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fébrile, et les fortes concentrations galactosuriques traduisent une insuffisance hépatique sévère.

En l’absence d’examen anatomique, il est difficile de préciser les caractères exacts des lésions hépatiques de notre malade; la confrontation des données cliniques et biologiques paraît toutefois nous autoriser à prononcer le mot d’hépatite scléreuse.

Quant à la pleurésie, avec sa formule bigarrée, son taux modéré d’albumine, elle peut être considérée comme l’un de ces épanchements pleuraux des cirrhotiques où s’intriquent les caractères de transsudat et d’exsudat.

Pour expliquer le développement de ces lésions hépatiques et de ce syndrome d’hypertension portale, nous sommes réduits à des hypothèses.

La propagation au foie d’un processus splénique réalisant en quelque sorte le tableau d’une MALADIE DE BANTI pourrait, certes, être invoquée. Mais les études anatomiques de la rate pratiquées dans les autres observations, en particulier à l’occasion de la splénectomie, ne montrent que des lésions d’ordre banal et manifestement secondaires; Biffis, toutefois, signale des altérations fibroadéniques autour des artères folliculaires. L’allure même de la maladie de Banti est toute différente : les hémorragies digestives manquent rarement, alors qu’elles n’ont jamais été constatées chez notre malade; la cirrhose y revêt de plus en règle le type atrophique.

L'évolution de l’ascite en deux temps séparés par une rémission intercalaire, l’existence de douleurs

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abdominales diffuses, l’intensité de la circulation veineuse collatérale, la fièvre, le caractère légèrement inflammatoire du liquide d’ascite permettaient d’envisager la possibilité d’une PYLÉPHLÉBITE ASSOCIÉE. Une observation de J. Barta et D. Gürôg, citée par Gaube (Obs. XVIT) signale, après splénectomie au cours d’un syndrome de Marchiafava Micheli, l'apparition d’un syndrome péritonéal bientôt mortel. A l’autopsie : liquide sanglant dans la cavité abdominale, thrombose de la veine splénique, de la veine mésentérique supérieure, de la veine porte jusqu'aux plus petites ramifications hépatiques. Mais il est vraisemblable que cette pyléphlébite s’est ici développée comme accident postopératoire, car elle n’aurait pu passer naperçue lors de la splénectorrie.

D'ailleurs, rappelons chez notre malade l’absence de toute hémorragie, intestinale ou péritonéale.

Si l’on admet notre hypothèse d’hépatite scléreuse hydropigène, le problème n’en reste pas moins extrèmement obscur : pourquoi et par quel mécanisme celle-ci s’est-elle développée ? Aucun éclaircissement ne nous est fourni par l’étude des cas antérieurement publiés. Comme nous l’avons signalé, tous insistent sur l’absence de modification morphologique du foie, de troubles fonctionnels. L'examen anatomique n'apporte, par ailleurs aucun élément important. Voici les résultats qu’en donne Gaube :

« (Salen 2.100 gr, Enneking 2.050 gr. Bergmark.) On ne note jamais la moindre sidérose, les préparations au ferrocyanure et à l’acide chlorhydrique ne

montrent, en aucun cas, en aucun point, de granulations colorées en bleu.

Par contre on trouve quelques lésions des cellules hépatiques : dégénérescence centrolobulaire graisseuse, nécrose et intense pigmentation biliaire (Marchiafava et Nazari, Marchiafava, Enneking, Salen). Les cellules de la périphérie des lobules sont conservées, sans graisses et sans pigmentation biliaire.

Dans les cellules de Küppfer, nombreuses granulations graisseuses (Marchiafava, Enneking); sur les préparations au Giemsa on voit en quelques endroits une cellule de Kupffer avec érythrocyte phagocyté ou goutte d’hémoglobine (Enneking).

Bergmark note en outre « thrombose spodogène et hyaline, nécrose et suffusions miliaires. »

Devons-nous admettre chez notre malade qu’une accentuation particulière de l’atteinte cellulaire centrobulaire ait entraîné le tableau d’insuffisance hépatique subaiguë et se soit peut-être compliquée d’un processus de sclérose comme dans les ictères graves prolongés cirrhogènes sur lesquels on a récemment insisté : remarquons que dans ces cas on assiste en règle à une atrophie progressive du foie, au contraire de notre observation. D’ailleurs aucun facteur toxique ou infectieux adjuvant n’a pu être décelé.

Nous nous sommes un moment demandé s’il ne s’agissait pas de la coïncidence d’une CIRRHOSE CARDIOTUBERCULEUSE par symphyse péricardo-périhépatique. Mais aucun signe de symphyse péricardique