IV. — Etude biologique
Le diabète insipide syphilitique n'offre pas, par rapport aux affections identiques relevant d’une autre etiologie, de particularité biologique qui lui soit particulière.
Nous n’entrerons pas dans le détail des recherches effectuées pour élucider la nature du trouble physiopathologique du diabète insipide en général, ce qui nous ferait sortir du cadre de notre sujet.
En dehors du trouble apporté au métabolisme de Feau, May, Lhermitte et Kaplan ont signalé, dans une syphilis infundibulo-tubérienne contrôlée anatomiquement, une rétention chlorurée qui avait entraîné de gros œdèmes et qui survint malgré un traitement spécifique institué dès que le diagnostic de diabète insipide syphilitique fut porté. Cette rétention s’accompagnait, fait paradoxal, d’une excrétion chlorurée urinaire considérable qui atteignit jusqu’à 59 gr. par litre. Puis le syndrome œdémateux disparut et l’excrétion chlorurée se régularisa.
Dans un cas de Labbé et Gilbert-Dreyfus, les auteurs ont noté des troubles de la glycorégulation bien mis en évidence par l’hyperglycémie provoquée et le calcul de Paire des triangles hyperglycémiques. Cette constatation est à rapprocher de notre cas personnel où a été notée une hyperglycémie persistante sans
glycosurie, qui témoigne du trouble du métabolisme des glucides.
La présence intermittente ou durable de glycosurie a été notée par Lancereaux, Fournier, Labbé et G. Dreyfus; par Payenville et Caillau; Weissenbach, Gilbert Dreyfus et Brisset. Mais rien, dans ces troubles, ne les distingue des signes analogues constatés dans des diabètes insipides d’étiologie encéphalitique ou tamorale.
De même, des perturbations de la régulation thermique, des troubles du métabolisme des graisses ont été relevés : l’association avec le syndrome adiposogénital étant fréquente.
Nous ne nous étendrons pas sur ces constatations qui n’ont, encore une fois, rien de particulier à l’étioiogie syphilitique. Elles témoignent simplement d’une atteinte topographique. Chaque fois qu’il y a lésion des noyaux tubériens et de la région infundibulaire, elles peuvent être relevées, quelle que soit la cause provocatrice. Elles ne sont ni plus, ni moins fréquentes dans la syphilis infundibulaire que dans les encéphalites et les tumeurs de la même région. Elles ne s’extériorisent qu’au hasard de la localisation anatomique. Mais il est évident que la syphilis, avec les lésions qu’elle réalise et que nous venons de décrire, est particulièrement apte à léser des noyaux tubériens et à déterminer des tableaux cliniques et physiopathologiques complexes.
La conclusion clinique doit être la suivante : il
faut s’astreindre, devant une polyurie insipide sy-
= pt
philitique et malgré l’absence de tout autre dérèglement apparent que celui du métabolisme de l’eau, à rechercher l’atteinte des autres métabolismes, et notamment du métabolisme des sucres. C’est ainsi que nous avons décelé, sans pouvoir le prévoir, chez notre malade, une hyperlipidémie et une hyperglycémie tout à fait latentes.
