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accidents qui d'emblée accentués ont été depuis en s’amendant progressivement. |

. Nous ne voulons pas étudier ici, ces commotions ; nous savons combien nombreuses et variées peuvent être les lésions produites. A ces distributions très variables de lésions, lésions quelquefois localisées, souvent diffuses, correspond un tel polymorphisme de syndrômes commotionnels que ceux-ci peuvent simuler d’une façon assez approximative, toutes les affections à lésions localisées, disséminées ou diffuses du système nerveux central.

Nous laisserons donc de côté lés divers syndrômes signalés à la suite de lésions en foyer du cerveau, du mésencéphale, à la suite de lésions vicérales et des organes des sens.

Nous passerons simplement une revue rapide des syndrômes commotionnels observés après lésion médullaire.

Nous verrons que dans ce cadre rentre justement un syndrôme d’amyotrophie diffuse, que nous étudierons plus en détail, puisque c'est ce syndrôme que nous avons observé chez notre malade.

Nous étudierons ensuite, la nature des lésions qui peuvent être à l’origine de ces amyotrophies, lésions que nous soupconnons devoir se trouver au niveau des cellules radiculaires antérieures de la moelle épinière.

Enfin, dans un dernier chapitre, nous nous efforcerons d'étudier le mécanisme de production de ces lésions et nous verrons les diverses théories quant à la pathogénie de la commotion,

SYNDROMES MEDULLAIRES PRODUITS PAR LA COMMOTION

À. — Paraplégies

La plupart des observations se rapportent au même

syndrome clinique : la paraplégie. Cette paraplégie d’abord flasque devient spasmodique. Les sensibilités profondes sont généralement abolies dans les membres inférieurs, tandis que les réflexes tendineux, très exagérés, s accompagnent de clonus du pied et de la rotule bilatéral.

Les observations de paraplégies post-commotionnelles sont nombreuses. Ravaut rapporte le 8 avril 1915, un cas de paraplégie complète avec anesthésie remontant jusqu'à l'ombilicet rétention d'urine, survenue à la suite de l'explosion d'un gros obus à faible distance. Le malade étourdi, mais non inconscient, n'avait pu se relever. Il n'avait aucune marque de blessure ou de contusion. La vessie contenait un

liquide fortement hémorragique ; la ponction lombaire amena, sous forte pression, un liquide sanglant.

Guillain signale le 17 mai 1915 deux cas de paraplégie nettement organique, immédiatement consé-

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cutive à des éclatements de projectiles sans plaie extérieure.

Dans un cas, il s’agit d'un soldat du génie auprès duquel un obus de fort calibre éclate sans le blesser ; il eut d'abord pendant quelques jours une paraplégie complète. Puis les symptômes paralytiques se localisèrent au membre inférieur droit et enfin aux seuls muscles de la région postérieure de la cuisse. On constatait cependant que les réflexes rotuliens étaient très exagérés, que la trépidation spinale existait ; le réflexe cutané plantaire était aboli.

Quatre mois après, il persistait de la faiblesse des muscles de la région postérieure de la cuisse droite ; le malade pouvait marcher une demi-heure, mais ensuite apparaissait de la claudication intermittente, le réflexe rotulien était toujours exagéré, le réflexe cutané plantaire nul.

Dans l’autre cas.il s'agit d'un soldat de 20 ans qui était au poste d'écoute dans un tranchée de première ligne. Une bombe éclate auprès de lui. Il perd connaissance, revient à lui au bout d'une demi-heure, étant sourd et paraplégique. La surdité disparait rapidement, mais la paraplégie persiste. A l'examen, cinq jours après l'accident, il fut constaté une paraplégie presque totale des membres inférieurs, sans troubles sphinctériens, avec les réflexes rotuliens, crémastériens, cutanés abdominaux et cutanés plantaires absolument normaux ; le liquide céphalorachidien était également normal. Bien que cette paralysie parut le type de la paralysie hystérique

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fonctionnelle, l'évolution a montré que ce diagnostic aurait été erroné. En effet, si certains mouvements sont réapparus, une amyotrophie diffuse des membres inférieurs s’est créée, les réflexes rotuliens se sont exagérés, la trépidation spinale spontanée et provoquée s'est montrée et des signes de dégénérescence du faisceau pyramidal sont maintenant évidents.

Heitz a observé en 1914 cinq cas de paraplégie chez des soldats commotionnés par l'éclatement d'obus à courte distance. Deux se sont terminés par . la mort, mais l’autopsie ne fut pas faite. Dans aucun cas, on ne fit de ponction lombaire. Les symptômes observés prouvaient le caractère organique de la lésion, notamment les troubles sphinctériens et les anesthésies à type radiculaire. |

L'évolution ultérieure a d’ailleurs confirmé l’hypothèse :

1” cas. — Paraplégie presque complète, anesthésie remontant jusqu'aux aînes, mais en partie dissociée, à type syringomyélique dans le territoire des racines sacrées ; légers troubles de la miction après une rétention passagère; conservation des réflexes rotuliens, abolition des plantaires ; rachialgie. Amélioration, mais encore très incomplète, au bout de

Cinq mois. -

2 cas.— Paraplégie absolue — anesthésie très étendue surtout marquée dans le domaine des trois dernières dorsales et de la première lombaire à type syringomyélique : réflexes rotuliens et plantaires abolis, pas de troubles sphinctériens ; rachialgie et

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douleurs des jambes ; congestion pulmonaire précoce et escarres. Guérison encore incomplète après cinq MOIS.

3° cas. — Paraplégie d'abord absolue, atténuée après quelques jours ; anesthésie totale limitée à la zone des racines sacrées — réflexes conservés ; troubles de rétention urinaires ; rachialgie. Guérison très incomplète après quatre mois et demi.

4° cas. — Paraplégie presque totale, plus prononcée à gauche. Réflexe rotulien gauche aboli, droit très faible. Anesthésie à type syringomyélique dans le domaine des racines sacrées et des dernières lombaires — gros troubles sphinctériens, rétention puis incontinence. Pas de rachialgie __ mort après un

mois par complications pulmonaires et escarres.

5° cas. — Paraplégie absolue — réflexes abolis — anesthésie totale dans le territoire des racines sacrées et de la 4° et 5° lombaires ; à type syringomyélique sur les 11° et 12° dorsales, 1", 2° et 3° lombaires. Gros troubles sphinctériens dé rétention, puis d'incontinence, rachialgie. Escarre, complications pulmonaires — mort le 10 janvier.

Froment, le 29 juillet 1915, relate une observation complète d'un sergent, à 30 centimètres duquel un obus avait: éclaté. Il avait été recouvert de terre, mais sans ètre traumatisé ; le malade ne présenta d'ailleurs aucune ecchymose immédiate ni tardive. Il put aller, aidé de deux brancardiers, jusqu'au poste de secours, à 400 mètres de la tranchée. Aucun moment, il n a perdu connaissance, Un quart d'heure

s est écoulé entre le trauma et le moment où le malade arriva au poste de secours. À dater de cet-instant, il ne peut plus faire exécuter aucun mouvement à ses jambes, il est complètement paraplégique.

Examiné après 24 heures : paraplégie complète, réflexes rotuliens forts, achilléens faibles, pas de clonus de la rotule, pas de trépidation épileptoïde. Anesthésie tactile complète remontant jusqu’à la racine de la cuisse. Anesthésie à la douleur complète , pour les excitations faibles. Enormes erreurs de localisation. Analgésie thermique complète, sens des attitudes absolument nul. Réflexes cutanés exagérés. |

La ponction lombaire après 48 heures, donne un liquide hyÿpertendu, clair, avec de nombreuses hématies et un léger excès d’albumine.

Ce soldat revu six mois après présentait unè amélioration nette : atrophie et hypoexcitabilité musculaire du membre inférieur gauche, exagération du réflexe rotulien gauche, légère thermo-anesthésie du pied gauche, rachialgie intense et persistante avec irradiation le long des sciatiques.

A la Société de Neurologie, le 29 juillet 1945, Pierre Marie et Chatelain rapportent l'observation d’un soldat entré à la Salpêtrière, pour troubles paralytiques accentués du membre inférieur droit à la suite d’un éclatement d'obus. De l’examen clinique de ce malade, de l’existence de troubles de sensibilité thermique et sécrétoire limités au côté droit, Pierre Marie et Chatelain en déduisent que les lésions sont limitées à la moitié droite de la moelle

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lombo-sacrée et à la substance grise, À remarquer dans l'histoire de ce malade l'absence de tout choc nerveux au moment de l’accident ; le malade n'a pas été renversé, n’a pas perdu connaissance, il a continué à marcher pendant plusieurs heures, n éprouvant qu'une certaine courbature lombaire et un alourdissement progressif de la jambe droite.

Joubert rapporte, le 23 octobre 1915, l'observation d’un canonnier projeté à terre par l'éclatement d’un obus. À son entrée à l'hôpital, il est dans l’impossibilité de se mouvoir. Aucune lésion apparente; aucune douleur.

Membre supérieur droit parésié, membre supérieur gauche normal. Paralysie complète des membres inférieurs avec anesthésie jusqu'à la ceinture. Paralysie des sphincters. La ponction lombaire donne issu à un liquide nettement hémorragique. Le malade est obnubilé, passif et ne réclame qu'à boire. Les jours suivants la parésie du membre supérieur droit s'améliore. La paraplégie reste absolue. Le malade accuse des fourmillements dans les plaies et dans la main droite. Une vaste escärre sacrée se forme, la température s'élève, l'obnubilation s’accentue et le malade meurt dans le coma 17 jours après la blessure. Pas d'autopsie.

Guillain et Barré rapportent, le 26 mai 1916, l'observation d’un malade qui, conséeutivement à l'explosion d’une bombe, a présenté des troubles nerveux très légers en apparence, mais dont la nature organique ne laisse aucun doute. Ils étaient caractérisés par de la céphalée, de l’asthénie, des

vertiges et des modifications des réflexes. Les signes pyramidaux se sont traduits par la trépidation épileptoïde du pied et par le réflexe cutané plantaire en extension bilatérale. Au bout d’un mois, les troubles se sont amendés et le réflexe cutané plantaire est redevenu normal d'un côté:

L'observation rapportée par Lhermitte est intéressante, tant par son étiologie que par son évolution.

Il s’agit d’un soldat qui était à plat ventre lorsqu'un obus éclata auprès de lui. Il ne fut nullement bousculé, garda toute sa connaissance. Immédiatement après le choc, les quatre membres étaient paralysés.

Soigné à l’ambulance voisine, la mobilité des membres supérieurs fut rapidement récupérée, tandis que la paraplégie complète dura un mois.

Six mois après le trauma, marche possible, mais pénible. Violentes douleurs s'irradiant de la fesse aux pieds. Réflexes tendineux exagérés, clonus bilatéral du pied et de la rotule. Réflexes crémastériens et abdominaux gauches abolis. Réflexes plantaires en extension surtout à gauche.

Réflexes de défense brusques et amples. Le membre inférieur gauche présentait une incoordination à type cérébelleux, à droite seulement légère dysmétrie.

Sensibilité moins touchée. Hypoesthésie, Sensi- : bilité profonde abolie dans les membres inférieurs. Pas de troubles trophiques, ni vaso-moteurs, ni sphinctériens.

SUR O E De

André Leri a observé plusieurs cas de paraplégie indiscutablement organique, immédiatement consécutive à des éclatements d’obus à proximité. L’un d'eux, intéressant par sa localisation étroite, a été rapporté par lui le 29 juin 1916 :

« P..., 31 ans, cultivateur. Le 22 mars 1916, ce soldat se trouvait dans une tranchée, quand un gros obus éclata une dizaine de mètres derrière lui et à sa gauche. Il fut renversé -en avant, face contre terre. Î[l ne perdit pas connaissance. I] fut incapable de se relever, ses membres inférieurs lui un tout service.

« Cette paraplégie totale se localisa rapidement et strictement aux deux pieds (pied et orteils à gauche, orteils seuls à droite). Conservation de tous les réflexes tendineux et cutanés qui sont assez forts, à l'exception des réflexes achilléens et cutanés plantaires qui sont abolis. Anesthésie totale superticielle et profonde (contact, douleur, température, notion de position, sensibilité vibratoire), du pied et du quart inférieur de la jambe gauche, de la plante et de la moitié antérieure du dos du pied à droite. Aucun trouble sphinctérien ou génital à aucun moment. Tardivement, importants troubles trophiques du talon gauche, escarre et gros phlegmon de la partie inférieure de la jambe, lequel fut presque complètement anesthésique. Le liquide céphalo-rachidien a révêlé une grave leucocytose, purement lymphocytaire (de douze à quinze lymphocytes par champ), survenue tardivement ».

En somme symptomatologie permettant de localiser très nettement la lésion produite au niveau de l'épicône médullaire, c'est-à-dire dans les segments médullaires correspondant aux premières et deuxièmes racines sacrées.

B. — Syndrèôme de Brown Séquard

Dans d’autres faits le syndrôme paraplégie s'accompagne de troubles importants et particuliers de la

sensibilité, troubles en rapport, selon toute vraisemblance, avec un ou plusieurs foyers hémorragiques. Ainsi pourrons-nous décrire un syndrôme de Brown

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Séquard, post-commotionnel.

Une première observation a été rapportée le 3 juin 1915 par M. Babinski. La paralysie s'est développée chez un sujet, à ce moment-là couché en tirailleur, sans que par conséquent il ait été projeté à terre et sans qu on puisse invoquer l'hypothèse de contusion consécutive à un choc.

Un obus venant d’éclater à ses côtés, il ressentit une douleur violente dans les reins. Voulant imiter ses camarades qui se repliaient, il ne le put, ses membres inférieurs complètement paralysés lui refusant tout service. Ses camarades n'observant aucune trace de violence extérieure veulent le traîner en arrière ; le blessé, incapable de s’aider, constate que ses membres inférieurs traînent flasques et insensibles. Pendant quatre jours il reste sur le champ de bataille sans uriner ni déféquer.

La paralysie s'atténua rapidement ; le 27° jour’ après l'accident, le blessé put se tenir debout et même faire le tour de son lit.

Neuf mois après le traumatisme, il subsistait un syndrôme de Brown Séquard : paralysie du membre inférieur gauche avec thermo-analgésie croisée ; inversion des réflexes cutanés plantaires, abolition des réflexes crémastériens.

Le 29 juillet 1915, une nouvelle observation de syndrôme de Brown Séquard, consécutif à une commotion par éclatement d'obus était apportée à la

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Société de Neurologie par M. Gilbert Ballet. Il s'agissait d'un soldat qui, après éclatement d'obus à proximité, eut une parésie de la jambe droite, avec exagération des réflexes du même côté et un clonus du pied, sans signe de Babinski, avec au membre inférieur gauche des réflexes normaux, mais une anesthésie à dissociation syringomyélique.

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Syndrôme tabétiforme.

Il a été également décrit des tabès post-commotionnels. Pitres et Marchand rapportent l’observation d'un commotionné chez qui existaient un certain, nombre de symptômes qui pouvaient faire songer au tabès :

Abolition des réflexes patellaires et achilléens, ébauche du signe de Romberg et du signe d’Argyll Robertson, incoordination motrice, retard des sensations. Le syndrôme différait toutefois du tabès vrai par les signes suivants : avant la commotion le sujet ne présentait aucun trouble, et cest en quelques jours que le syndrôme s'installa. Le malade n'eut jamais de douleurs fulgurantes. Enfin, certains symptômes n appartenaient pas à la série tabétique ; tels la faiblesse musculaire, le sens des attitudes musculaire complètement conservé, la sensibilité profonde intacte, Enfin l’état du sujet a été en s'améliorant progressivement quelques mois après la commotion.

Henri François rapporte l'observation d’un sergent, commotionné, dont plusieurs mois après le trauma-

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tisme, l’ataxie des membres inférieurs est le phénomène dominant du tableau clinique. Elle se manifeste à l’occasion des mouvements exécutés au commandement et acquiert son maximum de netteté pendant la marche. Elle coexiste avec de Phypotonie musculaire, des troubles de la sensibilité osseuse et articulaire, l'abolition des réflexes rotuliens et achilléens. Il n'y à pas de modifications des réflexes pupillaires à la lumière et à l’accommodation.

Liquide céphalo-rachidien très hypertendu, sans leucocytose, ni hyperalbumiuose,

Il est donc logique d'admettre qu'une commotion, donnant lieu à une hypertension très marquée du liquide céphalo-rachien, puisse également donner naissance à des lésions des racines rachidiennes analogues à celles que Raymond et Lépine ont signalé au cours des affections s'accompagnant d'hypertension rachidienne avec dégénérescence secondaire des fibres des cordons.

Porot a observé un cas indiscutable de tabès à grands symptômes ataxiques et à stigmates complets, survenutardivementaprès une commotionmédullaire. Le sujet, un tirailleur indigène avait été commotionné en mai 1915, puis avait eu une période de paraplégie incomplète et transitoire ayant duré 3 mois ; après convalescence, il avait rejoint son dépôt, et sa guérison paraissait telle qu'il était retourné au front où il avait pu passer encore 5 mois ; il fut évacué pour troubles gastro-intestinaux fébriles, et c'est à ce momént qu'on releva les premiers signes d'une ataxie