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ments spéciaux sécrétés par des cellules conjonctives ou épithéliales ? Quoi qu'il ensoit, ce sont ces facteurs locaux qu'il faudrait préciser.

Le résultat des expériences d’amylose expérimentale d’Achard, Bariéty et de leur élève Hadji Georges, confirme d’ailleurs absolument cette manière de voir en montrant chez tous les animaux d’expériencer l'existence d’une hyperprotéinémie avec hyperglobulinémie. Seule, la chienne 7 chez laquelle ils sont arrivés à provoquer une amylose franche, a présenté au début de l'expérience une hyperslobulinémie qui a d’ailleurs baissé brusquement.

Un autre point particulier résulte de ces expériences. La chienne 7 a présenté une amylose après une série d'injections de 16 gr. de caséinate de soude, au total, alors que chez le chien 4 il existait une amylose des plus discrètes malgré des injections de 39 gr. de cette substance, alors que le poids des deux chiens était sensiblement le même.

Il semble donc bien établi qu'il existe des facteurs individuels multiples qui président à la formation de l’amylose et que les facteurs locaux (inflammation parfois même légère), peuvent servir d'appel au dépôt d’amylose.

Pathogénie des œdèmes au cours " . de l’amylose.

Nous ne ferons que rappeler la théorie de Govaerts qui fait lier l'apparition des œdèmes à la diminution de la pression osmotique des protéines sanguines par hyposérinémie, la sérine ayant de beaucoup la plus grosse pression osmotique. Les auteurs français se sont toujours opposés à cette théorie et nombreux ont été les cas publiés où avec une hyposérinémie très basse, il n’y avait pas d’œdème (Marcel Labbé, Abrami, Brüûlé). Dans nos observations 3 et 4, véritables formes albuminuriques simples de l'amylose, il n’y avait pas d'œdème malgré l’hypoprotéinémie avec hyposérinémie.

C’est donc dire que, dans la production des œdèmes, si cette hyposérinémie joue un rôle, il est loin d’être exclusif, l'hyposérinémie, en effet, étant particulièrement fréquente au cours de tous les états cachectiques sans qu'il y ait toujours apparition d’œdèmes.

Il semble donc que, conformément aux idées de Widal, c’est encore à la rétention chlorurée qu'on doit accorder la place la plus importante dans la pathogénie des

œdèmes.

Étude nosologique de l’amylose rénale.

Depuis toujours on a discuté sur l'autonomie de l’amylose rénale.

Weigert, Lecorché, Talamon insistaient déjà sur ce fait que l’amylose se trouvait toujours associée à un processus de néphrite. De là ils concluaient que cette association n'était pas fortuite, que la néphrite était la lésion primitive, l’amylose la lésion accessoire. Léon Bernard, nous l'avons dit, se range à la même opinion. Castaigne n’accorde aucune place à l’amylose rénale. Cependant quelques auteurs affirmaient l’individualité de l’amylose rénale.

Brault et Courcoux faisaient remarquer que l’amylose est une maladie générale, qu'elle n’est pas localisée au rein, qu'elle peut toucher tous les organes et que dans ces organes l'infiltration amyloïde n’est pas due à des lésions inflammatoires. Pour eux, les lésions de néphrites pourraient être dues à la même cause que le processus amyloïde, mais ne serviraient nullement de support à cette infiltration. Or, depuis 1927, toute une série de publications montraientque l’amylose comme la lipoïdose rénale étaient associées dans la règle à des lésions de néphrites et la même opposition renaissait entre les deux écoles. Marcel Labbé, Achard, Brüûülé, font de la lésion de l’épithélium rénal, la lésion principale et Achard a pu écrire : « Nous ne pensons pas qu’il existe au point de vue pathogénique, un fossé entre les troubles humoraux qui conditionnent l'amylose et ceux qui déterminent la lipoïdose : nous pensons au contraire qu'une même cause pathogène est capable de déterminer à la fois la perturbation protidique, la per-

turbation lipidique et les lésions viscérales qui serviront de support soit à l’amylose, soit à la néphrose ».

Abrami et sou école reprenant en France, en les développant, les idées de Fahr, font de l’amylose une affection autonome. Pour eux, l’amylose existerait d’abord à l’état d'infiltration rénale pure ; à ce stade elle n'entraverait aucunement le fonctionnement rénal et demeurerait latente. Mais à la longue, elle irriterait peu à peu la cellule rénale provoquant l'apparition d’un tissu de sclérose, ce serait la « sclérose rénale amyloïde » dont le pronostic et l'allure Cliniques deviennent celui d’un mal de Bright banal. Abrami résume ses idées dans les phrases suivantes : « Une même cause est susceptible de réaliser avec le temps, d’abord de simples lésions d'infiltration vasculaire, puis des lésions d'infiltration lipoïdique des cellules rénales et enfin des lésions de dégénération et de sclérose diffuse du type de la néphrite ».

Dans ce débat, nous n’oserons émettre qu’un faible avis. Notre observation [ montre l'association d’une lipoïdose et d’une amylose rénale sans qu’il y ait eu néphrite, et cette

observation récente se rapproche de celle de Rattenrath

déjà signalée. On peut donc se demander si on ne peut pas envisager l'amylose, et beaucoup d'auteurs l'ont fait, Volhard et Fahr, Rattenrath, Letterer, comme une maladie générale résultant d’un trouble du métabolisme des protéines avec infiltration rénale secondaire. Ce trouble du métabolisme retentirait secondairement sur le métabolisme des lipides et entraînerait ainsi une lipoïdose rénale.

En résumé, l’amylose serait une maladie générale avec précipitation des corps formés due à un métabolisme défectueux des protéines, précipitation se faisant dans tous les viscères en général et en particulier dans le rein.

Observations.