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teur, on parvient aisément, en sacrifiant les animaux à des dates variables après inoculation, à démontrer l'infection et l'existence de lésions anatomiques dans le ganglion alors que le poumon est sain et aseptique.

L’expérimentation établit d’ailleurs aussi que, si on réalise la septicémie tuberculeuse par injection intracardiaque des bacilles, on voit survenir rapidement une adénopathie généralisée : l’adénopathie médiastine ne saurait alors être considérée comme une satellite de l’infection pulmonaire.

Les constatations vétérinaires, enfin, ont établi avec une telle fréquence l'existence de lésions médiastinales sans lésions pulmonaires alors que l'inverse ne s’observe pas, qu’on a érigé en règle de pratique de se borner à l’examen du médiastin et de considérer comme non tuberculeux'les animaux chez lesquels cette région est indemne.

Enfin, Jousset réfute les objections théoriques qui pourraient résulter de la difficulté que l’on a à concevoir l'infection primitive des ganglions médiastinaux profondément enfoncés dans le thorax en montrant que ceux-ci constituent, non seulement les ganglions des lymphatiques pulmonaires, mais encore, une sorte de « cœur lÿmphathique » aux connexions multiples et que le contage peut aussi leur être apporté par voie sanguine, et non seulement par voie lymphatique.

La nécessité d’une marche lymphatique rétrograde

n’est pas non plus une impossibilité pour admettre

que l'infection du poumon soit secondaire à celle du ganglion : la réalité de cette marche rétrograde a été démontrée dans la carcinomatose miliaire et s'explique d’ailleurs fort bien par la sorte de brassage imposé à la lymphe dans ses vaisseaux pulmonaires par certains mouvements ingpiratoires.

Sans prendre absolument parti entre ces deux théories opposées, nous faisons remarquer que, dans nos observations, les adénopathies volumineuses paraissent ne correspondre à aucune lésion pulmonaire aisément décelable.

Un certain nombre d'auteurs se rallie d’ailleurs à la théorie qui place au début de la poussée allergique une atteinte médiastinale ganglionnaire, et admettent un stade préalvéolaire de lymphangite tuberculeuse. Dumarest, Wigniolle, Crouzet professent une telle opinion et admettent avec Dumarest que « l’observation montre au médecin combien sont fréquentes les bacilloses ganglionnaires ou ganglio-pulmonaires et comment presque invariablement, dans les formes chroniques, l'invasion progresse du hile à la périphérie, du ganglion au parenchyme ».

Leuret et Piéchaud admettent une notion analogue lorsqu'ils parlent de « hilite radiante » ; cette conception, absolument inverse de la notion classique, et d’après laquelle l’extension se ferait par voie lymphatique rétrograde, du ganglion au poumon, est critiquée par Chabaud, d’après lequel on ne peut même pas admettre que l’étape ganglionnaire, qui marque rait le début d’une nouvelle poussée tuberculeuse

chez l'adulte allergique, soit transitoire, ni qu'il puisse exister un réveil de la tuberculose ganglionnaire médiastinalé de primo-infection, qui soit à l’origine de la poussée parenchymateuse, sans que la poussée lymphatique ganglionnaire se traduise cliniquement par une modification du type hypertrophique. Cet auteur, tenant compte de la fréquence avec laquelle la lésion parenchymateuse du complexe primaire siège au hile anatomique, en arrive à penser que la tuberculose périhilaire au cours de l’âge adulte est provoquée par la reviviscence in silu des anciens foyers de la primo-infection. Et c'est ensuite seulement, en aval du barrage ganglionnaire, que la voie lymphatique dirigera, suivant la phrase de M. Sergent, « les coulées infectantes le long de la trame parenchymateuse et jusque dans les dernières ramifications périlobulaires ».

II. — Cette dernière opinion nous amène d’ailleurs à aborder le deuxième point que nous nous sommes proposé d’envisager : existe-t-il chez l’adulte des adénopathies médiastines tuberculeuses en dehors du cas rare d’une primo-infection tardive ? Nous venons de voir que M. Chabaud répond à cette question par l’affirmative et qu’il envisage la possibilité du réveil in situ du complexe ganglio-pulmonaire primaire.

Tous les auteurs admettent d’ailleurs la possibilité de la constatation chez l’adulte de volumineuses masses ganglionnaires calcifiées, dont ils pensent qu'elles datent de l’enfance. Ces adénopathies calci-

fiées ne seraient donc pas des adénopathies de l'adulte et ne feraient donc pas partie de notre sujet, s’il était absolument incontestable que le seul aspect crétacé constitue un témoignage infaillible d'ancienneté et si Jousset n’avait obtenu en six semaines, expérimentalement, des calcifications et ne considérait que ce processus « n’est pas plus un critérium de vétusté qu'un témoignage de guérison ». Nous devions donc signaler ces adénopathies calcifiées et nous ferons d’ailleurs remarquer, que dans notre observation I (Mme T...), la présence d’une volumineuse calcification ganglionnaire juxta-aortique s'est accompagnée de poussées d’adénopathie évolutive expliquant les recrudescences transitoires des troubles dysphoniques et dysphagiques. Il semble donc bien que la majorité des adénopathies volumineuses constatées par les différents auteurs chez l’adulte correspondent, comme on l’a admis jusqu'ici, à une primo-infection tardive ; mais que, sans même tenir exagérément compte des réserves que nous venons de formuler sur les calcifications, on puisse observer exceptionnellement des faits qui méritent bien le nom de volumineuses adénopathies médiastines tuberculeuses de l’adulte allergique. Notre première observation en constitue, croyons-nous, un exemple ; chez deux des malades de Chabaud, la démonstration était encore plus nette, puisque les hypertrophies ganglionnaires, à la naissance et à la régression desquelles il a assisté, étaient directement visibles sur les films radiographiques et ne paraissaient présenter aucune parcelle calcifiée.