APTE

entourent la-tige rachidienne, et dont la contracture est telle quelle rend impossible l'appréciation des éminences osseuses profondes. » Le résultat de notre examen a été absolument négalif sur ce signe clinique, pourtant si précieux ; d’ailleurs cette absence de déformation révélatrice n’est pas si rare, puisque Chédevergne l'avait déjà notée : « Dans les solutions de continuité du rachis, la déformation peut faire défaut, et si les symptômes rationnels manquent en même temps qu'elle, plus d'une méprise est possible, qui sera préjudiciable au patient ».

3° Troubles de la molililé. —- Nous passerons rapidement sur la paraplégie décrite dans tous les manuels ; nous rappellerons simplement que, chez notre malade, la sphère paralysée était, à peu de chose près, celle qui tire son innervation du segment médullaire situé au-dessous de la lésion. C’est ainsi que la paralysie s'ést montrée dans les membres inférieurs, occupant aussi les muscles du tronc, abdominaux et intercostaux ; la paraplégie était complète : l'abolition des mouvements volontaires absolue : les membres soulevés retombaient lourdement, et les muscles étaient flasques.Ona signalé parfois, outre l'abolition de la motilité, des signes d'excitation des nerfs moteurs dans les parties paralysées, convulsions cloniques parlielles, simples soubresauts, secousses on contractions spasmodiques: nous n'avons noté aucun de ces phénomènes. Quant à l’excitabilité électro-musculaire, examen que nous n'avons pu faire, l'étude des nombreuses observations publiées, montre qu'elle suit rigoureusement la marche de l'abolition de la moulité.

4° Troubles de la sensibilité. — Certains auteurs ont observé parfois, dans ces traumatismes rachidiens, que la sensibilité n'était aucunement intéressée. D'autres ont dit plus simplement que les troubles moteurs étaient plus fréquents que les troubles sensitifs. Schiff a expliqué ce fait en disant que « les

22 TN CEE

parties de la moëlle qui servent au mouvement étant plus vulnérables et plus délicates que celles qui servent à la sensibilité, elles perdaient, par suite, plus facilement leurs propriétés ». Denonvilliers et Gosselin l'ont attribué à l'inégalité de volume des cordons nerveux. Mais ces faits-là sont la très rare exception ; la règle, c'est que l'abolition de la sensibilité existe toujours avec l'abolition de la motilité : et nous en trouvons la preuve dans la notion anatomique suivante : les racines antérieures et postérieures émergent de la même hauteur de la moëlle. Si donc, une blessure intéresse l’axe médullaire sur toute son épaisseur, les troubles sensitifs auront la même intensité et occuperont les mêmes zones que les phénomènes paralytiques. Ces troubles de la sensibilité se traduisent quelquefois par une perversion ou une exagération de la fonction ; le plus souvent par une diminution pouvant aller jusqu'à l'anéantissement. Chez notre malade, l’anesthésie était absolue sur les membres inférieurs, sur la paroi abdominale et sur la paroi thoracique, jusqu'au niveau du troisième espace Imtercostal : au-dessus elle était encore très atténuée ; constatation importante pour le diagnostic : et l’on peut dire, tout en faisant des réserves, que cet anéantissement complet était une présompüon en faveur d'une désorganisation complète de la tige médullaire.

5° Troubles de l’aclion réflexe. — En présence d’une luxation cervicale avec phénomènes médullaires, la grande question est de savoir si la continuité du névraxe est interrompue ou non Le pronostic des traumas du rachis et de son contenu est, en effet, étroitement lié à l’état de la moëlle : et nous savons que la moëlle détruite ne se répare pas : or, l'étude des modifications de la sensibilité et de la motricité ne permet pas de préjuger exactement de la lésion médullaire, carleur paralysie complète peut-être entraînée par la destruction de la moëlle aussi bien que par sa contusion, par sa compression aussi bien

F3, Et

FO

que par sa Commotion ; on à donc été amené à penser que l'étude des modifications des réflexes pouvait nous renseigner sur celte grave question.

Quelle est la valeur de cette étude ?

À la suite d'expériences faites sur le chien, les physiologistes ont démontré l'existence à différentes hauteurs de la moëlle épinière, de centres réflexes ; ces expériences ont prouvé qu'après section transversale complète de la moëlle, les réflexes étaient exagérés : c'est là, disent-ils, un phénomène constant, et Wertheimer affirme l'avoir constaté dans plus de 400 expériences. Pour l'expliquer, ils admettent, qu'à l’état normal, des centres encéphaliques jouent vis-à-vis des centres médullaires un rôle modérateur ou phrénateur : les moyens de communication entre ces centres étant supprimés par la section, le frein cérébral ne fonctionne plus et les réflexes s'exagèrent.

Or, en 1890, un chirurgien anglais, Bastian, s’attacha à démontrer, par l’expérimentation et l'observation de faits cliniques, que la moëlle étant sectionnée, chez l'homme, au niveau

. de la région cervicale inférieure on dorsale supérieure, les

réflexes tendineux, loin d'être exagérés, sont complètement abolis : et Bastian posa en principe que cette abolitioncomplète des réflexes permettait de conclure à une section totale de la moëlle : conclusion de la plus haute importance, puisqu'elle mettait le chirurgien en possession d'un symptôme clinique lui permettant de préjuger de l’état du névraxe ; que, partant, elle élucidait singulièrement le diagnostic et tranchait définitivement cette question si embarrassante de l'intervention echirurgicale ou de la simple expectation. Jackson, Bowly et Van Gehuchten admirent cette conclusion. Mais la théorie nouvelle

ne rallia pas tous les suffrages : Delbet, à la Société de chi-

rurgie et dans ses Lecons cliniques, plus tard Lambret, dans

le Bulletin médical de Paris, 1902, démontrèrent victorieusement l'erreur de Bastian : leur opinion esl conforme aux don-

nées physiologiques, et pour eux l’ancienne duelrine, qui re-

er hip connaît à la moëlle le pouvoir excito-moteur, reste debout. Nous ne saurions mieux faire ici que de citer les propres conclusions de Delbet ; elles sont très catégoriques comme on va le voir :

« Mes expériences me permettent, dit-1l, de répondre de la manière la plus formelle et contrairement aux idées de Bastian, Jackson et Bowlby ; oui, la moëlle, séparée de l’encéphale est capable de produire des réflexes ; oui, 1l y a des réflexes qui sont fonction médullaire. Là-dessus, il ne saurait y avoir aucune erreur d'interprétation. Dans la très grande majorité des cas, après séparation complète de la moëlle et de l'encéphale non seulement les réflexes persistent, mais encore s'exàgèrent. Il n’est donc pas vrai de dire que la non-continuité du névraxe entraîne l'abolition des réflexes ;: et pratiquement, quand, chez un malade traumatisé, les réflexes sont abolis, on n'a pas le droit d'en conclure que la moëlle est sectionnée. Bien au contraire, c'est quand les réflexes sont très exagérés qu'il est probable que la moëlle est coupée ».

Donc, la loi de Bastian est fausse : elle contient, du moins, une grande part d’exagération. En effet, dans un cas, publié par Lambret dans le Bullelin médical de 1895, il s'agit d’un homme qui, après une chute sur la tête, présenta une paralysie flasque des-deux membres inférieurs, une anesthésie remontant Jusqu'à la ligne bi-mamelonnaire et une suppression absolue des réflexes patellaires. Le blessé mourut le surlendemain de l'accident : l’autopsie montra que la colonne vertébrale élait intacte ; mais au niveau de la troisième dorsale, il y avait un épanchement sanguin qui remplissait {out le canal, entourant la dure-mère et la tenant fortement appliqué contre la moëlle : celle-ci était donc nettement comprimée à ce niveau, mais n'était ni sectionnée ni détruite. La conclusion s'impose : une simple compression suffit pour déterminer l'abolition des réflexes.

Quoi qu'il en soit, il reste un fait indéniable, c'est qu'il y à

Poil dans l'histoire des traumatismes médullaires, des faits cliniques qui contredisent formellement les données physiologiques, et l’on observe souvent la suppression de l'action réflexe dans les membres inférieurs après section de la moëlle cervicale.

Nous avons vu, dans le chapitre mécanisme et étiologie. combien les traumas du rachis devaient être violents pour produire un déplacement et des désordres tels que ceux que nous avons observés. D'un autre côté, il paraît fort naturel que les parties dorsale et lombaire .dé la moëlle soient très sensibles à cette mortification de la moëlle cervicale ; dans ces conditions,' ne peut-on se demander si un traumatisme détruisant la partie supérieure du névraxe n'étend pas son action aux parties inférieures de ce névraxe pour y causer des lésions microscopiques sans doute, difficiles à déceler, mais réelles et suffisantes pour arrêter son fonctionnement ? Nous savons que, pour la commotion cérébrale, ce n’est qu'après les progrès de la technique histologique et les perfectionnements apportés par la méthode Golgi surtout, qu'on a pu, grâce à une analyse plus pénétrante déceler les altérations de dégénérescence dans les délicats éléments cellulaires et les fibres des centres : nous sommes donc en droit de supposer qu'un examen microscopique minutieux de la moëlle de nos blessés pourrait révéler, dans les cellules de cette moëlle, des lésions expliquant l’abolition des réflexes : hémorragie des cornes postérieures ; troubles de nutrition des cellules spinales ; compression des racines nerveuses, etc. Vulpian a dit « que dans la plupart des cas où l’on n’a pas trouvé de lésion, on n'a pas pratiqué un examen assez approfondi. Et, ajoule-t-il, alors même qu'on ne trouve pas d’altération microscopique, il est toujours permis de conserver un doute, parce que l’histologie de la moëlle éprnière n’a pas dit son dernier mot et que certaines modifications de ce centre nerveux peuvent bien nous échapper, faule d'une connaissance intime de sa structure ».

Nous trouvons en outre dans la Revue de Neurologie de 1901, les conclusions d'un célèbre neurologiste russe Lapinsky, dans lesquelles l’auteur affirme qu'il n'existe pas un seul cas d'interruption de la moëlle cervicale, où les réflexes manquent quand l'arc réflexe est sain et normal ; il cite deux observations personnelles dans lesquelles l'abolition des réflexes rotuliens est expliquée par la présence dans la corne postérieure d'une fine hémorragie. Il a fait également 22 expériences sur des chiens, et il a toujours trouvé dans leurs cellules ou leurs fibres médullaires des lésions pouvant parfaitement s'accorder avec les troubles réflexes observés chez l'homme. Voici d’ailleurs comment 1l termine son étude : « Il faut toujours chercher la cause dans une lésion organique ou dynamique de l'arc réflexe. Parmi les lésions organiques on peut trouver, soit une hémorragie ou un œdème de la masse grise de la moëlle, soit un cerlain degré de gonflement des fibres à myéline. Parfois, on peut se trouver en présence d’une quantité anormale de liquide céphalo-rachidien, d’où résultent une compression et des troubles diffus de nutrition des cellules spinales, des fibres desracines antérieures et des branches collatérales longues des racines postérieures. Parmi les causes dynamiques, on peut invoquer, soit une excitalion générale et un état d'irritation de la partie rompue du névraxe, soit une compression ou une tension des racines postérieures pouvant provoquer la disparition des réflexes, non seulement dans des points voisins de la région lraumatisée, mais encore dans des segments éloignés. Enfin, nous trouvons dans la Revue Neurologique de 1905, une observalion citée par Laignel-Lavastine, dans laquelle, un homme qui tomba d'un échafaudage présenta une paralysie flasque des quatre membres et mourut le lendemain. A l'autopsie, on trouva un aplalissement de la moëlleet des suffusionssanguines au niveau de la lésion. Mais ce qui fait surtout l'intérêt de l'observalion, c'est la rapidité d'apparition des lésions cellulaires :

20 heures après le traumatisme, non seulement les cellules ner-

DeV At veuses au voisinage immédiat des hémorragies, mais celles des segments éloignés du foyer principal, présentaient tous les degrés de la dégénérescence

Mais supposons négalils les résultats de tout examen histologique ; il est possible de donner du phénomène une autre interprétation. Un choc détruit le névraxe à sa partie supérieure : ce choc est le point de départ d'un ébranlement qui se transmet tout le long de la tige médullaire, anéantissant brusquement ses fonctions, sans léser ses éléments. Ce serait là, à la suite de cette secousse violente, une sorte de stupéfaction de la moëlle, un véritable épuisement nerveux. Il en est de même, dans les traumatismes crâniens, quand Duret explique l'arrêt du fonctionnement encéphalique par le choc du liquide céphalo-rachidien ; et rapprochant alors les deux faits, nous pouvons dire de la moëlle ce qu'on à dit du cerveau : l'arrêt du fonetionnement est dû à une inhibition brusque, sans lésion matérielle, sine maleria. Ce n’est pas tout : la physiologie nous ay . prend qu'une anémie instantanée de la moëlle, par ligature de l'aorte, par exemple, détermine une paralysie immédiate de tous les mouvements volontaires ou réflexes : mais alors, pourquoi, sous l'influence de cet ébranlement, ne se produirait-il pas dans la moëlle, comme cela se produit dans le cerveau, un trouble vaso-moteur entraînant une ischémie subite, et par suite une abolition de la motricité active et réflexe ? Comme l’on voit, nous touchons ici à une notion qui, sans être nouvelle, n’a pas encore été croyons-nous, bien élucidée : c'est Ta question de la commotion médullaire. Quelle est des deux théories que nous venons d'exposer trop rapidement, celle que nous devons accepter, pour expliquer dans notre cas l’abolition des réflexes ? Est-elle due à ce phénomène de commotion médullaire pouvant persister jusqu'à la mort du sujet ? Ou bien, existe-t-il réellement des lésions histologiques capables d’anéantir le pouvoir excito-moteur du névraxe ? Nous ne saurions trancher la question ; peut-être les deux mécanismes

HT

jouent-ils chacun leur rôle. Mais quelle que soit la théorie admise, nous devons reconnaître que, pratiquement, elle ne sera d'aucun secours au chirurgien, parce qu'elle ne le mettra pas en possession du signe clinique lui permettant de diagnostiquer exactement la nature et l'étendue de la lésion médullaire, el partant, d'asseoir sur des bases sûres l'opportunité ou la non-utilité de son intervention. Un moment, Bastian avait cru pouvoir donner ce symptôme important, mais sa doctrine a élé reconnue fausse, au moins très exagérée ; el depuis, ni la physiologie, ni l'anatomie pathologique n'ont pu trouver aucune solution à ce problème, d’un si puissant intérêt pour nous el d'une si importante gravité pour le patient.

6° Troubles urinaires. — De la lecture de notre observation, nous ne pouvons tirer de grandes conclusions, relativement à la fonction urinaire. Si la miction volontaire a été supprimée, au point de nécessiter le cathétérisme bi-quotidien, c’est simplement par le fait de la paralysie générale, cette paralysie atteignant non seulement les muscles de la vie volontaire, mais encore ceux de la vie organique. Nous notons pourtant un fait assez intéressant : notre blessé est entré à l'hôpital le 25 au soir, immédiatement après l'accident ; et le 28, c'est-à-dire deux Jours après, nous constatons que les urines sont troubles, alcalines, et ont pris une forte odeur ammoniacale ; quantité normale. Ce qui nous frappe, ce n’est pas l’altération du liquide urinaire, phénomène observé fréquemment chez les paraplégiques, mais la rapidité avec laquelle est apparue cette altéralion. Si bien que l’on serait tenté de supposer avec Stanley, Schiff et Charcot, que sous l'influence directe de la lésion médullaire et par un vice de sécrélion des reins, l'urine était déjà alcaline avant de se rendre dans la vessie, et si l'on admet cette idée, on comprend combien son allération est alors rendue plus facile par le fait même de cette alcalinité. Il est vrai que la preuve de cette influence n'est pas encore faite. Et nous

à Gi muet Hit