II. -— DiscUSSION DE CES THÉORIES

Nous éliminerons tout d’abord, très rapidement, les théories qui, à l’heure actuelle, ne peuvent plus prétendre à expliquer l’apparition de l’apoplexie séreuse.

La théorie anaphylactique. — L’apoplexie séreuse, nous pouvons maintenant l’affirmer, n’est pas un choc anaphylactique banal. LEVADITI avait bien prévu l’union de l’arsenic aux protéines tissulaires, mais l’épreuve des tests n’a jamais mis en évidence l’existence d’une réaction antigèneanticorps.

De même, il n’a jamais été montré l’existence d’un rapport entre le pouvoir floculant in vitro des arsénobenzènes et la fréquence des accidents qu’ils déterminent. Enfin, l’existence de floculats dans le sang des malades n’a jamais été constatée.

La théorie du biotropisme direct. — Elle n’est pas à discuter. Seuls quelques cas très spéciaux, entrant dans le cadre des réactions de neuro-réactivations, pourraient être expliqués par cette théorie.

La théorie du biotropisme indirect. — On imagine difficilement un virus dermotrope et neurotrope, capable de donner des lésions cutanées polymorphes et une symptomatologie cérébrale bien différente de celle observée au cours des encéphalites infectieuses ou post-éruptives variées.

Le British Anti-Lewisite ne saurait avoir une action antiinfectieuse sur ce germe, et c’est là l’argument le plus important pour réfuter cette thèse.

Il nous reste à discuter maintenant les théories les plus importantes et les plus valables.

La théorie toxique. — Nous avons indiqué précédemment les arguments que TzaAncK opposait à Mirax. Certes, ils

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sont de valeur, nul ne peut contredire TzANCK quand il rappelle que lintoxication arsenicale a une symptomatologie bien connue, et que le premier signe en est la polynévrite.

Que penser cependant de l’action quasi immédiate du B. A. L. sur cet accident ? Les dosages de l’arsenic dans les urines n’objectivent-ils pas une élimination accrue de ce toxique dès l’administration du B. A. L. ? Les travaux expérimentaux sur l’action de l’arsenic vis-à-vis du système oxydase-pyruvique, la rapide réversibilité des accidents apoplectiques grâce au B. A. L., l’élimination accrue de ce toxique lors du traitement, sont des arguments qui prouvent d’une manière péremptoire une action toxique de l’arsenic.

Ne peut-on imaginer que l’action de ce dernier puisse se présenter parfois sous un autre aspect que celui de l’intoxication arsenicale classique ? Nous nous résumerons en disant qu’il semble très probable que l’arsenic détermine cet accident apoplectique par un mécanisme toxique, différent cependant du mécanisme de l’intoxication arsenicale classique.

La théorie de la réaction individuelle. — Les arguments que nous venons d'exposer en faveur de l’action toxique de l’arsenic, ne doivent cependant pas être considérés comme des arguments destinés à combattre la théorie de TZANCK.

Le fait d’une réaction individuelle ne peut être nié à à l’heure actuelle. Rien, dans l’étude des facteurs étiologiques, ne nous permet d'expliquer l’apparition d’accidents apoplectiques chez un sujet apparemment normal, si ce n’est cette notion de réaction individuelle.

A quoi correspond ce phénomène ? Il nous est bien difficile de nous aventurer dans ce domaine encore si mal connu. Un seul facteur a été mis en évidence et semble devoir être accepté : la réaction du système sympathique au cours de l’apoplexie séreuse. |

Cette intervention du système sympathique est cliniquement évidente. Nous savons, en effet, que la constatation