Diagnostic symptomatique

La constatation du syndrome polyurie-polydipsie, iorsque l’étude physico-chimique des urines les montre indemnes d’éléments anormaux, évoque d’emblée le diabète insipide.

Encore existe-t-il un certain nombre de causes d’erreurs, dont beaucoup n’ont plus, d’ailleurs, qu’une valeur historique.

La polyurie hystérique a eu, il y a cinquante ans, un épanouissement considérable. Il est certain que l'étiquette hystérique a été abusivement appliquée. Soit que la constatation d’un signe nerveux quelconque orientât vers des manifestations pithiatiques, soit au contraire, que l’absence de toute déterminaüon neurologique fit poser le diagnostic de polyurie hystérique mono-symptomatique. Il est incontestable, qu’à l’heure actuelle, le syndrome polyurie-polydipsie nous apparaît lié à un trouble profond du métabolisme de l’eau que l’hystérie ne suffit pas à expliquer.

La polyurie brightique constitue un diagnostic différentiel classique. En fait, la polyurie de la sclérose rénale est signée par l’existence de tout un cortège de signes rénaux, qui n’existent en aucune façon dans

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le diabète insipide. Les urines contiennent de l’albumine, des cylindres. La constante uréo-secrétoire est élevée. Le contexte clinique avec ses œdèmes, son hypertension artérielle, ses manifestations cardiaques, confirme la réalité du barrage rénal. Par contre, il peut être délicat de faire le départ entre le diabète insipide authentique et plusieurs autres polyuries.

La polyurie simulée a pu être observée. La dilution artificielle des urines, après leur émission, donne des résultats en tout point comparables à la dilution primitive qui caractérise le diabète insipide. La supercherie est dévoilée par l'examen d’urine émise devant l'observateur.

La dipsomanie a certainement donné lieu à des difficultés de diagnostic. Ses caractères, actuellement bien définis, les rendent sans doute plus rares.

La dipsomanie est essentiellement intermittente et paroxystique, caractères différentiels capitaux. Cette fureur de boire est précédée de prodromes. Le sujet ressent un malaise indéfinissable. Pendant l’accès dipsomaniaque s’observent des perturbations psychiques : excitation psycho-motrice avec obscurcissement qui modifie complètement le comportement du sujet. Après l’accès, la dysmnésie est fréquente.

Les caractères particuliers de l'accès dipsomaniaque ont amené Krapelin et Ziehen à l’assimiler à un équivalent épileptique. Deux motifs surtout militent en faveur de cette opinion :

1° l'existence d’accès d’agitation plus ou moins con-

fuse, observables en dehors des accès dipsomaniaques, mais identiques à ceux dont ils s’accompagnent ;

2° l’accès dipsomaniaque peut constituer l’aura de l'accident épileptique.

D'un diagnostic différentiel plus facile est la potoinanie. Un des meilleurs éléments de discrimination réside dans l’épreuve de restriction des boissons. En aucun cas, on n’observe les troubles graves de déshydratation si caractéristiques du diabète insipide.

Il. — Diagnostic étiologique.

En l’absence d’antécédents précis, il peut être assez malaisé de dépister en clinique la nature syphilitique du diabète insipide. On ne peut en effet, tirer argument que des symptomes extrinsèques de la maladie.

Parmi les plus importants, nous rappellerons pour mémoire :

— Jles accidents cutanés, osseux, viscéraux.

— les déformations pupillaires,

— Je signe d’Argyll-Robertson,

— les symptomes mineurs d’un tabès incipiens ou fruste,

— Jles modifications cardio-vasculaires,

— les paralysies oculo-motrices,

— les hémianopsies.

Ces dernières manifestations attestent la localisation basilaire de la syphilis.

Lorsque aucun symptôme de la série syphilitique ne peut être cliniquement mis en évidence, il faut se

garder de conclure que la syphilis n’est pas en cause. Parfois, en effet, l’attestation de la syphilis se retrouve seulement parmi les modifications biologiques du sang et du liquide céphalo-rachidien.

Dans tous les cas où le doute est permis, il est de bonne règle de pratiquer d’abord une rachicentèse, ensuite une radiographie de la base du crâne pour dépister les moindres déformations de la selle turcique. Dans la syphilis, la selle n’est ni élargie, ni déformée. Cette règle souffre, nous le verrons, des exceptions

Enfin, rappelons que l'efficacité, inconstante d’ailleurs, du traitement spécifique, a pu constituer dans nombre de cas un moyen diagnostique de valeur.

Il. — Diagnostic différentiel.

Au cours de ce diagnostic, il faut éliminer :

1° LES LÉSIONS TRAUMATIQUES.

Le diabète s’installe en règle rapidement après le traumatisme. Celui-ci est net (projectile, contusion crânienne). Le sujet est indemne de syphilis.

Mais il convient de ne pas accorder toujours au traumatisme une valeur exclusive. L’observation de Souques, Baruk, Bertrand, nous montre l’exemple d’un diabète insipide installé à la suite d’un traumausme crânien. En fait, la syphilis était en cause dans le déterminisme du syndrome comme en fut apportée la preuve.

2° L’ENCÉPHALITE ÉPIDÉMIQUE s’est avérée responsable de nombre de diabètes insipides. Mais il n’est pas exceptionnel de rencontrer dans les antécédents des malades atteints d’encéphalite épidémique l’existence d’une syphilis héréditaire ou acquise. (Observations de Engert, 1928). Et dans les cas de ce genre, il n’est pas toujours aisé de définir du point de vue clinique, la part qui revient à l’infection syphilitique.

3° LA TUBERCULOSE BASILAIRE, avec méningite optopédonculaire, peut être à l’origine de perturbations du métabolisme de l’eau. Seigneurin en rapporte plusieurs exemples.

Des cas litigieux peuvent naître de l’apparition de la tuberculose basilaire sur terrain syphilitique. Le traitement spécifique a pu avoir une valeur de discrimipation.

4° Le diagnostic revêt plus de difficulté en même temps qu’il prend une valeur considérable lorsqu'il s’agit d’éliminer la possibilité de TUMEUR HYPOPHY- SAIRE.

De ce diagnostic, en effet, dépendent le pronostic et le traitement.

Une fois de plus, se vérifie ainsi la loi générale de pathologie, qui veut que ce soit la localisation anatomique de la lésion et non la spécificité morbide qui conditionne les symptômes.

Dans le cas de tumeurs cérébrales, s’observent, en règle, des signes d’hypertension intra-cranienne : vertiges, céphalée, vomissements cérébraux en fusée, crises épileptiques, bradycardie, hypothermie.

It n’est pas un seul de ces signes dont la syphilis basilaire ne puisse être responsable.

De pas plus de valeur différentielle, sont les signes oculaires : amblyopie pouvant aller jusqu’à la cécité, par atteinte du nerf optique ; scotome, hémianopsie bi-temporale par atteinte chiasmatique; hémianopsie latérale homonyme par lésions des bandelettes optiques.

L'examen du fond d’œil peut, par contre, fournir des éléments formel de discrimination.

L'étude du liquide céphalo-rachidien fournit, certes, des arguments de valeur, quand s’observent une hyper-albuminose sans hyper-lymphocytose. Mais de tels résultats ne sont pas exceptionnels dans la syphilis ; de même que la constatation d’une réaction de Bordet-Wassermann positive dans le cas de tumeur.

On a voulu donner aux altérations radiologiques de la selle turcique une valeur formelle dans l’affirmation d’un processus humoral.

Or, combien relevons-nous d'exemples où des modifications de la selle turcique et des apophyses clinoïdes ont été notées dans la syphilis.

Berge et Schulmann, Marcel Labbé, Nonne, signalent lirrégularité ou le déplacement de la selle turcique, la destruction des apophyses clinoïdes. Les observations de Nonne, Cushing, Brugsh mentionnent des tableaux radiologiques pseudo-tumoraux par syphilome calcifié.

L'observation de Bezançon, de Gennes, Célice, Delarue, si elle constate l’aspect normal de la selle tur-

cique signale l’insertion sur les apophyses clinoïdes postérieures d’une volumineuse formation osseuse qui se prolonge en arrière et en bas sur une longueur de 2 à 3 cms. et se termine par un prolongement bifide. Cette formation se continue sans ligne de démarca- {ion avec les clinoïdes postérieures et représente selon les auteurs soit une exostose de ces apophyses, soit une ossification partielle de la tente du cervelet.

Ainsi, la constatation d’une déformation de la selle turcique ou des clinoïdes postérieures ne saurait constituer, a priori, un argument contre l’étiologie syphihtique du diabète insipide.

Bien mieux, une observation de Marchand reiève l'existence d’irrégularités du plancher du troisième

ventricule par l'injection intra-ventriculaire de lipio-

dol.

L'observation de Babonneix et Lhermitte, montre un exemple de diabète insipide par syphilis infundibulo-tubérienne, où la difficulté de diagnostic était poussée au maximum. Tout, en effet, tendait à prouver l’étiologie tumorale du syndrome. Il s’agit d’une femme de 42 ans, opérée un an avant l'installation du diabète insipide d’un néoplasme du sein. Bientôt, des hémoptysies viennent attester la métastase pulmonaire.

Les preuves de la syphilis sont formelles : signes d’Argyll-Robertson, areflexie, aortite, B.-W. très posiüf dans le liquide céphalo-rachidien, qui contient en

outre cinquante centigrammes d’albumine et 185 cellules.

L’étude anatomo-pathologique devait montrer l’absence de toute formation tumorale et, par contre, des lésions de méningo-vascularite syphilitique.