SAN

L'examen attentif des cas colligés par Gaube ne nous a révélé aucune éventualité analogue, dans toute la littérature mondiale, qui eût pu nous guider pour étiqueter cette étonnante évolution. C’est d’abord à une infection surajoulée que l’on pensa, et cette pleurésie séro-fibrineuse, d’allure fébrile, apparue chez une jeune fille originaire de la campagne, récemment transplantée à Paris et présentant une cuti-réaction tuberculinique fortement positive, fut considérée comme la manifestation d’une infection tuberculeuse surajoutée. La survenue ultérieure d’une ascite, réalisant une polysérite, sembla confirmer ce diagnostic.

Et, cependant, la preuve de l’étiologie bacillaire de ces épanchements n’a pu être fournie, ni par la clinique, qui n’a pas décelé d’autres manifestations de tuberculose, ni par la radiographie des poumons, qui a révélé une intégrité parenchymateuse parfaite, ni par le laboratoire. L’examen répété des crachats n’a pu déceler de bacilles de Koch; la formule cytologique des épanchements n’a jamais été franchement lymphocytaire; enfin et surtout, des inoculations répétées, tant de la sérosité pleurale que du liquide d’ascite, sont restées sans résultat; et même, pour ne pas méconnaître une infection pauci-bacillaire, des intradermo-réactions à la tuberculine ont été pratiquées chez les cobayes inoculés : elles sont restées négatives.

Si la bacillose ne semble donc pas à l’origine de cet épanchement pleuropéritonéal, par contre plusieurs arguments d'ordre clinique et biologique orien-

AU

tent vers l'hypothèse d’un syndrome hydropigène lié au développement d’une HÉPATITE SCLÉREUSE.

C’est tout d’abord la coïncidence du développement de l’ascite et de l'apparition d’une circulation veineuse collatérale sous-cutanée abdominale. Ce £ont les caractères mêmes de cette circulation de suppléance, de type porte, localisée dans la région susombilicale, puis généralisée à tout l’abdomen.

Le syndrome d'hypertension portale se complète par des troubles du rythme urinaire, par de l’opsiurie en particulier, à un certain moment si accentuée qu’elle réalisa une nycturie quasi absolue. Par ailleurs la formule du liquide d’ascite est celle d’un transsudat avec légère réaction inflammatoire.

Un tel syndrome d’hypertension portale conduisant immédiatement à un examen attentif du foie qui nous a immédiatement révélé le développement d’une hépatomégalie marquée. Difficile à apprécier par la palpation en raison du météorisme et de l’ascite, elle a été affirmée par l’examen radiologique dont les calques montrent, par comparaison avec ceux pris au début du séjour dans le service, un accroissement de plusieurs centimètres de la hauteur hépatique. Or une telle hypertrophie hépatique permanente est absolument inusitée au cours de l’évolution du syndrome de M. M. Si une poussée de congestion hépatique transitoire est un signe qui accompagne fréquemment une poussée de déglobulisation tant soit peu sévère, aucune observation ne signale l’existence d’un gros foie permanent, ferme, de type cirrhotique.

Roues

D'ailleurs, fait également exceptionnel, cette anomalie morphologique s’accompagne de perturbations importantes au fonctionnement hépatique, analogues à celles que l’on observe dans certaines cirrhoses rapidement évolutives et qui contrastent avec l’intégrité fonctionnelle du foie soulignée par toutes les observations antérieures.

Cholémiemmnfiét ar OMAN int 0,700 p. 1.000 Gholelémmen ee mn meme ee 0,056 — Cholestérol total (technique Blood, tauximormal 06) nr eme vu Aer 1,79 = Choléstéroliestéritiés nes. ire 0,52 — Cholestérol estérifié Nan 0,30 — Cholestérol total Chloré el0pulaire mn nee re 1,63 —— Chloresplasmanque rm ee 3,47 — Chlore globulaire - RARES COTE E 0,47 - Chlore plasmatique FAiDrINe Nr RAR Cine Me Re Le 2,99 —

Epreuve de la galactosurie provoquée :

1° de 8 h. à 10 h.: volume 35 cc. ; concentration 18 gr. 26 p. 1.000 2° de 10 h. à 12 h.: volume 21 cc. ; concentration 11 gr. p. 1.000 3° de 12 h. à 18 h.: volume 82 cc. ; concentration 2 gr. 64 p. 1.000 4° de 18 h. à 8 h.: volume 245 cc. ; concentration 1 gr. 93 p. 1.000 Si l'élévation de la cholémie peut être attribuée à l’hyperhémolyse, l’exagération de la cholémie, lhypocholestérolémie avec abaissement du rapport

cholestérol estérifié ————, l’hypoñfibrinémie, malgré l'état cholestérol total