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il se produit alors un dégagement des gaz du sang avec embolies gazeuses et ruptures capillaires.

Les embolies gazeuses et les ruptures vasculaires par engorgement gazeux, ne doivent pas être seules mises en cause, il doit se produire en plus un engorgement capillaire par refoulement du sang de la périphérie vers le centre. Lépine a montré la constance de cet engorgement capillaire que l’on retrouve sur toutes les coupes, aussi bien dans les faits expérimentaux que dans les faits anatomo-cliniques de maladie des caissons. 0

En faveur de cette théorie de la décompression, on a invoqué le fait que les vitres brisées par les explosions tombent au dehors des maisons et non à l’intérieur. Ce fait n'est pas constant.

D'ailleurs cette constatation, non plus que l'expérience d'Arnoux, ne prouvent pas qu'à côté de la décompression qui, incontestablement, existe après l’explosion d’un obus, il n existe pas antérieurement à elle, un phénomène de pression. Les expériences de Chavigny ont d'ailleurs prouvé que les effets pathologiques de cette pression étaient supérieurs à celle de la décompression qui lui succédait.

De plus, il paraîtrait difficile d’assimiler la dépression causée par une explosion à la baisse de pression dans une cloche à plongeur ; celle-ci, même lorsquelle est assez rapide pour entrainer des accidents est infiniment lente par rapport à la première. Les phénomènes de l'explosion sont trop instantanés pour que.les gaz aient le temps d’être mis en liberté.

Cette théorie de la décompression, entraînant à la suite la théori ie du dégagement . gaz, doit donc être écartée.

Théorie de l’intoxication.

Cette théorie a été soutenue à propos de la pathogénie spéciale de la première observation d'amyotrophie consécutive,à une commotion et rapportée par Lerti, Froment et Mahar. Ces auteurs rapportant cette observation admettaient difficilement une origine myélitique, surtout en l'absence de toute disso- ‘ clation syringomyélique, de tout trouble de la sensibilité et en l'absence d'une ponction lombaire faite dès le début de l'accident et qui eut pu déceler une hémorragie cytologique.

Ils admettaient alors, de par les caractères évolutifs de l'affection, le. diagnostic de polynévrite. L'intensité de l’atrophie des masses sacro-lombaires et les troubles qu'ils conditionnent ne constituaient pas pour eux une objection absolue, ayant remarqué que les caractéristiques des polynévrites survenues au cours de la guerre consistaient précisément en une atrophie profonde des masses sacro-lombaires. Mais ce malade n'avait pas, et n'avait jamais eu l'aspect d'une polynévrite et, seule, l’évolution vers la guérison, avait incité Îles auteurs à faire ce diagnostic. | |

Quant à l'explication de cette polynévrite, les auteurs ne la donnaient pas, se bornant à poser le

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problème d'une intoxication massive par les gaz mis en liberté, par l'éclatement de l'obus.

Or, nous venons de voir que cette théorie du dégagement des gaz était toute hypothétique. D'autre part, dans d’autres observations analogues, particulièrement dans celle rapportée par Bonomo, il s'agissait de la déflagration d’une grosse bombarde où la formule des gaz n’a rien de toxique. Pour plus de sûreté, M. Gatti a expérimenté sur des cobayes l’action de cet explosif et sur lui-même aussi, sans, aucun inconvénient.

Donc, cette théorie d’une intoxication par les gaz de l'explosion pouvant déterminer une polynévrite systématisée motrice ést à rejeter.

Théorie du choc gazeux.

‘ Certains auteurs admettent la possibilité de lésions par attrition des tissus par un choc gazeux direct, qu'il s'agisse d’une colonne d'air déplacée ou d'une vague des gaz d'explosion venant frapper l’objet rencontré.

Le choc gazeux pourrait être assez puissant pour rompre des vaisseaux dans les centres nerveux.

Cette théorie serait très en rapport avec la violence des explosions dûes aux projectiles de gros calibre. Elle répondrait également à une violente de «tape », de « soufilet », de « coup de trique », de « reins brisés », qu'ont éprouvé la plupart des soldats soumis à une explosion. Cette sensation brutale a porté précisément, en règle générale, à l'endroit

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du corps, où d'après les symptômes cliniques, siège sans doute la lésion.

De plus, le siège de la lésion a généralement paru en relation avec l'endroit où était tombé l'obus par rapport au sujet. Du Roselle et Oberthur, et surtout André Léri ont insisté sur la fréquence des gros foyers hémorragiques du côté où a éclaté l’obus.

Mais répondent à cette théorie, Mairet et Durante, un choc direct devrait atteindre en premier lieu, surtout les vaisseaux et les parenchymes les plus superficiels ou ceux, qui, bien soutenus, en rapport avec des plans solides, ne peuvent fuir par glissement. Au contraire, ceux qui sont entourés de liquide ou cheminent dans des gaines lymphatiques y échapperaient de préférence. Dans ces racines, en particulier, un choc agirait plutôt par tiraillement sur leurs points d'attache et les lésions siègeraient surtout à leur émergement dont on connaît la fragilité. :

. Le choc, en outre, amène des hémorragies par déchirure ou écrasement et détermine des lésions en foyer avec attrition des tissus.

Or, c’est précisément le contraire que Mairet et Durante ont observé chez leurs animaux. C’est la portion flottante des racines qui est intéressée, et ils ont insisté sur l'intégrité des organes plus exposés au choc, ainsi que sur l'absence d’attrition au voisinage des hémorragies.

D'autre part, en ce qui concerne plus particulièrement nos observations d’amyotrophie, où nous avons vu qu'il n’y avait eu ni sensation de choc, ni perte de

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connaissance, ni chute, cette théorie du choc gazeux n'est aucunement explicative. Nous devons donc, tout en admettant l'influence de ce choc dans certains cas, chercher une autre explication.

Théorie du choc bulbaire

de liquide céphalo-rachidien

Cette théorie ancienne, émise par Duret, sur le rôle du choc du liquide céphalo-rachidien, a été reprise assez récemment, en particulier par A. Léri et par Lhermitte.

D’après Duret, dans une chute ou un choc sur la tête, il se produit au niveau de l'endroit choqué un « cône de dépression » de la paroi cränienne, au point diamétralement opposé se produit un « cône de soulèvement » ; c’est en fait, au niveau de ces deux « cônes » qu’on observe le plus volontiers des lésions de contusion corticale du cerveau, qu'elles soient dûes à l’enfoncement même de l'os ou à son élasticité, qui le fait revenir sur lui-même en ventouse.

Si le choc porte sur le front ou le sommet du crâne, « au cône de dépression ne saurait répondre un cône de soulèvement, car la base du crâne soutenue par la colonne rachidienne ne peut fléchir ; c'est alors le ventricule bulbaire qui figure ce cône tout préparé ». -

De plus, l’aplatissement du crâne par le choc comprime la masse encéphalique, chasse le contenu liquide des ventricules et exprime le cerveau,

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comme une éponge, du liquide céphalo-rachidien dont il est gorgé. Le flot liquide ainsi formé s’engage avec violence dans l’aqueduc de Sylvius, dans le quatrième ventricule, dans les espaces sous-arachnoïdiens et dans le canal central de la moelle, déterminant une véritable contusion et des déchirures, parfois une véritable dilacération de la protubérance, du bulbe, de la région cervicale. Un certain nombre d'observations cliniques de troubles mésencéphaliques consécutifs à des commotions par explosion d'obus paraissent donner à cette théorie un renouveau d'actualité.

Lhermitte reprenant cette théorie s'appuie sur les relations intimes unissant les voies de la circulation lymphatique interstitielle de la moelle avec l’espace sous-arachnoïdien; pour admettre que le choc liquidien, venant par suite distendre brusquement les ‘gaines lymphatiques des vaisseaux, est suffisant pour susciter un ébranlement et même des ruptures des éléments nerveux. Cette distension des gaines périvasculaires se ferait précisément sentir dans la région marginale, là où ont été trouvées les lésions : la conservation relative des faisceaux centraux indiquerait que cette action s'épuiserait dans les vaisseaux qui bordent la substance grise.

Certes, cette pathogénie paraît applicable à certaines lésions en foyer du mésencéphale et à quelques Cas de'mort instantanée. Mais, on ne saurait admettre qu'un choc suffisant pour chasser du cerveau le « liquide céphalo-rachidien dont il est gorgé », pour le pousser avec suffisamment de force dans l’espace