III. —— Essar PATHOGÉNIQUE

Quels éléments devons-nous retenir à la suite de cette discussion ?

La notion de l’action toxique de l’arsenic;

La notion de réaction individuelle propre à chaque sujet;

La notion de réaction vaso-motrice;

Nous rappellerons que nous n’avons pas opposé : toxicité de Parsenic et réaction individuelle. Il est possible, en effet, de concevoir que l’arsenic n’agit, dans certaines circonstances, que du fait de facteurs particuliers tenant au terrain. Est-il possible de pénétrer plus encore dans l’intimité du mécanisme de l’apoplexie séreuse ? Les travaux de PETERS, sur l’action de l’arsenic vis-à-vis du système oxydase-pyruvique, doivent nous inciter à le faire.

Nous savons en effet que PETERS découvrit la lésion initiale biochimique dans l’opisthotonos du pigeon carencé. Elle consiste en un blocage de la dégradation des glucides et en une accumulation d’acide pyruvique. Cette accumulation est la seule différence que l’on puisse mettre en évidence entre le cerveau de pigeon carencé et celui d’un pigeon sain.

Force est donc d'admettre que l'acide pyruvique se comporte comme un poison du système nerveux, et est le facteur déterminant de l’opisthotonos. Trop grande est l’analogie entre cette excitation nerveuse et la paralysie du système sympathique dans l’apoplexie séreuse pour ne pas faire de l’acide pyruvique le facteur déterminant de cette inhibition vaso-motrice.

Nous ne pensons nullement avoir résolu le problème de l’apoplexie séreuse par cette hypothèse. Nombreux sont encore les points qui nous sont entièrement inconnus.