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point de l’amener à consulter, iera sa première crise à l’occasion d’un accident qu'il ne sera pas toujours possible de relever. L'accident aura été, dans bien des cas, une émotion plus ou moins vive qui, chez le sujet sur le point de sombrer dans la démence, ne sera pas connue, pour la raison que l’indifférence, l'autisme, la discordance, auront déjà établi un barrage entre le fonds mental et l'extérieur, et ainsi la séméiologie profonde ni la psychanalyse ne pourront rien retrouver.

L’excellente thèse de J. Leclerc (Paris, 1938) le prouve surabondamment. Chaque fois qu'il se trouve en mesure de faire rapporter par une tierce personne des événements qui peuvent être cliniquement considérés comme les causes originelles d’une démence précoce, il trouve toujours chez ces malades des antécédents physiques ou mentaux non douteux. En fait, dans tous les cas dont nous avons étudié l’observation, 1l ne nous a pas été possible de découvrir le lien unissant entre elles les causes accidentelles; de tous les facteurs que nous avons vus invoquer, aucun n’a paru présenter une spécificité, Si minime soit-elle, et qui permît de penser que sa reproduction expérimentale puisse être accompagnée et suivie du syndrome psychique de la démence précoce. La spécificité des lésions reconnues par l’anatomie pathologique elle-même n’est que très relative, même quand on à cru déceler une tendance à la localisation, aux noyaux de la base et à la région préfrontale. On voit d'ici que cette recherche est encore plus déroutante que pour l’épilepsie qui, même dans la forme bravais-jacksonienne post-traumatique, si elle donne des résultats anatomopathologiques extrêmement variés, n’en présente pas moins une spécificité de localisation très nette à la région de la frontale ascendante et du lobe pré-frontal. Rien d'aussi précis ne peut être reconnu à la suite d’une démence précoce occasionnée par un traumatisme cranien; à plus forte raison, si la prédisposition est maxima et le traumatisme minime. La SpéCificité de la lésion n'apparaît pas comme plus constante : nous avons relevé des cas de gliomes, d’hématomes sous-méningés, d’abcès froids profonds de la masse encéphalique, des lésions

de chromatolyce des cellules du lobe antérieur et des royaux gris de la base, de la dégénérescence des cellules de laligodendroglie, mais rien d’absolu quant à la nature, ni quant à la localisation. Une étude plus poussée et systématique serait cependant bien intéressante à faire sur ce sujet, car il est possible que la pénurie d’idées générales que nous sommes obligés de constater relève plutôt de la discontinuité des travaux jusqu'ici publiés que de leur méiopragie intrinsèque. On se rapprocherait plutôt de l’épilepsie dite essentielle ou cryptogénétique, où la spécificité des lésions est bien moindre, et où on peut ne pas en trouver du tout, tout comme dans des cas de démence précoce. Or, l’épilepsie est actuellement une maladie dans laquelle les investigations ont été beaucoup plus poussées, car elle est bien plus fréquente et son caractère dramatique apparaît mieux quand les malades sont laissés en liberté sous la responsabilité de leur famille. L'analogie avec l’épilepsie essentielle, maladie de dégénérescence physique et men: tale et d’hérédité pathologique chargée, est facile à établir. On comprend de plus que la démence précoce présente encore moins de lésions anatomo-pathologiques que l’épilepsie, si l’on se rend compte que celle-ci a des signes physiques surévidents. Les crises comitiales correspondent le plus souvent à une lésion irritative du cortex cérébral, alors que les signes de la démence précoce sont presque uniquement des signes de déficience intellectuelle du type négatif. L'activité générale, cesse d’y être contrôlée par la volonté et la conscience et se trouve diminuée dans une mesure importante. Il y aura donc, à l’occasion de la démence précoce, des lésions de la matière cérébrale portant sur les cellules ou sur les axones, mais du type régressif, alors que normalement une tumeur, de quelque origine qu’elle soit, a plus de chances de donner une épilepsie qu'une démence. L'association des deux n’est d’ailleurs pas impossible, et on voit des enfants épileptiques devenir déments précoces au moment de leur puberté. On voit également (nous en avons rapporté deux exemples), la combinaison d’ure épilepsie et d’une démence précoce causée par le même traumatisme.

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D'autre part, si l’on essaye de comparer la démence précoce à la paralysie générale, on trouve également des choses intéressantes. En effet, la paralysie générale est encore une maladie bien connue, bien classée, bien spécifique, beaucoup plus que toutes les autres maladies mentales et même que l’épilepsie. La paralysie générale a fini, après de mémorables discussions, par acquérir une autonomie non seulement symptomatologique, mais, chose extraordinaire en psychiatrie, étiologique. Personne ne discute plus, actuellement, de son origine 100% syphilitique, et consécutivement, on à peutêtre eu trop de tendance à croire que la syphilis ne pouvait déterminer aucun autre syndrome mental. Or, il semble bien que la syphilis soit responsable de certains syndromes du type schizophrénique, temporaires ou définitifs.

Quoique l’on ait eu tendance à attribuer avec autant d’électivité la démence précoce à la tuberculose que la paralysie générale à la syphilis, l’analogie est plutôt dans la prédisposition. Tous les syphilitiques ne deviennent pas paralytiques généraux, mais ceux dont le cerveau est vulnérable : tous les tuberculeux, pour ne parler que d’une étiologie banale, ne deviennent pas déments précoces; dans les deux cas, 1l faut invoquer une cause antérieure mal connue.

Quelle est donc, justement, l’étiologie profonde ou plus exactement la pathogénie de la démence précoce? C’est une question très obscure et {très discutée ; elle sort un peu du cadre que nous nous sommes tracé, el de plus, il est maintenant difficile après les innombrables études si précises et si documentées qui ont été publiées sur ce sujet, de conclure d’une facon décisive. Une notion semble acquise, c’est l’importance du facteur tuberculeux à la base. Mais quel est son mode d’ac- Lion ? Là, on discute encore. Néanmoins, dans deux thèses assez récentes (Montpellier, 1934), Toye et Depoire ont étudié, sous l'inspiration de maîtres de l’école de Montpellier, le doyen Euzière et le professeur Pagès, l'acide formique et l'acide oxalique dans le liquide céphalo-rachidien des déments précoces. Ils en ont trouvé une quantité importante, tandis