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sociation est difficile et montre que les cellules adhérent fortement les unes aux autres. Cette adhérence est surtout prononcée à l'extrémité des cellules qui regarde le stroma ; appelons cette extrémité pour éviter toute confusion face limitante de la cellule, la réunion de ces faces sera, par conséquent, la limite de la formation cellulaire. Cette face limitante est formée par ce qu’on appelle le plateau. Tous les plateaux adhèrent fortement les uns aux autres par leurs bord.

- Cette adhérence est au moins aussi forte que celle qui existe entre les cellules et son plateau. En examinant à de forts grossissements on aperçoit une mince membrane, un kyste, un « basement membrane » entre la face limitante des cellules et le stroma fondamental. On arrive par la dissociation des coupes à avoir des lambeaux de cette membrane ; elle se colore en rose pâle par l’éosine et la saphranine et en gris par l’hématoxyline, elle est homogêne et dépourvue de tout élément cellulaire,

Ainsi, la formation cellulaire est séparée du reste de la tumeur par une mince membrane homogène dont la nature est difficile à déterminer. Disons dès maintenant que cette disposition rappelle les rapports des papilles de la peau avec la couche muqueuse de Malpighi.

La présence des filaments nucléaires et des anses dans les noyaux de lacouche bordante est un indice de la division indirecte de ses cellules. Entre les corps cellulaires on ne découvre pas de fibrilles. Examinés à un fort grossissement les noyaux de cette couche des cellules ne sont pas tous sur une seule ligne, plusieurs des cellules se trouvent dans l'angle aigu, ouvert vers le centre du cylindre formé

par les deux cellules voisines; d’autres sont encore plus rapprochées du centre, et enfin quelques-unes ont quitté presque complètement le rang serré de cellules et se trouvent ainsi dans l’intérieur du cylindre; la lumière de ce cylindre est remplie par les cellules, celles qui sont tout près de la paroi conservent encore leur forme prismatique ou cylindrique, tandis que les centrales offrent par contre les aspects des plus divers. Les unes sont aplaties, les autres sont étoilées et rappellent d’une manière frappante les cellules centrales de l’épithélioma d’origine paradentaire décrites par M. Malassez ; je renvoie le lecteur à son mémoire où il trouvera d’excellents dessins.

En ce qui concerne notre tumeur ces cellules centrales sont la transformation directe de celles venues de la couche bordante; la vacuolisation du corps finit par faire confondre les limites des cellules ; le protoplasma entourant | le noyau envoie des prolongements dans tous les sens ou pour dire plus exactement les parois des vacuoles directement continues avec le protoplasma central du corps cellulaire forment les bras qui donnent à la cellule son aspect étoilé. Les corps ronds ou ovoïdes mentionnés plus haut sont fréquents à l'intérieur des cylindres.

J'ai pu reconstituer le mode de leur formation.

On voit fréquemment la couche périphérique des cellules s'invaginer vers l'intérieur du cylindre, elle n’entraîne nulle part le segment du stroma adjacent.

La membrane basale elle-même ne suit la portion invaginée que dans une petite étendue.

Ainsi est formée une petite lame de deux couches de

cellules se touchant par leur face limitante. Quelquefois

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sur une seule de ces languettes on voit son sort futur: au point où elle prend son origine elle ne contient que deux couches de cellules, plus loin d’autres cellules viennent s'ajouter à l'extrémité opposée à la face limitante des cellules; elles ne forment pas de couches distinctes, à l'extrémité de la languette qui sur la coupe est piriforme, la masse de cellules est encore plus considérable et, en même ternps, celles qui sont le plus périphériques s’'amincissent s'imbriquent les unes sur les autre comme des pelures d'uignons ; dans cette masse cellulaire on remarque quelques cellules calcifiées.

Les globes complètement développés avaient leurs cellules calcifiées. Se développent-ils tous, ainsi que nous l'avons dit, nous ne pouvons l’affirmer. Nous verrons plus loin quand nous parlerons de l’origine de notre tumeur que d’autres considérations sont favorables pour admettre que l’invagination est le mode exclusif de formation de nos globes, ajoutons que lacide acétique ne donne pas de bulles de gaz en dissolvant les sels calcaires de leurs cellules.

Jamais on ne trouve à l’intérieur des cylindres de vaisseaux sanguins ou lymphatiques, ni de fibres conjonctives.

Dans quelques cylindres les cellules de l’amas central prennent une dimension considérable, Dans ce cas leur protoplasma est réticulé et les parois des vacuoles sont formées par les fines mailles du reticulum.

On ne constate non plus deux cylindres emboîtés.

Îl nous reste maintenant à décrire l'envahissement de la formation cellulaire par les corps myxomateux. Les

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endroits ainsi envahis sont rares, on ne trouve que quelques points dans toute la tumeur, cette circonstance nous a permis de comprendre l'influence de l’envahissement myxomateux sur la forme générale des parties atteintes de la formation cellulaire et sur les cellules ellesmêmes. Nous avons dit plus haut que la dégénération myxomateuse siégeait le plus souvent sur la portion médiane des travées conjonctives; dans ce cas la formation cellulaire est séparée du corps myxomateux par une bande du stroma typique que nous nommerons le stroma normal.

Si on examine les cylindres à ce niveau, on y remarque des changements notables dans l'état de leurs cellules ; la couche unique bordante a perdu sa régularité, elle a perdu son caractère de revêtement épithélial, la prolifération à produit des amas de cellules diversement disposées qui conservent pourtant le caractère épithélial de continuité immédiate des éléments ; plus loin, en suivant la circonférence du cylindre, les cellules bordantes reprennent leur disposition caractéristique.

La réalité de ces rapports entre l'apparition de la dégénération myxomateuse et le changement dans l’arrangement des cellules peut être démontrée par l'examen des coupes en séries et par l’étude de l’envahissement myxomateux des cylindres eux-mêmes. L'idée déjà émise par les auteurs, celle qui veut que le changement dans les amas cellulaires soit consécutif, secondaire, à des lésions des vaisseaux, aflectés de la même dégénération, n'est soutenable dans le fait particulier mentionné plus

haut, puisque dans toute étendue de la bande normale

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du stroma interposée entre les amas cellulaires et la production myxomateuse les vaisseaux sanguins et lymphati-

ques sont en grand nombre d'aspect normal.

Sur d’autres endroits où la bande interposée est encore plus mince, le revêlement épithélial perd presque complètement son caractère primitif différencié et, au lieu d'être en présence d’un cylindre dont les parois sont formées par une seule couche épithéliale et dont la lumière est comblée par les grosses cellules tantôt étoilées tantôt vacuolisées, nous avons devant nous un cylindre plein

dont toutes les cellules se ressemblent.

Comment interpréter cette coexistence de la transformation myxomateuse du stroma et de la différence déjà acquise par les amas cellulaires ? Nous ne croyons pas que cette coexistence dépende de l’évolution indépendante de deux parties de la tumeur, l’examen des préparations nous montre le lien régionnal étroit qui existe entre les parties évoluées de la manière décrite plus haut. Là où la dégénération myxomalteuse est au début et n’occupe qu’une petite portion centrale d’une large travée, le revêtement épithélial n'offre au même niveau aucun écart de son type habituel. Ainsi pour nous la dégénératiou myxomateuse du stroma est un fait primitif qui retentit sur la formation cellulaire à travers la bande conjonctive restée normale. Cette action à distance n’a rien de mystérieux, en dernière analyse ; là où elle a pu être faite elle s'explique par les échanges nutritifs chimiques déviés de leur type habituel par la présence de nouveaux éléments. La

éoénération myxomateuse s'étend de plus en plus vers géné \

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la formation cellulaire et dans quelques endroits limités de la tumeur elle l’envahit.

Dans ces foyers les cylindres perdent leur caractère et ils sont transformés en travées d’amas de cellules de même type morphologique; ces dernières sont plus ou moins cubiques ou ovales, possèdent un noyau sphérique et ne contiennent entre elles ni substance intercellulaire ni fibres conjonctives ; les cellules cubiques sont ordinairement à la périphérie des travées quand ces dernières ont l'épaisseur de plusieurs cellules sur une coupe transversale. Les travées cellulaires sont d’une épaisseur beaucoup plus inférieure que celles formées par les cylindres.

D’après cette rapide description on voit que les portions de notre tumeur envahies par la dégénération myxomateuse sont comparables en grande partie anx tumeurs dites « cylindromes. » Je répète ici encore une fois que les régions ainsi envahies sont une partie minime de la tumeur et le hasard seul me les a fait voir. Ajoutons encore que les amas cellulaires envahis prennent une disposilion différente de la disposition habituelle. Les uns sont en larges plaques épaisses de 3 ou 4 couches de celiules dont la périphérie s’anastomose par des travées cellulaires de 2ou 8 cellules de diamètre avec les amas voisins; la substance myxomateuse remplit les espaces formés par ces travées. Cette disposition montre qu'en même temps que l’envahissement se produit la prolifération cellulaire ne cesse pas, mais elle prend une forme particulière. Cette prolifération est moins active que l’envahissement, et ce dernier finit par

détruire complètement les amas cellulaires. Le mode

d’envahissement a été décrit par M. Malassez d’une façon complète dans son mémoire sur le « eylindrome ».

Nous pouvons formuler de la manière suivante le résumné dela formation cellulaire :

La plus grande partie de notre tumeur, et, en même temps sa partie vitale, est constituée par une formation exclusivement cellulaire avec différenciation nette en deux groupes de cellules, les unes périphériques de forme cylindrique placées sur un seul rang limitées du côté du stroma conjounctif par une membrane basale homogène ayant tous les caractères d’un épithélium de revêtement, type malpighien ; les autres centrales du type tantôt adamantin, tantôt épidermique. Tous les amas cellulaires sont en continuilé les uns avec les autres. Sous l'influence de l’envahissement myxomateux la disposition des cellules se change par suite d’un nouveau mode de prolifération.

Toutes Jes tumeurs organisées cellulaires ont leur point de départ dans les cellules d’un tissu normal de l'organisme.

Quelle est la nature et quelle est l’origine de notre tumeur ?

Sa nature est clairement indiquée par sa partie cellulaire, dont la description vient d’être faite ; elle est manifestement épithéliale et la tumeur est un épithélioma. Nous n'avons pas pu, pour des raisons indépendantes de nous, suivre, le rasoir à la main, jusqu’à origine régionnaie de notre tumeur, elle s’est développte à la base du cerveau de manière qu’un plan vertical antéro-postérieur passant par là tige pituitaire l’aurait coupé en deux parties

latérales syméiriques ; elle adhérait à la selle turcique,

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nous ne savons pas à quelles parties ; l'axe de la tige pituitaire, si celte dernière n'avait pas été détruite par la tumeur, aurait élé en même temps l'axe vertical de la tumeur.

Notre tumeur a pris son origine certainement dans l’épithélium de Ja glande pituitaire et en voici les raisons :

La glande -pituitaire est formée par l’invagination de la parlie du sinus buccal qui provient d’une façon certaine du feuillet ectodermique; elle est par conséquent de même origine que les débris épithéliaux paradentaires et les glandes salivaires. Le développement de cette glande est comparable à plusieurs points de vue à celui des toncilles.

Notre tumeur est un épithélioma du type malpighien ; avec ses cellules basales limitées par une basement membrane, avec des globes « épidermiques » dont les cellules plates se sont développées à l’extrémité opposée à la face limitante des cellules cylindriques, avec ses cellules étoilées du type adamantin, elle ne peut tirer son origine que de l’épithélium de revêtement d'origine ectodermique.

Le lien territorial étroit avec la tige piluitaire, dépendance directe du système nerveux central, qui contient elle aussi un épithélium de revêtement d’origine ectodermique, épithélium épendymaire, peut-il être pris en considération dans la recherche de l’origine de la formation épithéliale de notre tumeur ? Outre que le stroma tout entier est constitué par le tissu conjonctif, dont les fibres présentent tous les caractêres chromo-chimiques comme

telles, nous n’avons aucun exemple de prolifération des cellules épendymaires donnant lieu à des productions pareilles à la for mation cellulaire de notre tumeur. La gliomatose du système nerveux central a des caractères spécifiques qui ne permettent pas de la confondre avec l’épithélioma malpighien.

Les cas de gliomatoses dites massives ont une toute auire histoire de développement et la preuve de leur réalité comme production épendymaire est loin d’être faite.

Il y a une autre raison qui permet d’écarter l’origine épendymaire de notre tumeur.

L’épithélium épendymaire provenant de la couche cellulaire du canal central du système nerveux conserve le mode de prolifération, quand ilen est alteint, caractéristique pour les éléments de ce canal.

« Les cellules bordant le canal de l’épendyme sont au début du développement les cellules-mères de toutes les autres, dit M. Vignal dans son important travail sur le développement du système nerveux, c'est d'elles que dériveront tous les éléments propres à la moelle. »

La prolifération de ces cellules se fait du centre vers Ja périphérie de la moelle, et les cellules de la névroglie sont disséminées et solitaires dans la moelle. |

Dans les moelles des adultes dépourvues de toutes lésions appréciables on voit quelquefois la polifération limitée de l’épithélium épendimaire, les amas cellulaires perdent leur caractère épithélial et deviennent solitaires ; il en est de même dans les malformations du canal épendimaire, le canal partiellement double par exemple, les cellules proliférées deviennent soïitaires. Dans les moëlles

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atteintes des lésions systématiques ou non on constate aussi souvent la prolifération de l'épithélium épendynaire et les cellules néoformées deviennent solitaires ou irrégulièrement groupées en petit nombre.

Ce mode de prolifération est général aux cellules mères du canal central. Mais on dira que la formation cellulaire de notre tumeur présente aussi une rangéc de cellules renfermant les amas de cellules solitaires et par conséquent le caractère morphologique de la prolifération des cellules épendymaires correspond à celui des cellules de la tumeur ; dans cette objection on oublie que pour remplir les conditions de prolifération des cellules de notre tumeur il faut retourner les cellules épendymaires de manière que leur bout central devient périphérique et leur bout prolifique soit dirigé vers le centre ; en somme il faut admettre une invagination de la couche épendymaire ; mais, une fois cette invagination admise, comment expliquer la formation des globes épidermiques avec leurs cellules plates imbriquées les unes sur les autres comme les pelures d'oignons? Dans quelle phase de l'évolution de l'épithélium épendymaire forme-t-elle des cellules plates imbriquées? Ce n'est ni dans l’évolution normale ni dans l’évolution pathologique, à notre connaissance du moins. Il faut ajouter encore que chaque fois qu'il y à une prolifération des cellules épendymaires entre les amas et entre chaque cellule les fibrilles névrogliques abondent ; nous avons vu plus haut que dans la formation cellulaire on ne trouve aucun élément fibrillaire. Quant l’épithélium épendymaire prolifère on trouve à l’intérieur des amas cellulaires des capillaires sanguins

de nouvelle formation, ce qui n’est pas applicable à notre cas. Ainsi entre l'épithélium de l’épendyme et son mode connu de réaction et la formation cellulaire de la tumeur il n’y a de ressemblance qu’en ce que tous les deux proviennent du feuillet ectodermique. Nous sommes forcés d'admettre l’origine pituitaire de notre tumeur ; sa disposition glandulaire s'explique par cette origine. |

La mince capsule périphérique qui est identique par sa structure à la pie-mère paraît au premier abord défavorable à l’idée d'origine pituitaire de la tumeur, mais il n’en est rien en réalité ; la voie la plus favorable à la propagation de la prolifération épithéliale était la tige pituitaire, ces cellules après avoir détruit complétement ou en partie le lobe postérieur du corps pituitaire (formation nerveuse) aurait pù facilement suivre la tige pituitaire pour envahir le tuber cinereum dont nous n'avons pu trouver aucune trace dans notre portion de la tumeur, et nous croyons que sa capsule est la pie-mère des parties nerveuses détruites. Une fois nous avons trouvé à la limite interne de la capsule quelques cellules triangulaires en partie détruites avec un gros noyau nucléolé et ressemblant à des cellules pyramidales. Mais cette constatation est trop insuffisante pour en tirer des conclusions précises et elle n’est nullement en contradiction avec la thèse que nous soutenons.

Au début de notre travail nous nous sommes proposé d'examiner la moelle épinière confiée à nous par M. Raymond pour élucider quelques points particuliers de la tumeur de la base du cerveau.

Le point à élucider était le suivant : comment se fait-il

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que dans les parois adventices de notre tumeur se soient développés les vaisseaux lympbatiques? Est-ce un fait banal dans les tumeurs épithéliales ou est-il particulier à

notre tumeur.

Tant que nous sachions, les analomo-pathologistes se sont peu occupés des vaisseaux et de leur développement

dans les tumeurs.

Les tumeurs, qu’elles soient d’origine microparasitaire ou évolutionnaire, peuvent être considérées comme des greffes particulières. Une tumeur est toujours greffée sur un tissu normal de l’économie, ses vaisseaux sont les branches vasculaires de la région envahie par elle, et il faut que les vaisseaux nourriciers de la tumeur arrangent leurs mailles capillaires et leur direction de manière à subvenir aux besoins de la tumeur.

L’accroissement des vaisseaux se fait, soit au dépend des éléments cellulaires des parois des vaisseaux préexistants, soit par la formation libre et indépendante.

Dans ce dernier cas les vaisseaux de nouvelle formation finissent par s’anastomoser avec les premiers.

Si on se rappelle ce qui a été dit à propos des petits vaisseaux capillaires de notre tumeur on ne trouvera pas d’exagération dans ce qui suit : les vaisseaux de notre tumeur proviennent de deux origines, les uns, dépourvus d'espaces lymphatiques dans leurs parois sont nés par formation indépendante ; les autres, qui en sont pourvus, sont produits par la croissance directe des branches vasculaires préexistant dans la région envahie.

Etudions maintenant les vaisseaux de nouvelle for-

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mation dans le tissu nerveux pour saisir leur rapport avec le revêtement lymphatique.

L'espace qu’on appelle lymphatique, qui entoure les vaisseaux sanguins dès le début de leur entrée dans le tissu nerveux, est considéré comme le prolongement de l’espace sous-arachnoïdal; en effet, l’injection faite dans cet espace pénètre dans les gaînes lymphatiques des vaisseaux cérébro-médullaires, mais on ne sait pas si le développement des gaînes lymphatiques est continu ou s’il est discontinu. S'il nous était permis d'émettre une opinion fondée sur quelques observations. personnelles faites sur le développement des vaisseaux de la moelle épinière des cobayes, nous dirions que la plupart des gaînes lymphatiques ont un développement continu de la périphérie de la moelle vers sa profondeur et que les parois de ces gaînes sont formées aux dépens des éléments cellulaires des parois préexistantes ; cette affirmation énoncée en des termes biologiques sera exprimée ainsi : l’accroissance des gaînes lymphatiques des vaisseaux du système nerveux central est le résultat de l'évolution héréditaire des cellules de leurs parois.

Je comprends tout le côté hypothétique de cette assertion, mais elle m’est imposée par mes recherches personnelles dont je ne peux trouver dans la littérature actuelle ni affirmation, ni réfutation, faute d'études sur ce sujet.

La moelle normale contient deux sortes de capillaires : les capillaires munis et les capillaires dépourvus de gaînes lymphatiques. Ces derniers sont les plus minces, ce sont de véritables capillaires embryonnaires, dont les parois sont formées encore par les cellules vaso-formatrices pri-

mitives : leur lumière est comblée par un seul globule rouge.

L'expérience suivante, très instructive, est facile à exécuter : en découvrant la surface cérébrale on fait une injection d’iodure de potassium à 1 pour 100 contenant des carapaces de diatomées fossiles dans l'espace sous-arachnoïdal d'un chien; 24 heures après, on trouve dans les gaînes lymphatiques quelques leucocytes ayant englobé des diatomées, on n’en trouve pas généralement dans les leucocytes en dehors des gaînes. Si, sur le même animal, dans un point él oigné de la première injection, on avait fait en même temps une injection du même liquide dans le tissu cérébral (injection interstitielle), on aurait trouvé dans cette région les diatomées dans les leucocytes libres et dans les leucocytes contenus dans les gaînes lymphatiques. Il en est de même si on fait ces deux expériences sur deux animaux différents. La conclusion est celle-ci : les leucocytes hbres entrent, dans un moment donné, dans les gaînes lymphatiques des vaisseaux sanguins ; ceux qui y sont déjà, s'ils les quittent pour passer dans le tissu, le fait est rare et ne peut avoir aucune portée générale.

Après ces préliminaires nous comprendrons avec plus de facilité les phénomènes qui se sont passés dans notre moelle.

Une coupe transversale traitée par la méthode de Weigert montre déjà à l'œil nu une grande lésion dans tous les cordons nerveux ; à un faible grossissement, on y voit une grande quantité de vaisseaux, surtout dans la moitié postérieure de la moelle, où les tubes nerveux sont très rares. Les coupes faites dans la paraphine, aussi minces qu’on peut les désirer et colorées successivement par hématoxy-

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line, l'éosine et la saphranine, permettent d'étudier les détails suivants : les cordons postérieurs et latéraux sont criblés de grosses cellules rondes à noyaux fortement colorés par l’hématoxyline, leur corps est rempli de boules serrées les unes contre les autres, ce qui donne l'aspect d’une mosaïque au protoplasma, ces boules semblent entourées d’un réseau qui prend naissance au voisinage du noyau ; souvent on trouve ces cellules dans les tubes nerveux, appliquées contre le cylindre-axe coloré en rouge ; dans d’autres endroits elles contiennent des morceaux pelotonnés de cylindre-axe, longs de deux ou trois fois le diamètre de la cellule.

La moelle, dans ces points, paraît être déchirée en lambeaux par destout petits ennemis en nombre considérable. Mon ami M. Babinski a, il y a déjà plusieurs années, décrit le mécanisme dela disparition de la myéline causée par les leucocytes dans la sclérose en plaques.

- Par place le nombre de vaisseaux est prodigieux.

Les vaisseaux sanguins dépourvus de gaînes lymphatiques ne présentent rien de particulier, tantôt ils contiennent un globule rouge, tantôt un globule blanc, je n'ai pas pu saisir le stade de passage de ce dernier à travers la paroi.

Les vaisseaux d’un calibre plus grand, munis d’une gaine lymphatique, ont leurs parois tantôt normales, tantôt épaissies.

Tous les espaces lymphatiques ont été élargis et remplis de grosses cellules pareilles à celles que nous avons décrites plus haut. Un vaisseau vu de profil paraissait con-

tenu dans un manchon de plusieurs rangées de cellules ;

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pro ce manchon le suivait jusqu’à la périphérie de la moelle.

Dans plusieurs gaînes lymphatiques on constatait une grande prolifération de l’épithélium de la paroi adventice, les minces et plates cellules à noyau allongé vu de profil, le grand axe parallèle à la direction du vaisseau, remplissaient tout l’espace lymphatique.

Dans les endroits où cette hyperplasie était encore plus prononcée la lumière du vaisseau sanguin s’aplatissait, ne montrait qu'un mince espace linéaire ne donnant passage qu’à une seule rangée de globules rouges ; souvent elle disparaissait complètement; dans ce cas toute cette formation avait l’aspect d’une petite tumeur en forme d’un petit tube plein cylindrique; les cellules qui la formaient n'étaient nullement des leucocytes, on s’en assurait par la dissociation et par la présence parmi elles des véritables leucocytes ; ces derniers séparaient quelquefois par une couche continue le vaisseau sanguin de sa tunique ainsi hyperplasiée, leur corps mesurait de 0,030 à 0,040 millimètres.

Ainsi nous voyons que les cellules dites périthélium vasculaire de notre moelle n'ont aucune tendance à se disséminer comme cela était dans la tumeur; dans les foyers d'activité vitale (hypertrophie, hyperplasie, hyperkinésie), aussi bien dans la tumeur que dans la moelle, les cellules de la tunique adventice proliféraient: mais, comment expliquer que dans le premier cas ces cellules s'isolaient, devenaient solitaires, tandis que dans le second elles restaient au foyer même de prolifération? 1l n'est guère admissible d’attribuer cette différence au degré

de mouvement des cellules, nous n’avons aucune raison

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d'admettre la motilité de ces cellules. Pour nous le fait s’explique par l’interposition des fibres du tissu conjonctif entre les cellules périthéliales dans la tumeur tandis qu’elle manque dans la moelle épinière. On a beaucoup exagéré le rôle des tractus piemériens dans la formation de la charpente de soutènement des cordons médullaires. Ce qu'on prenait pour le tissu conjonctif qui par des travées épaisses pénètre dans la mælle de la périphérie vers le centre n’est, en réalité, que des épaisses couches de fibrilles névrogliques ; M. Weigert affirme avoir constaté cet état de chose par sa méthode dont il garde encore le secret. La coloration que nous avons indiquée plus haut permet d'étudier la névroglie dans tous ses détails sur les coupes fines. La moelle est pauvre en fibres conjonctives dans l’état normal et pathologique, ce qui ressort des travaux récents de MM. Raymond, Achard, Blocq et surtout .de ceux de M. Weigert.

D'après tout ce qui a été dit on comprend que la prolifération des cellules périthéliales reste en foyer dans la moelle épinière par manque de tissu conjonctif fibrillaire qui se forme d’une manière générale entre les cellules périthéliales qui ne sont que des cellules fixes du tissu conjonctif. Il nous reste maintenant à comprendre le rôle des gaînes lymphatiques des vaisseaux. Nous avons vu plus haut, dans l'expérience d'injection des diatomées, que les leucocytes errants, migrateurs les ramassent dans les espaces interstitielles du tissu nerveux et les portent avec eux dans les gaînes lymphatiques; tandis qu’ils ne quittent pas les espaces lympathiques pour envahir le tissu nerveux. On peut se demander d’où arrivent les leucocy-

— hk4 — tes libres ; comme j'ai ditplus haut je n’ai pas pu saisir leur passage à travers les parois des capillaires dépourvus de gaines lymphatique, mais on peut admettre avec une grande probabilité cette porte d’entrée, facile à franchir pour les leucocytes.

Nous avons vu que notre tumeur possédait un nombre appréciable de vaisseaux lymphatiques en outre des gai-. nes lymphatiques des vaisseaux sanguins, mais malgré leur richesse la quantité de leucocytes libres, migrateurs, était relativement pauvre. :

Comme nous l'avons vu là où ils se trouvaient réunis à l'intérieur des vaisseaux ou en dehors d’euxils étaient pour la plupart polynucléaires, l'aspect en boudin contourné du noyau des leucocytes est des plus varié, et il peut facilement induire en erreur; mais, dans notre cas, chaque noyau était bien distinct.

Il n’en ést pas du tout de même pour la moelle, des leucocytes d’une grosseur énorme, remplis de gouttelettes de myéline et de morceaux de cylindre-axe, n'avaient aucune tendance à se diviser, tandis que d’autres, le corps maigre, loin du champ de bataille, au milieu d'un tissu sain, Contenaient souvent deux ou trois noyaux.

Le rapport immédiat entre la nutrition abondante et la division des leucocytes est peu étudié, mais voici ce qu’on peut déjà avancer sur ce sujet.

On a remarqué déjà depuis longtemps que la meilleure nourriture pour les leucocytes est la myéline, l'injection de débris de la moelle dans le sac lymphatique de la grenouille fournit des leucocytes énormes, égaux aux corps

granuleux, sans que la division nucléaire soit exagérée.

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