ETUDE DU REFLEXE
que la moelle n’est pas seulement un organe de transmission. Chaque étage de moelle est un centre, et, dans ces centres, s’accomplissent des actes reflexes complexes. La moelle toute seule suffit à des ARÉFALIORS déjà compliquées.
Examinons ensuite une coupe de cerveau colorée avec la même technique. Devant cet enchevêtrement de tubes, en face de cet écheveau d’une incroyable richesse, pouvons-nous hésiter à comprendre que les actes reflexes qui parcourent de tels circuits doivent arriver à un degré de complexité tellementsupérieur à celui des reflexes spinaux, que, vraiment des esprits, même prévenus, hésitent à croire à l'identité des 2 phénomènes ? Cependant, les réflexes cérébraux, même lorsqu'ils se nomment amour, ambition, haine, sont de même nature que les reflexes spinaux, et n’en diffèrent que par leur degré.
Or, pour interrompre ou diminuer le reflexe patellaire, il suffit d’altérer l’un des 2 neurones. Les nerfs sont-ils atteints, les cellules sontelles malades, l'énergie nerveuse faiblit et son parcours s'interrompt. De même, pour atténuer et faire disparaître les reflexes psychiques, il suffira de léser les fibres blanches ou les cellules cérébrales. La mémoire, l'association des idées, la volonté, l'affectivité, l’émotivité etc., tout cela faiblira ou cessera, parce que le générateur d'énergie ou le circuit qui la transporte seront détruits.
Dans ce vaste champ de l'écorce (2000 cent. carrés), qui suppose l'existence de tant de cellules et de fibres, pouvons-nous distinguer des territoires fonctionnels ? — Il est certain que l’état de nos connaissances nous permet aujourd’hui de limiter des régions qui sont plus particulièrement en rapport avec la conservation des images motrices, avec la conduction des mouvements coordonnés. Ce que nous avons dit du reflexe élémentaire doit nous faire comprendre que, s’il en est ainsi, c'est parce que les fibres émanées de ce territoire sont en rapport avec des terminaisons motrices et sensitives tactiles. En effet, la zone corticale motrice est la zone rolandique, et les fibres qui en émanent gagnent les régions spinales en rapport avec les parties du corps quise meuvent, c'est-à-dire les membres et le tronc. Les lésions du faisceau pyramidal, en interrompant ces fibres, amènent la disparition des mouvements coordonnés de ces parties.
La zone corticale est donc le centre supérieur de reflectivité des sensations cutanées, musculaires, osseuses, articulaires, etc., de ces régions périphériques, et, par suite, le centre de direction des mouvements qui résultent de ces sensations.
De même, nous limitons des régions corticales en rapport avec l’organe visuel, c’est-à-dire que ces régions recèlent les images visuelles. D’autres recèlent les images auditives.
Mais l'on ne peut localiser, dans un territoire distinct, les fonctions qui s’exercent dans tous les territoires, telles que la mémoire, l’association des idées, l'imagination, etc., puisque tout cela suppose l'intégrité des images, répandues dans l'écorce, et dont ces mots expriment seulement la réviviscence et la réunion. On ne peut localiser davantage l'intelligence, la raison, qui sont des rapports, dont le nombre et la netteté résultent de la qualité de la substance nerveuse, variable avec les individus, et du nombre des images, variable avec leur éducation.
Par suite, en dehors des sphères motrices qui sont en même temps sensitives, et des sphères sensorielles, on ne peut limiter sur l'écorce aucun territoire, et la région que nous nommons aujourd'hui « sphère psychique » est seulement l'une des régions dont nous ne connaissons pas encore les rapports particuliers, si elle en a (*).
Mais quelle que soit la sphère, c’est la cellule qui est l'élément principal, comme d’ailleurs dans tous les viscères. C’est la lésion de la cellule hépatique qui importe pour apprécier l’insuffisance fonctionnelle du foie. De même, ce sera la lésion de la cellule cérébrale qui importera pour apprécier l'insuffisance fonctionnelle du cerveau. Et la seule cellule hépatique traduit sa lésion et son insuffisance par le trouble de fonctions variées : glycogénie, uréogénie, biligénie, etc. De même, la cellule cérébrale traduira son insufñisance par le trouble de fonctions variées, sensibilité, motilité, imagination, volonté, mémoire, intelligence, etc. Cependant il y a plus sieurs variétés morphologiques de cellules cérébrales. Mais l’état de nos connaissances ne nous permet pas encore d'établir sûrement entre elles des différences fonctionnelles.
Tels sont donc les raisonnements (?) qui nous déterminent à accorder aux lésions de l’écorce, et particulièrement aux lésions cellulaires (®), une importance spéciale, chez des malades atteints de troubles
mentaux.
(‘) ILest possible que cette région n'ait en effet que des rapports corticaux, c’est-àdire avec les autres régions de l'écorce. Ce serait une région d'association (Flechsig).
(>) Ces raisonnements sont la résultante d'une foule de faits et de l'expérience accumulée par des siècles d'étude. On ne peut nous demander de raconter ces faits : de là l'apparence abstraite et littéraire de cet exposé, que nous sommes obligé de réduire aux proportions d’une conclusion, en le séparant de tout ce qui l’a motivé.
(#) Mais nous n'avons point de raisons actuelles de localiser avec certitude ces lésions, dans tel groupe de cellules ou dans telle zone corticale.
OEDÈME MÉNINGÉ 139
$ II. — Œdème méningé et cérébral.
Parmi les rares-et minimes lésions cérébrales rencontrées chez nos malades, il en est une qui doit, la première, attirer notre attention, parce qu’elle a été déjà signalée (!), en même temps que des troubles mentaux analogues ou, du moins, voisins de ceux que nous avons observés : c’est l'œdème des méninges et du cerveau.
Dans les observations réunies ici l’œdème, sous des formes diverses, a été mentionné : dans l’obs. IV (un peu de liquide s’écoule à l’ouverture des méninges), — l’obs. XV (à l'ouverture du crâne, une certaine quantité de liquide séreux s’écoule des espaces sus-arachonïdiens. Lorsqu’on enlève le cerveau avec sa pie-mère, on constate un œdème sous-arachnoïdien très marqué sur la face convexe), — l’obs. X (les méninges présentent de la congestion œdèmateuse), — l’obs. XIV (œdème cérébral donnant lieu à un suintement assez marqué).
Mais ce nom d’ « œdème » désigne des lésions variées. C’est d’abord l'augmentation du liquide arachnoïdien ou du liquide ventriculaire. C’est encore l’état nommé « œdème histologique » dont mon collègue et ami L. Lévi a fait récemment une excellente étude (?).
Ces lésions peuvent coexister ou se montrer séparément. Elles apparaissent dans des conditions multiples, et il est assuré que chacune d’elles peut avoir des causes différentes de celles des autres, et des causes variables. Nous ne pouvons, par suite, entreprendre l’étude de la pathogénie et de la physionomie anatomique de ces lésions, car cette étude est très vaste et ne se confond nullement avec notre sujet. En effet, si l’une ou plusieurs de ces trois lésions peuvent certainement coïncider avec notre syndrome, cette coïncidence n’est certainement pas une règle,
(‘) Eroc-Demazy, Suffusion œdèmateuse. — Ferrus et Scrrron-Pinez, OEdème, Sauzr, Augmentation de la sérosité ventriculaire et arachnoïdienne. — Wire, OEdème, hydrocéphalie — etc. Cette lésion a été admise comme fréquente par la plupart des auteurs qui ont récemment écrit sur les syndromes nommés « confusion mentale ». C'est aussi dans des cas dits « confusion mentale » ou « stupidité » que les auteurs plus anciens, dont nous venons de citer les noms, avaient rencontré cette lésion.
(Voir la bibliographie à la fin du volume.)
(2) Ce nom d’ « œdème histologique » désigne la présence de petites collections séreuses dans le parenchyme cérébral, principalement au pourtour des cellules et des vaisseaux. Cet œdème communique au cerveau un aspect macro et microscopique spécial dont on trouvera la description dans l’article « De l'æœdème histologique du cerveau par Leopocp Levi, Presse Médicale. 1895 ».
puisque que le nombre des cas où elle n'existe pas est beaucoup plus grand que celui où elle existe.
Mais, lorsqu'il y a coïncidence, faut-il penser que cette coïncidence est fortuite, ou. au contraire, qu’il ya lieu d’établir un lien entre l’œdème, sous ses différentes formes, et les troubles mentaux de la catégorie de ceux que nous avons observés ?
Il n’est pas douteux que l’on ne rencontre souvent des autopsies où se montrent des œdèmes cérébraux, sans qu’il y ait eu d'accidents mentaux analogues aux nôtres, du vivant du malade. Certains de ces œdèmes paraissent dus à des altérations cadavériques ou agoniques. D’autres sont relativementfréquentschezles vieillards. Quelques-unsparaissentse développer assez souvent d’une manière aiguë et, dans ce cas peuvent accompagner le coma. Rien de tout cela ne s’applique à nos malades. En limitant nos recherches aux deux sujets que nous avons personnellement observés, (IV et XV), nous voyons qu'il ne peut être question d’altérations cadavériques, puisque l’œdème s’accompagnait de lésions méningées du même ordre, que nous étudierons plus loin, et qui sontévidemment des lésions développées durant la vie de la malade. Ces sujets n'étaient point des vieillards, et nous verrons tout à l'heure que leurs lésions méningées et cellulaires étaient chroniques : tout concourt donc, dans ces 2 cas, à faire admettre que l’æœdème arachnoïdien s'était développé d’une manière chronique ou subaiguë, du vivant des malades, c’est-à-dire parallèlement aux autres accidents et aux autres lésions que nous avons rencontrées chez elles.
Les œdèmes arachnoïdiens, qu'ils soient étendus à toute ia convexité ou qu’ils soient localisés à une seule région, amènent certainement une compression plus ou moins accentuée de l’écorce. Dans les cas où l’œdème est généralisé, considérable et prolongé, les circonvolutions sont aplaties, pâles, exsangues, comme lavées. Si l’œdème est très localisé, il se creuse une dépression dans la circonvolution et amincit à ce niveau l'écorce. On comprend que de semblables actions aboutissent à deux résultats : un trouble fonctionnel cortical, dont une des formes est l’attaque épileptique (‘) — un trouble anatomique dans la circulation sanguine, séreuse, et dans la nutrition des éléments nobles de l'écorce.
Nous ne connaissons évidemment pas tous les modes du trouble fonctionnel cortical ainsi produit, mais il se trouve que l’une de nos malades (Obs. IV) offrait, précisément, un exemple du seul mode cer-
(") L'œdème agit ici comme une tumeur extra-corticale, venant comprimer l'écorce, dans une zone épileptogène (région Rolandique).
OEDÈME MÉNINGÉ LA
tainement connu: elle avait des convulsions épileptiques. Il est possible que, parmi les troubles fonctionnels que nous ne connaissons pas encore, puissent se ranger les accidents mentaux observés chez nos malades : l’obs. IV peut le faire présumer. Dans ce cas, on devrait pouvoir rencontrer de semblables accidents mentaux au cours des tumeurs cérébrales, et, d'une manière générale, au cours de toutes les lésions et les perturbations capables d'augmenter la tension intra-crânienne, et, par conséquent, de comprimer l’écorce. Ce sont là des conjectures, car nous n'avons point accompli les recherches qui permettraient d’élucider ces problèmes que nous nous contentons de signaler.
L'hydropisie ventriculaire peut sans doute, mais moins directement, à cause de sa distance de l'écorce, réaliser les mêmes troubles fonctionnels. Sans doute aussi l'œdème histologique y peut concourir. Mais assurément, c’est l’æœdème arachnoïdien de la convexité qui est la forme la plus capable d’atteindre le but que nous proposons. Cela explique (si nos hypothèses sont exactes), pourquoi cette forme d'æœdème fut rencontrée précisément chez nos 2 malades, et pourquoi c’est elle que l’on observe le plus souvent en pareil cas.
En ce qui concerne le trouble anatomique que la présence d’un æœædème cérébral peut amener (gêne de la circulation et de la nutrition cellulaire), les mêmes réflexions peuvent être présentées. Cet œdème peut d’ailleurs être lui-même l'effet d’une gêne de la circulation cérébrale, ainsi que cela s’observe, par exemple, au cours de lévolulion des tumeurs de la base de l’encéphale.
Quel est le rôle présumable de la gêne de la circulation corticale et de la nutrition cellulaire qui en résulte, dans la genèse des troubles mentaux que nous avons décrits ? Sur ce sujet, nous ne pouvons donner aucune réponse : toutes les recherches sont à faire. L'action de ces troubles circulatoires sur les attaques épileptiques est aussi très peu connue : néanmoins, l’on a toujours attribué aux modifications de la circulation cérébrale un rôle important dans l'apparition des accès. Cette opinion nous a déjà paru peu fondée (!), et nous pensons encore que les troubles de la circulation sont plus souvent l'effet que la cause de l’attaque épileptique. Néanmoins, il est certain que l’état de la circulation cérébrale n'est pas sans influence sur le nombre et l'intensité des accès (?).
(:) Mémoire sur l’épilepsie et les délires toxiques. M. Faure, Concours pour le prix Herpin de Genève, Académie deMédecine de Paris, 1899.
(2) Voyez nos expériences sur l'épilepsie tabagique expérimentale et la très ingénieuse application qu’en a faite notre confrère Vioaz (de Périgueux).
G. Bazzer et M. Faure. — Soc. de biologie, 1898, février. — Vinaz. Soc. de biologie, 1898, mai-juin.
Mais l’état de la circulation agit certainement sur la nutrition cellulaire et, par suite, sur son chimisme, sur les modifications d'activité et de forme qui en résultent. Cen'’est pas seulement, d’ailleurs, par l’'intermédiaire des troubles de la circulation sanguine ou lymphatique qui l’accompagnent que l'œdème aboutit ainsi à des actions chimiques, c'est encore par sa composition même. Le tissu qu'il baigne est dans un milieu différent du milieu normal et, par conséquent, doit vivre et agir autrement qu’à l’état normal. C’est dans cet ordre d'idées, où nous ne pouvons nous avancer davantage, faute de connaissances précises, que nous trouverions probablement une relation entre l’æœdème et le trouble mental que nous avons décrit.
D’ailleurs, une notion très certaine vient à l'appui de cette hypothèse : les deux malades chez lesquelles nous avons observé des œdèmes méningés (Obs. IV et XV) étaient urémiques. Or, les œdèmes, les épanchements séreux (hydrothorax, hydropéricarde, etc.) sont très fréquents chez les urémiques et, par suite, bien que nous ne connaissions pas le mécanisme de ces accidents, c'est bien à l’état urémique que nous devons les atiribuer, chez nos malades. Nous avons vu (page 76) que ce terme d’ « urémie » ne désignait pas un état chimiquement bien défini, mais, cependant, qu'on pouvait le considérer comme lié à la rétention, dans le sang et les milieux intérieurs, des produits toxiques que le rein devrait éliminer et n’élimine plus. Comment cette rétention toxique amène-t-elle des œdèmes et, en particulier, des œdèmes cérébraux ? Faut-il voir dans ces œdèmes une sorte d’émonctoire ? — Nous ne le savons point, mais voici ce que nous pouvons dire : Quelle que soit la manière dont on conçoit la relation du trouble mental et de l’œdème, et de l’œdème avec l’urémie, c’est avec l’urémie que le trouble mental est en relation certaine, puisque l’æœdème n’est qu’un intermédiaire.
Cette constatation nous ouvre une perspective intéressante : la présence, assez fréquente, d'æœdèmes cérébraux chez des stupides et des confus, avait fait admettre, par certains auteurs, une relation quasiobligatoire entre l’ædème et l’état de confusion. Avec l'habitude de l'abstraction, si fréquente dans le langage médical, on a dit « la confusion mentale idiopathique est due à des œdèmes cérébraux », et l'on s'est servi de cette constatation pour opposer cette forme de Confusion mentale aux cas où elle est d’origine toxi-infectieuse. Or, il se trouve que cet œdèmne, que l’on invoque comme une lésion « essentielle » (‘),
(1) On comprend bien qu’il ne peut pas y avoir de lésion essentielle, pas plus que
de symptôme essentiel, puis que l’un n'est que la réaction physique et clinique d'un tissu et l'autre sa réaction fonctionnelle en face d'une action qui l'irrite,
LÉSIONS MÉNINGÉES 143
et en dehors de l’action toxi-infectieuse, est, précisément, dans nos deux cas, un œdème urémique. Plus loin, nous verrons que l’œdème histologique du cerveau est un œdème toxi-infectieux (L. Lévi). Bref, bien loin d’éloigner la confusion mentale idiopathique (nous savons ce qu’il faut entendre par ce nom trompeur), des infections et des intoxications, l’œdème (!) l’y ramène avec tant de sûreté, qu’il nous semble que la seule constatation d’un œdème cérébral chez un confus, doit faire présumer quelque toxi-infection, et, en particulier, l’urémie.
Quoi qu'il en soit, il est bien évident que l’œdème histologique, quand il est péricellulaire, doit agir mécaniquement et cliniquement sur la cellule ; que, lorsqu'il est péri-vasculaire, il agit de même sur le vaisseau, et, secondairement, sur les éléments que celui-ci nourrit; que l’æœdème arachnoïdien de la convexité doit avoir principalement une action mécanique, et qu'entin l’hydropysie ventriculaire a probablement des modes d'action très différents et n’atteint pas l’écorce aussi électivement.
En résumé, s'il est assuré que l’œdème méningé et cérébral, sous ses différentes formes (particulièrement sous la forme d’æœdème arachnoïdien de la convexité), coexiste quelquefois avec le syndrome mental que nous avons observé et d’autres analogues, cette coexistence n’a rien de nécessaire, et nous en sommes réduits à de simples conjectures pour l'expliquer et pour rattacher peut-être le trouble mental à l’action de l’ædème sur les éléments nobles de l'écorce. Cette action, d’ailleurs, paraît être, à la fois, mécanique (compression), nutritive (troubles de la circulation), et toxique, mais nous donnons cela comme hypothèses que nous ne pouvons encore vérifier.
$ III. — Lésions méningées et vasculaires.
PAGHYMÉNINGITES. — ADHÉRENCES. — En même temps que l'œdème arachnoïdien, les observations [IV et XV relatent des lésions méningées notables : — il y a quelques adhérences entre la pie-mère et l'écorce. Les parois des vaisseaux de l'écorce sont entourées d’un faible degré
(‘) Nous parlons de l'œdème arachnoïdien associé à des lésions méningées comme dans nos cas, et de l'’æœdème histologique associé à des lésions vasculaires que nous étudierons plus loin. Quant à l'hydropisie ventriculaire ses causes peuvent être différentes (tumeurs, etc.).
d'infiltration embryonnaire (Obs. IV). — Lapie-mère est épaissie et lardacée mais n'adhère pas à l'écorce (Obs. XV).— Ces lésions, chez deux urémiques, ne doivent pas manquer de nous arrêter : on sait combien il est fréquent de rencontrer, à l'autopsie des urémiques chroniques, des adhérences péri-viscérales, avec épaississement et opacité des séreuses. Nous avons sans doute observé, autour de ces deux cerveaux, des lésions de même ordre que celles qne l’on peut rencontrer, en pareil cas, autour d’autres viscères. L'une était même en rapport avec l’épanchement séreux, probablement chronique, qui l’accompagnait. Ces rapprochements nous servent d’ailleurs assez mal, car le mécanisme et les causes de ces épaississements et adhérences séreuses dans l’urémie sont, comme ceux des œdèmes, à peu près inconnus.
Quel est le retentissement possible de ces adhérences et épaississements méningés sur le fonctionnement de l'écorce ? On pourrait ici faire les mêmes réflexions qu’à propos des œdèmes, et nous y renvoyons.
De pareilles lésions ont été très probablement rencontrées plusieurs fois par d’autres auteurs, dans les mêmes conditions que par nous. Cependant, il n’en a pas été fait mention aussi nette et explicite qu’à propos des œdèmes.
INFILTRATION EMBRYONNAIRE. — VASCULARITES TOXI-INFECTIEUSES. — L’infiltration embryonnaire péri-vasculaire est une lésion plus intéressante : elle coexistait avec l’œdème histologique, dans plusieurs des cas qui ont servi à L. Levi pour étudier cette lésion. Il faut aussi voir un lien entre l’altération vasculaire péri-vasculaire et l'altération de la piemère. C’est sans doute, au moins en partie, à ces lésions que sont imputables les adhérences de la pie-mère à l'écorce. La réunion de l'infiltration des parois vasculaires et de la substance péri-jacente, de suffusion æœdèmateuse au pourtour des vaisseaux, de congestion, d’épaississement et d’adhérences de la pie-mère, constitue un ensemble anatomo-pathologique qui mérite le nom de méningo-vascularite toxiinfectieuse subaiguë. Le peu que l’on sait sur de semblables altérations montre, en effet, qu’elles sont un des aspects pathologiques des cerveaux de toxi-infectés, et qu’elles correspondent aux lésions observées dans d’autres viscères, atteints d’hépatiles, de néphrites, etc. toxi-infectieuses.
Lors donc que ces lésions cérébrales sont rencontrées ensemble, ou isolément, il faut présumer l’existence d’une toxi-infection à manifestations cérébrales, ayant d’ailleurs aussi, généralement, d’autres manifestations. Nous voici donc amenés, par l'examen de cette
LÉSIONS MÉNINGÉES 145
lésion, à la notion de l'importance de la toxi-infection dans la genèse d'états mentaux analogues à ceux que nous avons observés. D'ailleurs, nous ne disons point que de pareilles lésions ne peuvent être rencontrées avec des états mentaux forts différents, ou même en l’absence de tout état mental morbide nettement appréciable. L'étude des faits ne permet pas encore d’affirmations catégoriques sur ces points : ces lésions peuvent coexister avec l’état mental que nous avons observé, êt cette coexistence n’est pas très fréquente, voilà tout ce que nous pouvons dire.
RELATIONS DES MÉNINGO-VASCULARITES TOXI-INFECTIEUSES AVEC LES PARALY- SIES GÉNÉRALES. — Le degré le plus accentué de ces méningo-vascularites toxi-infectieuses est souvent réalisé dans la paralysie générale progressive. Ce sont, en effet, de semblables lésions qui constituent l’aspect anatomique le plus fréquemment rencontré dans les cerveaux des paralytiques généraux (!) : infiltrations embryonnaires dans les parois des vaisseaux et au pourtour ; épaississement et adhérence de la pie-mère ; érosion de l'écorce par l’ablation de la pie-mère, etc. Or, il est remarquable que, chez notre malade IV, qui offrait l’esquisse très légère de ces lésions, nous avons noté l’existence d’un léger tremblement de la parole, qui nous avait conduit à rechercher l’existence d’autres signes de paralysie générale, que d’ailleurs nous n'avons point trouvé. Dans d’autres observations, publiées par Chédevergne, Voisin, Pierret et Paret, Régis et Laroussinie (*), on à constaté des signes beaucoup plus accentués de paralysie générale, en rapport avec des lésions fortnettes de méningo-encéphalite, au cours ou à la suite de fièvre typhoïde et d’autres maladies infectieuses. Souvent, en pareil cas, le tableau clinique et anatomo-pathologique est assez net et complet pour qu’on pose le diagnostic de paralysie générale infectieuse, les infections aiguës pouvant, en effet, réaliser l’ensemble anatomo-clinique de cette affection.
(:) Voyez Gizsenr Bazzer. Les lésions de la paralysie générale étudiées avec la méthode de Nissl (loc. cit.).
(2) Caepevenene. — Cinq observations de méningites et de périméningo-encéphalites aiguës consécutives à la fièvre typhoïde. — Vorsix : Accidents cérébro-spinaux au cours d’une épidémie de fièvre typhoïde (hypergenèse des noyaux remplissant les parois vasculaires, hyperplasie du tissu conjonctif des vaisseaux, éléments embryoplastiques en voie d’évolution dans la substance nerveuse etc.). Les accidents avaient la physionomie de la démence liée ou non à la mélancolie avec stupeur et la P. g. — Parur. Une très remarquable observation de psychose post-influenzique avec un examen histologique de Prerrer (existence de lésions caractéristiques des inflammations d’origine microbienne : stase des globules blancs dans les vaisseaux, diapedèse et accumulation de globules blancs dans les gaînes, dans la substance blanche et grise). — Lanoussinte : Psychose dans la fièvre typhoïde avec méningo-encéphalites. Voyez bibliographie.
Dans d’autres cas, le tableau clinique est intermédiaire à celui du syndrome que nous avons observé, et à celui de la paralysie générale, c’est-à-dire que le malade présente des signes empruntés aux deux syndromes (!). L'étude de ces cas nous a amené à cette conclusion, qu’entrela méningo-vascularite infectieuse la plus légère accompagnant un des syndromes toxi-infectieux (le nôtre par exemple), et la paralysie générale la mieux confirmée, tous les intermédiaires peuvent exister, c’est-à-dire que si notre syndrome est une des formes cliniques des psychoses toxiinfectieuses, la paralysie générale est une autre de ces formes cliniques (?).
Quelle relation peut exister entreles lésions de méningo-vascularite légère ou grave et les accidents mentaux que nous avons décrits ? Nous ne pouvons faire aucune réponse plus précise à cette questiun qu’à celles analogues que nous avons posées, en étudiant les œdèmes et les pachyméningites urémiques.
SCLÉROSES VASCULAIRES : ISCHEMIE — CONGESTION — HÉMORRHAGIES CAPILLAIRES —Enfin, en dehors des lésions vasculaires subaiguës associées aux méningites infectieuses subaiguës, il existe quelquefois, dans nos observations, et aussi dans celles de nos devanciers, des lésions vasculaires scléreuses Chroniques. Ces lésions sont trop banales et de causes trop variées (vieillesse, intoxications, diathèses, infections, etc.) pour que nous puissions établir des liens entre elles et notre syndrome, ou tout autre syndrome analogue. Qu'elles préparent son apparition en lui fournissant un terrain favorable dans un cerveau mal irrigué, cela peut être vraisemblable, mais on n’est pas fondé à faire d'autres hypothèses. D'ailleurs, il est des troubles mentaux qui paraissent intimement liés à l’excès de la sclérose vasculaire et périvasculaire cérébrale, c’est la démence sénile, l'état d'esprit du «ramollot », qui sont fort distincts du trouble mental que nous avons décrit.
Ces lésions vasculaires chroniques peuvent être le théâtre d’accidents aigus de congestion, d’ischémie, d'hémorrhagies capillaires. On connaît les signes cliniques qui accompagnent les accès aigus : c’est le coma, les paralysies, l'épilepsie.
F (1) Rappelons les cas de M. Regis nommés « Confusion mentale » et où l'on voit tant de signes de Pg: inégalité pupillaire, tremblement de la langue, mâchonnements, tremblement de la parole, tremblement des mains, elc.
(?) M. Klippel pense que ce mot de « Paralysie générale » et l’ensemble clinique qu'il caractérise ne correspond pas à des lésions constantes et que beaucoup de désordres cérébraux d'origines et de formes différentes le peuvent réaliser (voir bibliographie). Quoi qu'il en soit, la méningo-encéphalite est, bien certainement, la lésion habiluellement rencontrée chez les parae lytiques généraux.
En résumé, depuis les troubles légers et transitoires de la circulation jusqu’à la gêne permanente de l'irrigation cérébrale par l'état défectueux des vaisseaux, tout peut être rencontré au cours des états mentaux analogues à ceux que nous avons observés, comme d’ailleurs au cours de bien d’autres états mentaux, ou même en l’absence de tout trouble psychique : nulle raison, par conséquent, d'établir un lien particulier entre notre syndrome et les troubles de l'irrigation cérébrale, D'ailleurs, lorsque ces troubles sont trop accentués ou qu’ils se compliquent de poussées aiguës, ils ont des signes cliniques spéciaux.
Les lésions des méningo-vascularites infectieuses sont plus proches des syndromes que nous étudions, mais cela tient probablement à la communauté des origines (les toxi-infections), et non pas à une action particulière de ces méningo-encéphalites sur l'apparition du syndrome, car elles s'accompagnent plutôt du développement d’autres accidents (les paralysies générales).
Les pachyméningites, ne nous paraissent pas mieux liées à notre syndrome ou à des syndromes analogues. Seuls, les œdèmes nous ont paru lui être rattachés avec plus de vraisemblance : encore avonsnous remarqué le caractère hypothétique et la complexité des liens qui les unissent. Jusqu'ici nous n'avons donc, à vrai dire, rencontré aucune relation certaine entre une lésion cérébrale et les troubles mentaux que nous cherchons à expliquer.