geste de suicide de la malade pourrait faire penser Justement, malgré son Ghagrin très réel, à des réactions pathologiques conditionnées par un déséquilibre préexistant.

Le cas suivant se rapporte à une intoxication chronique par le même mécanisme. Il est beaucoup moins typique, car il intéresse un très jeune enfant, et que la démence précoce est rare avant 15 ans; mais 1l montre d'autant mieux l’action d’une cause accidentelle, que, justement, la cause si fréquente qu'est la puberté n’est pas appelée à jouer.

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Observation XI (Heuyer, Annales médico-psycholog'ques, juillet 1933, p. 223)

S... Pierre, examiné à 6 ans, en février 1932, pour un arrêt de développement datant de l’âge de 4 ans. À cette date, il était depuis deux ans, ainsi que sa famille, victime d’une intoxication chronique qui s'était révélée à intervalles variables, par de petits signes entrecoupés de périodes normales. Elle était causée par du gaz échappé d’une conduite dans la rue, et désodorisé par filtration à travers le sol, ce qui explique le temps prolongé.

Premier malaise en été 1927 : son père, gendarme, vient s’installer avec sa famille à la caserne de C... Tous les membres de la famille commencèrent aussitôt à souffrir : malaises, maux de tête pendant un an environ. En été 1928, Pierre a des vomissements, son père perd connaissance en se levant, sa mère chancelle : on attribue le tout à la chaleur. Le 17 février 1929, événements analogues, et de plus la mère présente des hémorragies et des pertes, mais on ne décèle pas le gaz. Quelques jours plus tard, dans un autre bâtiment où ils ont tous fui, tous ont des vomissements, des vertiges et Pierre perd connaissance plusieurs heures.

On finit par connaître la faite, plusieurs autres personnes en ayant souffert. De petits troubles persistent dans toute la famille depuis plusieurs mois : maux de tête chez la fille aînée, disparais sant en vacances; dépérissement rapide chez un troisième enfant né entre temps, et guérison rapide en dehors. La grand'mère se charge des deux enfants, Pierre reste; or, c’est chez lui que les accidents seront plus spéciaux : céphalées d’origine inconnue, aggravation brusque et intoxication massive en septembre 1930.

Pierre présente alors des absences, chez lui et à l’école. La directrice de l’école qui le jugeait intelligent et bien doué, constate qu'il ne sait plus se mettre en rang, ni comprendre les explications, ni s'intéresser aux Jeux; il ne suit plus le rythme du piano, ne peut plus conduire ses camarades dans les mouvements d'ensemble. Il devient impossible de le garder à l’école, car il est de plus en plus agité, parcourt la maison; énurésie et incontinence, le langage

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cesse brusquement; les nuits deviennent mauvaises avec des cauchemars, terreurs, visions effrayantes de personnages et d’animaux. Cela dure un an, à la suite de quoi l’agitation s’atténue, le langage revient, l’'énurésie disparaît et le comportement devient plus normal.

Cependant, examiné en février 1932, Pierre présentait des signes de déficience intellectuelle, avec agitation motrice, instabilité, cris ; turbulence désordonnée, accès de rire sans cause, indifférence affec- Live et extérieure. Les questions restent sans réponse, le retard acquis reste difficile à chiffrer, quoique de petits indices permettraient de prévoir une ébauche de récupération : 1l commence à s'amuser, essaie d'écrire, de colorier des images, semble même comprendre et s'intéresser à la musique et à la rue comme autrefois.

Dans les mois suivants, un traitement arsenical calme l’agitation, mais en un an et demi, rien de nouveau du côté mental : il ne parle pas, mais il peut construire un peu de mécano; sur sollicitations réitérées, il s'habille en partie, mais en tout, il semble imiter plutôt que se souvenir. Livré à lui-même, son activité psychique et manuelle est rudimentaire. Au point de vue affectif, il reconnaît sa famille, est craintif quand on veut l’examiner, présente quelques élans affectueux, mais dans l’ensemble il est indifférent à la plupart des circonstances extérieures.

Antécédents. — Parents vigoureux, 37 ans tous les deux. Pas d’antécédents intéressants. Il a 6 ans, une sœur de 12 ans et demi, un frère de » ans, mentalement et physiquement bien portants. Pour lui, développement normal, aucun signe physique, sauf quelques petites malformations : gros crâne, microdontie, dents en palettes, fossette coccygienne.

Cette curieuse observation pose évidemment le problème du diagnostic différentiel entre la démence précoce et la démence infantile de Haller; cependant, les signes semblent assez nets, en particulier l'indifférence affective et le déficit partiel et inégal des différentes fonctions psychiques. Il n’en reste pas moins curieux de voir l’oxyde de carbone agir ainsi d’une façon chronique sur un cerveau, et y occasionner des

lésions indélébiles. Les antécédents semblent absents, mais un fait peut sembler curieux, en dehors de quelques stigmates de dégénérescence : c’est que les parents avaient gardé auprès d'eux celui qui était Justement le plus atteint, sachant le bien que l'éloignement avait fait aux autres; il est permis de penser, qu'il pouvait s’agir ici d’un de ces excès d’affection porté à celui des enfants que l’on ne veut pas confier à des mains étrangères, à cause d’une faiblesse physique ou mentale souvent, laquelle est tenue aussi secrète que possible, même vis-à-vis du médecin envers qui l’on a le plus de confiance.

Observation XII

(D' Hoven, J. belge de Neurol. et Psychol., 1933, p. 497)

B... H.., 45 ans, célibataire, entrée à l’asile de Mons le 14 octobre 1925, avec idées délirantes d’empoisonnement par la cocaïne, l’As, refus de manger, manie religieuse. Cette malade avait présenté depuis quelques années un état de dépression mélancolique avec anxiété. La ménopause provoqua l’apparition rapide de la psychose et la nécessité de la collocation.

Il s’agissait d’une démence catatonique typique avec maniérisme; périodes de calme avec stupeur, mutisme; périodes d’excitation avec chants et gestes stéréotypés; idées délirantes mystiques; très violente.

A l'asile, elle est restée très violente, impulsive, agitée, très maniérée; elle répondait le plus souvent en chantant d’une voix monotone, aiguë; souvent, elle manifestait du puérilisme, faisait des néologismes. À d’autres périodes, elle restait dans un mutisme complet, refusant de s’alimenter.

L'état psychique s’est aggravé peu à peu. En janvier 1933, souffre d’une bronchite, s’alimente peu. Température à 389-389; entérite. Le 20 janvier, ictus cérébral : hémiplégie droite et aphasie complète consécutives. La température se maintient à 3895 environ. La malade a encore quelques crises convulsives; la mort survient le 10 février.

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Autopsie, le 11, à 19 heures. Crâne mince, dure-mère peu adhérente. À l’incision, on aperçoit près de la faux du cerveau, au niveau du lobe central droit, une plaque osseuse allongée, de 2 à 3 cm. de longueur, faisant intimement corps avec la dure-mère; elle reposait profondément dans un sillon cérébral, à son niveau Îles méninges molles sont fortement enflammées.

Celles-ci sont congestionnées, parsemées de plaques blanchâtres de méningite chronique. Elles adhèrent très nettement à la surface cérébrale au niveau de l'hémisphère gauche, surtout vers les circonvolutions centrales. À ce niveau, la consistance du cerveau est très faible : on a l'impression d’un abcès sous-jacent. Les circonvolutions frontales sont atrophiées.

A la section du cerveau, à droite, on n'observe rien de bien spécial. À gauche, il existe un abcès considérable, siégeant au niveau des circonvolutions cérébrales gauches, renfermant de la substance caséeuse. Cet abcès s'étend jusqu'après la surface cérébrale et se continue dans la profondeur du cerveau. D’autres petits abcès sont disséminés dans la substance blanche et dans la tête du noyau caudé. La substance blanche autour de l’abcès est fortement altérée, plusieurs circonvolutions cérébrales présentent une couleur verdâtre, et la section dégage une odeur purulente. Les ventricules latéraux sont légèrement dilatés.

À quoi faut-1l attribuer la démence précoce, à la ménopause, ou à toute autre cause? Il est d’abord impossible de tabler sur des antécédents familiaux absents; d’autre part, cette démence précoce se déclare très tardivement, à l’occasion de la ménopause; mais sur un fond de psychopathie déjà reconnue; enfin, l’autopsie révèle un accident tuberculeux intra-cérébral. Cette observation est pratiquement inclassable, cependant, l’influence de la ménopause semble déterminante et c’est ce qui nous décide à en faire une psychose d’étiologie accidentelle endocrinienne; mais l’autopsie montre l’origine indiscutablement tuberculeuse du processus anatomo-pathologique, même conditionné par l'établissement de la ménopause.

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C'est avec beaucoup de difficultés et après de longues hésitations que nous avons classé cette observation parmi celles qui relèvent d’un trouble toxique. Nous avons suivi le D' Hoven dans ses conclusions, mais non sans faire les réserves qui s'imposent et auxquelles il a d’ailleurs pensé lui-même.

Il nous faut aussi parler d’une cause qui est devenue rare, actuellement, mais qui a été connue sous le nom imagé de «folie de cuir »; il s'agissait de troubles nerveux variés, observés la première fois par Briau, en 1913, dans l'atelier des courroies du Creusot, et la cause fut reconnue être le sulfure de carbone incorporé à une colle utilisée pour le travail du cuir. D’autres auteurs l’étudièrent aussi, et quelques cas de démence précoce sont relevés dans la bibliographie de cette maladie professionnelle. Le DT Dervillée, dans un article sur l’intoxication par le C$?, paru dans le Bullelin Méd. de Bordeaux, traite la question en général, et note spécialement l’importance de la prédisposition dans le déroulement des faits pathologiques. Ceux-ci, par leur diversité vis-à-vis d’une même cause, invitent à exclure, d’une façon presque absolue, la possibilité d’une action unique du C$? sur l'organisme. Ce sont les centres déjà atteints par un processus morbide qui sont électivement lésés par le contact du C2.

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ÉTIOLOGIE INFECTIEUSE

Nous venons d'étudier l’étiologie traumatique, puis l’éliologie toxique de la démence précoce; maintenant, nous allons aborder une cause plus biologique de cette psychopathie, à savoir les maladies infectieuses. Nous ne considérerons que Je cadre des maladies infectieuses aiguës, qui, d’ailleurs, serait, à lui seul, capable de nous retenir fort longtemps.