IV

Lésions vasculo-cellulaires aiguës et chroniques.

LÉSIONS CHRONIQUES. — Plusieurs de nos prédécesseurs ont signalé des lésions cellulaires corticales dans des cas analogues à ceux que nous avons observés. Il faut, à propos de quelques-unes de ces lésions, faire les mêmes réflexions que nous suggérait tout à l'heure l'étude des lésions de vaso-sclérose, aveclesquelles, d’ailleurs, ellescoexistentle plus souvent: ce sont des lésions qui indiquent la sénilité de la cellule, l’action surelle d’intoxications chroniques ou de troubles circulatoires prolongés, bref, ce sont des lésions que l’on rencontre dans tous les cas où la cellule a pâti longtemps, où elle est arrivée à la sénilité prématurée ou non prématurée. Ces lésions ne s’accompagnent pas nécessairement de

troubles mentaux et, par suite, lorsqu'on les rencontre, on ne saurait en inférer qu'il existe un rapport entre le trouble mental observé et la lésion cellulaire. Il en était ainsi dans l'observation X de Klippel, où existait une dégénérescence granulo-graisseuse cellulaire accentuée, dans l'observation XV, où coexistaient des amas de pigments dans les cellules, etc. Ce sont là des lésions chroniques, et dont il faut placer l'apparition à une date éloignée, lorsqu'on les rencontre nettes et accentuées. Ce détail suffirait, à lui seul, pour ne pas permettre d’établir un rapport entre de pareilles lésions et un trouble mental subaigu et récent.

Cependant, ces lésions doivent nous intéresser parce que, hormis le cas de vieillesse, c’est chez des intoxiqués chroniques ou chez des vaso-scléreux (qui souvent, d’ailleurs, sont les mêmes individus) qu’on les rencontre habituellement. Et, parmi ces intoxiqués, c’est assurément les alcooliques et les urémiques qui fournissent le plus grand nombre d'exemples de ces altérations. Pour ce qui concerne les alcooliques, notre expérience personnelle nous conduit aux mêmes conclusions que M. Klippel: c’est-à-dire que, chez ces intoxiqués, il existe des lésions chroniques des vaisseaux et des cellules corticales, qui montrent l’état de désorganisation de l’organe psychique, sans expliquer nécessairement les troubles mentaux qui peuvent se montrer. En effet, cet état chronique d’altération cérébrale est compatible avec une intégrité relative des fonctions psychiques, et l’absence, longtemps prolongée, d'accidents aigus. Nous disons « intégrité relative », car il est évident que nous nous préoccupons seulement ici des syndromes mentaux très apparents, et non pas des modifications lentes, des diminutions progressives et inaperçues des opérations psychiques, chez des individus qui, continuant leur vie ordinaire, ne sont pas désignés à l'observation des médecins.

Ce n’est que lorsque un incident nouveau se produit, tel que l’excès du toxique habituel ou sa suppression brusque, l’arrivée d’une fièvre, d’un traumatisme, d’une infection même minime, etc., que les accidents cérébraux intenses, qui ne se produiraient pas chez un individu dont le cerveau serait normal, éclatent chez ceux qui présentent ces altérations chroniques (t). C’est ainsi que l’on peut concevoir aujourd’hui la pathogénie des délires alcooliques (?), et l’on voit que si nous

(1) Dans deux cas de délire alcoolique nous avons trouvé ainsi de multiples altérations cérébrales, les unes chroniques, les autres aiguës, sur lesquelles nous reviendrons prochainement (dans une autre publication).

(?) Nous avons dit, au chapitre IV, que la pathogénie des accidents dus à l’ingestion accidentelle et immédiate d’une forte quantité d'alcool était différente de ceux qui sont dus à l'ingestion ancienne de doses régulières d'alcool. Nous nous préoccupons

sommes conduits à accorder aux lésions lentes des cellules et des vaisseaux, dues (directement ou indirectement) à l’alcoolisme chronique, une part dans la genèse du trouble mental, nous devons accorder une part, beaucoup plus grande encore, à l’action rapide d’une toxi-infection, et à toutes les modifications du milieu intérieur quiatteignent plus gravement un cerveau déjà altéré qu’un cerveau resté sain. Nous avons promis, à la page 90, de nous expliquer sur les relations des lésions cérébrales alcooliques avec les troubles mentaux alcooliques, et c’est ce que nous venons de faire. Ces explications sont encore hypothétiques, mais ces hypothèses plus vraisemblables que toutes autres.

Nous raisonnerons de même pour ce qui concerne l’urémie ou tout autre état toxique chronique. On nous permettra de ne pas chercher à étudier ici les détails de ces questions complexes.

En résumé, les lésions cellulaires et vasculaires cérébrales des séniles, des scléreux, des « chroniques », peuvent sans doute contribuer à l’apparition des troubles mentaux que nous avons observés, en les préparant. Mais on ne peut établir une relation entre de telles lésions et ces troubles mentaux, car lorsqu'on les trouve associés, on constate aussi les signes d'un état toxi-infectieux récent, dont l’évolution est plus en rapport avec l’état mental observé.

LésioNS AIGUES. — En face des lésions cellulaires chroniques rencontrées dans quelques cas de troubles mentaux analogues à ceux que nous avons observés, mentionnons des lésions cellulaires aiguës, observées dans les mêmes conditions, et s’accompagnant aussi de troubles graves de la circulation et de lésions vasculaires.

C'est ainsi que, chez des malades atteints de délire aigu, d'accès d’excitation avec confusion, de délires hallucinatoires etc., tous syndromes formés des mêmes éléments que celui que nous avons observé, mais ayant des aspects cliniques et des évolutions différentes, on peut rencontrer, à la fois, une congestion intense de l'écorce avec petites suffusions sanguines péri-vasculaires, une infiltration embryonnaire aiguë, parfois des lésions de méningite analogues à celles que nous avons décrites plus haut, enfin des lésions cellulaires très nettes. Faut-il admettre que toutes ces lésions sont l’œuvre d’une infection ou d’une

seulement ici de ces derniers, car il nous paraît évident que les premiers, dus à la saturation rapide des milieux intérieurs par le poison,sontdes accidents d'intoxication directe des éléments nobles, c’est-à-dire qu'ils réalisent les mêmes conditions que les toxi-infections aiguës,

intoxication aiguë du cerveau ? C'est l’opinion la plus vraisemblable. Sans essayer de déterminer ici la priorité des lésions vasculaires ou cellulaires, constatons que de pareils désordres, qui doivent porter le nom d’encéphalites aiguës, surviennent à l’occasion d’excès alcooliques, au cours de toxi-infections, s'accompagnent souvent de la présence dans l'écorce de multiples microbes (1), et des signes généraux des infections aiguës et graves (hyperthermie, etc).

La physionomie de semblables lésions cellulaires doit-elle nous arrêter ? On conçoit qu’on peut présumer la relation de ces lésions avec les troubles mentaux qui les accompagnent et avec l'infection qui produit les unes et les autres. Mais, dans aucun des cas où notre syndrome mental fut observé, nous n’avons rencontré ces lésions, et l'aspect que présentent les cellules altérées, en pareil cas, est généralement différent(?) de celui que nous avons observé chez nos malades, et dont nous allons maintenant nous préoccuper.

N. B. — Nous ne pouvons donner ici la description détaillée des lésions auxquelles nous venons de faire allusion. En effet, en y joignant l’étude de celles dont nous devons maintenant nous occuper, nous arriverions à réunir, dans ce seul livre, presque toute l'anatomie pathologique de l'écorce cérébrale. Nous nous trouvons donc en présence de la même difficulté que nous avons rencontrée plus haut, lorsque notre syndrome mental est allé se confondre avec les multiples formes des troubles mentaux toxiinfectieux. Ici, encore, nous devons nous limiter. Par suite, après ‘avoir indiqué la présence, d’ailleurs dans des cas rares, de ces diverses lésions corticales, et sans entrer dans les détails de leur structure, nous allons consacrer les pages suivantes à l’étude d'une seule lésion cellulaire, dont l'importance nous paraît, dans les cas qui nous occupent, beaucoup plus grande, et la physionomie beaucoup moins banale.

$ V. — Les lésions cellulaires observées chez les malades I, II, III, IV.

La rareté des lésions cellulaires observées par d’autres auteurs, au cours d'états mentaux de l'espèce de ceux que nous avons décrits, nous

(} Nous avons constaté ce fait dans l'observation XVI dont l'examen anatomopathologique sera bientôt publié.

(?) Voir dans une récente publication de la clinique de Gottingue, par Cramer, l'étude d'un cas typique, où des lésions cérébrales et des troubles mentaux de l'espèce de ceux que nous venons de signaler coexistaient. Cette publication est accompagnée de figures. «Un cas de Paranoïa aiguë par Cnamen (Arch.fur Psychiatrie, janvier 1898) »

LÉSIONS CÉLLULAIRES 151 parait tenir, en partie, à l'insuffisance des recherches. En effet, très souvent (quand il y a autopsie, ce qui n’est pas très fréquent), on s’est contenté d’un examen macroscopique cérébral, ou, s’il y a examen

microscopique, les techniques employées donnent moins de renseigne-

ments que l’on en peut obtenir aujourd’hui avec des techniques meilleures.

C'est ainsi que emploi d’une des techniques (!) issues des principes méthodiques posés par Nissl (?), nous a permis de faire une étude des cellules cérébrales dans 6 des observations réunies dans ce livre (Obs. 1, Il, UE, IV, V, XV). Or, dans 4 observations, il existait des lésions cellulaires, d’un type constant et caractéristique. Dans l’une (Obs. V)

(‘) Depuis les indications données par Nissl, on a modifié de plusieurs manières les manipulations qu’il avait indiquées, et surtout on les a souvent simplifiées. La valeur de la méthode de Nissl, non plus que des nombreuses techniques qui en sont les applications ne réside pas, à notre avis, dans telle ou telle formule, mais bien plutôt dans un « tour de main », que l'on n’acquiert évidemment que par la pratique. La publication d’une formule n'a, par suite, qu’un très médiocre intérêt, car la même formule donnera d'excellents résultats entre les mains de ceux qui y sont accoutumés, et des résultats fort mauvais entre les mains de ceux qui n’en ont pas l’habitude. Il en est d’ailleurs de même pour toutes les formules de laboratoire, que l'on trouve inscrites partout, mais dont on ne peut guère apprendre à se servir qu'avec l’aide de ceux qui en ont la pratique. Aujourd’hui, les recherches de ceux qui emploient journellement la méthode de Nissl, depuis plusieurs années, on fait passer en revue beaucoup de procédés, et, la plupart du temps, ceux que les uns publient comme nouveaux et dignes de remarque, ont été déjà connus et même abandonnés par d'autres. Nous avons, nous-même, employé des procédés différents, et les résultats ne nous ont pas semblé très variés. Aussi pensons-nous que chacun doit choisir la technique qui convient le mieux à ses habitudes, et aux ressources dont il dispose, sans en recommander aucune.

Nous n’avons, d'ailleurs, aucun procédé particulier et personnel à faire connaitre. Cependant, pour être utile à ceux qui voudraient se servir de la méthode de Nissl pour des examens rapides, sans acquérir la connaissance des manipulations multiples dont on l’embarrasse souvent, nous dirons seulement que l'on peut faire des examens suffisants en durcissant un petit morceau (1/2 centi. c. environ) de pièce fraiche, dans un mélange de 90 parties d’alcool à 960 et 10 parties de formol du commerce, pendant 36 heures environ. On coupe alors, sans inclure, et on colore, sur la lame de verre, avec une solution de bleu de méthylène à Osr,10cs pour 1008 d’eau distillée, en chauffant pendant quelques minutes jusqu'à dégagement de vapeurs. Puis on plonge la coupe dans l'alcool absolu où elle se décolore. On change plusieurs fois l'alcool jusqu’à ce que le degré de décoloration désiré soit atteint, et on monte la coupe dans la résine dammar après l'avoir éclaircie au xylol. On constate que le degré de décoloration désirable est obtenu lorsque la coupe apparait blanche et diaphane, avec les points très petits et bleu foncé des cellules. Pour réussir, il faut — 1° ne pas mettre les coupes dans l’eau en sortant du microtome, mais les recueillir directement dans l'alcool absolu, ou du moins à 96 et, de là, les passer dans le colorant ; — 2° ne pas les laisser séjourner dans un alcool coloré de bleu par l'excès de couleur, pendant la décoloration.

On pourra certainement, avec des manipulations plus compliquées, obtenir des préparations beaucoup plus belles, mais cette technique rapide est à la portée de tous et suffit pour un examen provisoire. Elle colore aussi les microbes dans les coupes. Mais il est évident qu’elle ne donne des résultats que si l’on sait apprécier quand la coupe à été assez colorée, et quand elle a été assez décolorée, ce qui est une habitude de l'œil à acquérir.

(?) Voir à la fin du paragraphe la note sur la méthode de Nissl.

l'examen fut insuffisant; dans la dernière (Obs. XV) l'examen ne nous a révélé autre chose que des lésions chroniques vaso-cellulaires (sclérose et pigments), telles que celles dont nous avons parlé dans Île paragraphe précédent. Cette observation XV nous montre donc que le trouble mental très net que l’on observait chez cette malade, peut coïncider, pendant 20 jours environ, avec un état cellulaire cortical où nos techniques actuelles les plus délicates ne nous révèlent pas d’autres altérations que des lésions chroniques banales qui, sans doute, prédisposent au trouble mental, y contribuent, mais ne suffisent pas à le faire naître et à l’expliquer.

CES LÉSIONS SONT PARALLÈLES A L'INTENSITÉ ET A LA DURÉE DU TROUBLE MENTAL. — Nos quatre premières observations nous montrent que le trouble mental, lorsqu'il est arrivé au degré le plus accentué, (Obs. IV) coïncide avec des lésions cellulaires à peu près généralisées et fort nettes; que, lorsqu'il est très prononcé et dure quelques mois, il s'accompagne des mêmes lésions moins généralisées et moins accentuées (Gbs. I et IT); enfin que, lorsqu'il est plus léger et ne dépasse guère un mois, on constate des lésions limitées à certaines cellules et d’une physionomie moins caractéristique (Obs. III). Nous pouvons donc admettre, à titre d’hypothèse, que, dans les formes légères et peu durables, le trouble mental que nous avons observé peut ne s’accompagner d'aucune lésion cérébrale remarquable (vasculaire ou cellulaire), (Obs. XV) et que, dans les formes plus accentuées et plus durables, il peut s'accompagner de lésions cellulaires, d'autant plus nettes et étendues que la durée et l'intensité du trouble mental l’auront été davantage, et cela en l'absence de toute autre lésion de la substance cérébrale.

CES LÉSIONS SONT INDÉPENDANTES DE TOUTES AUTRES LÉSIONS CORTICALES,. — Il est remarquable que, malgré l'emploi de différentes méthodes de coloration (Picro-carmin — Hématoxyline — Méthode de Weigert, Pal, Ballet — Méthode de Marchi) nous n'avons décelé, dans aucune des trois premières observations, d'altération des vaisseaux, de la substance blanche, du tissu conjonctif et des méninges, parallèles aux lésions cellulaires.

Le léger degré de congestion et d'épaississement de la paroi vasculaire externe, mentionnés dans l’obs. I, ne nous paraissent pas, en effet, dignes d'intérêt.

Dans l’obs. IV, nous avons vu que les faibles lésions de méningovascularile toxi-infectieuses ne semblaient pas pouvoir être reliées au trouble mental. Mais il faut se demander si, dans cette observation IV,

ces lésions. de méningo-vascularite légère peuvent être la cause des altérations cellulaires. Si nous prenons, en effet, le degré le plus accentué des méningo-vascularites toxi-infectieuses, c'est-à-dire celles quel'on observe, en règle générale, chez les paralytiques généraux, nous constatons, en effet, que les lésions interstitielles s’accompagnent d’altérations parenchymateuses très nettes et, notamment, d’altérations cellulaires. Ces altérations cellulaires sont-elles la conséquence des lésions interstitielles ? Sont-elles, comme les lésions interstitielles et parallèlement à elles, l’œuvre des toxi-infections, c'est-à-dire deux effets à peu près contemporains d’une même cause ? On connait la discussion toujours ouverte sur cette question. Certains pensent que la lésion cellulaire précède la lésion interstitielle; d’autres qu’elle en est, pour le moins, indépendante. Cette question se pose, d’ailleurs, à propos de toutes les inflammations viscérales. Ainsi, on s’en est préoccupé à propos des hépatites nommées Cirrhoses, où les lésions cellulaires peuvent être considérées, soit comme précédant la sclérose, soit comme une conséquence de la sclérose, soit comme contemporaines et indépendantes de la sclérose.

En nous limitant à l’étude des lésions de la paralysie générale, nous acceptons l'opinion de notre maître, M. Gilbert Ballet, qui nous a toujours paru entièrement conforme aux faits : il est fréquent de rencontrer dans les cerveaux de paralytiques généraux, des lésions de méningo-vascularites très accentuées, sans lésions cellulaires appréciables (avec la méthode de Nissl et les colorations usuelles au picrocarmin et à l'hématoxyline), d'autre part, si l’on rencontre assez souvent des lésions cellulaires, celles-ci sont toujours accompagnées de méningo-vascularites.

Puis donc que les lésions méningo-vasculaires, que nous avons observées chez la malade IV, étaient fort légères, et que de pareilles lésions peuvent arriver à un degré beaucoup plus accentué sans que des lésions cellulaires apparaissent, il s'ensuit que nous ne pouvons considérer les lésions cellulaires, chez cette malade, comme une conséquence de la méningo-vascularite. ;

Mais ces lésions cellulaires peuvent-elles être une conséquence de l’ædème qui existait dans l’observation IV ? Ce que nous avons dit du rôle mécanique et toxique de l’æœdème peut faire penser qu’il en est peut-être ainsi, mais un seul fait nous parait insuffisant pour appuyer cette manière de voir, alors que, chez les malades [, IT, IT, des altérations cellulaires analogues existaient, sans le moindre œdème.

Ce que nous avons dit de l'influence des lésions vasculaires, des

troubles de la circulation sur les fonctions et la nutrition des éléments nerveux, doit aussi nous amener à rechercher si des perturbations de la circulation ne pourraient pas amener de semblables lésions. Ici, nous dépassons la portée de nos observations, puisque, en aucun cas, des troubles de la circulation ou des lésions vasculaires n’existaient, assez accentuées pour qu’on puisse leur imputer un trouble fonctionnel ou une lésion des éléments nerveux de l’écorce. Ce n’est donc pas dans nos observations que nous pourrons trouver une réponse à cette question. Mais, en étudiant les lésions cellulaires qui accompagnent les lésions vasculaires chroniques, nous sommes arrivés, dans un paragraphe précédent, à penser que ces lésions, comme d’ailleurs certains troubles fonctionnels qui les peuvent accompagner, avaient une physionomie distincte de celle des troubles et des lésions que nous avons observées. Nous avons été amenés à la même conclusion à propos des lésions cellulaires résultant des troubles circulatoires aigus et violents, et aussi des lésions cellulaires auxquelles nous faisions allusion tout à l’heure, et que l’on rencontre chez les paralytiques généraux ({).

Des troubles cireulatoires aigus se produisent souvent à l’occasion d'une inflammation cérébrale infectieuse, d'une encéphalite aiguë, qui mérite quelquefois le nom d’hémorragique. Ils se produisent encore au cours d'infections méningées (méningites bacillaires ou cocciques aiguës ou chroniques), au pourtourdes foyers infectieux. Dans ce cas, des lésions cellulaires sont encore réalisées, et nous voici obligés de poser de nouveau la question de la prééminence des lésions cellulaires sur les lésions vasculaires, dans les méningo-vascularites infectieuses. Pour nous, et en l’absence de faits qui autorisent des conclusions fermes et définitives sur ce point, nous formulerons ainsi l’opinion qui nous paraît la plus vraisemblable : quand il y a toxi-infection cérébrale aiguë, subaiguë ou chronique, les troubles vasculaires et circulatoires, qui font partie du processus infectieux peuvent amener, à eux seuls, des lésions cellulaires ; mais cela n'empêche pas de penser que des lésions cellulaires ne puissent aussi résulter directement de l'infection, sans l’intermédiaire des troubles de la circulation.

En Résumé, les lésions cellulaires que nous avons observées dans

() Nous ne rappellerons pas ici la physionomie de ces lésions que notre maitre, M. Gilbert Ballet, a décrites récemment, telles que la méthode de Niss] les montre (G. Bazzer, Annales médico-psychologiques, mai 1898).

quatre cas, nous paraissent indépendantes des lésions vasculaires, méningées, interstitielles ; des troubles de la circulation qui peuvent sans doute coexister parfois avec elles, et qui, d’ailleurs, ne se rencontraient, dans nos observations, que d’une manière insignifiante.

Ces lésions cellulaires étaient assez constantes etse mesuraient assez exactement sur l'intensité et la durée du trouble mental, pour que nous pensions devoir leur accorder une étude spéciale et approfondie.

Note sur l'emploi de la méthode de Nissl. — Puisque les lésions que nous allons étudier ont été observées avec la méthode de Nissl, nous devons répondre aux objections générales qui ont été formulées, à propos de diverses lésions cellulaires, mises en évidence par ce procédé de coloration.

1re oBJecTIox. — La méthode de Niss! montre des altérations cadavériques : par conséquent, les lésions que l’on décrit, avec cette méthode, et que l’on considère comme liées à l'existence d’une altération des centres nerveux pendant la vie du malade, sont liées, en réalité, aux altérations produites par la décomposition cadavérique.

Réponse. — IL est exact qu'avant même que la décomposition cadavérique se manifeste par des modifications, grossièrement appréciables, de la consistance, la structure, la couleur, l’odeur, etc. des centres nerveux et du cadavre entier, elle se manifeste par des altérations cellulaires que la méthode de Nissl (qui décèle beaucoup d’altérations délicates de la cellule nerveuse) permet de constater et d'étudier, mieux que toutes les autres méthodes. S’ensuit-il que la méthode de Nissl ne mette en évidence que des altérations cadavériques ? — Nous ne pensons pas que personne aille jusqu’à cette généralisation imprudente. Les raisons qui font que la méthode de Nissl permet d'étudier des altérations cadavériques, inappréciables avec d’autres techniques, font aussi que cette méthode permet d'étudier des altérations d’autre origine, également inappréciables avec les autres techniques. C'est à l'observateur, et non pas à la méthode qu'il appartient de distinguer la physionomie et l’origine des lésions qu’il rencontre ; et cette physionomie et ces origines sont variées.

Ces distinctions, entre les nombreuses lésions cellulaires observées avec la méthode de Nissl, nous paraissent nécessaires. On peut déjà s'entendre sur les principales. Les autres sont un sujet d’études. En ce qui concerne les lésions cadavériques, c’est certainement une erreur que de prétendre les diagnostiquer d'après l’heure de l’autopsie seulement. Ainsi, l’on ne peut pas dire : Toutes les lésions observées avant la nme heure post mortem, ne sont pas cadavériques ; — toutes les lésions observées après cette heure sont cadavériques. Ce précepte erroné a fait quelquefois croire que l'on ne pouvait faire facilement des études pathologiques avec la méthode de Nissl, parce qu’il était nécessaire d’y consacrer des pièces recueillies aussitôt après la mort, ou, du moins, un très petit nombre d'heures après.

En réalité, les choses ne se passent pas ainsi. Le système nerveux de certains animaux Ss’altère, il est vrai, très vite après la mort. Mais celui de

l'homme résiste beaucoup plus longtemps. En règle générale, le temps légal de 24 heures, entre la mort et l’autopsie, ne nous à pas paru excessif. Du reste, cette durée varie avec la température, les pièces s’altérant beaucoup plus vite par les temps chauds que par les temps froids. Elle varie aussi avec le genre de mort du malade (les infectés résistent beaucoup moins que ceux qui ne le sont point ; certains intoxiqués résistent très longtemps), etc. En somme, il est nécessaire de savoir reconnaître, par leur physionomie, les lésions cellulaires cadavériques, car si l'heure de l’autopsie, les commémoratifs de la mort, la nature de la maladie, l’aspect général macroscopique d’un système nerveux, fournissent des renseignements utiles, ils ne doivent qu'aider le diagnostic. Par suite, on ne peut objecter à des lésions cellulaires, décrites avec la méthode de Nissl, qu’elles sont cadavériques, que si elles présentent les caractères histologiques et la forme des lésions cadavériques.

Nos opinions sur cette question ont été corroborées par des publications étrangères (et, notamment, italiennes) nombreuses. (Pour la bibliographie, voir notre Revue sur la cellule et le neurone (!) et nos publications ultérieures.)

2e oBJECTION. — La méthode de Nissl montre des lésions cellulaires chez des sujets qui n'avaient point de maladies nerveuses. Les lésions étudiées avec cette méthode n’ont donc pas d'importance.

Réponse. — Cette objection est basée sur ce fait, qu’en étudiant, par la méthode de Nissl, le système nerveux de sujets morts d'infections diverses, de maladies générales quelconques, on a trouvé, assez souvent, des lésions cellulaires.

Bien loin d’y voir une objection contre l'emploi de La méthode, nous y voyons une raison d'y avoir recours. En effet, elle nous montre ainsi que, chez des sujets atteints d’une infection grave, d’une fièvre élevée, etc., le système nerveux, que l’on ne supposait pas atteint, était parfois le siège de multiples lésions cellulaires. Cette constatation, des plus intéressantes, nous démontre, une fois de plus, à quel point la division des maladies en « maladies nerveuses, mentales, etc., » c’est-à-dire en maladies d’un appareil ou d’un système, était souvent artificielle et inexacte, et comment les faits anatomiques, aussi bien que les faits cliniques, se chargent d'élargir ces cadres étroits. Chez les pneumoniques, les grippés, les typhiques, etc., les cellules nerveuses peuvent être atteintes; bien qu’au sens ordinaire du mot, ces sujets n’aient pas de « maladie nerveuse », ils délirent, ils ont des convulsions, ils tombent dans le coma, accidents qui indiquent, aussi bien que les lésions cellulaires, l’évidente participation de leur système nerveux au désordre général de l’économie.

Il en est de même pour les vieillards. Objecter à la méthode de Nissl qu'elle révèle des cellules anormales chez des vieillards, considérés comme n'ayant pas de « maladies nerveuses », c'est oublier que la vieillesse est une maladie générale, et que, parmi les symptômes de cette maladie, on trouve

des accidents nerveux (tremblements, troubles des sphincters, affaiblissement mental, etc.).

(‘) Gaz. des hôp. 29 juillet 1899.

Enfin, des-sujets dits « normaux » ont quelquefois, dit-on, des cellules anormales. En faut-il déduire que la méthode de Nissl a tort ? Nous préférons penser que les sujets normaux ne le sont pas intégralement, et que, même chez un homme normal, il y a déjà quelques éléments cellulaires (non seulement dans le système nerveux, mais probablement encore dans les autres appareils) qui ne sont point tout à fait sains. Cette réflexion nous paraît conforme à l'ensemble des notions que la pathologie générale contemporaine nous permet d'accepter pour vraies.

Hâtons-nous d'ajouter que le nombre très grand d'examens histologiques que nous avons pratiqués, pendant plus de deux années, sur la plupart des malades morts dans les services de M. le prof. Landouzy et de M. le D' G. Ballet, nous permet d'affirmer que ces altérations cellulaires sont d’ailleurs très rares, et qu’en règle générale, les cellules que l’on rencontre dans les examens ordinaires qu’un service hospitalier peut fournir, sont des cellules saines. Qu'une recherche, volontairement très minutieuse, amène à découvrir, chez beaucoup de sujets, çà et là, quelques cellules un peu différentes du type normal, cela est possible, mais nous paraît peu intéressant médicalement, car il est contraire à toutes les lois de l’histologie pathologique de tenir compte des lésions rencontrées dans ces conditions. En effet, l’on sait qu'on ne doit tenir pour lésion (à de rares exceptions près) que l’altération nette et étendue à un certain nombre d'éléments, quelle que soit, d’ailleurs, la méthode d'investigation employée. Dans ces conditions, nous n’hésitons pas à dire que le type cellulaire normal est la règle (même dans un service hospitalier où les causes de morts sont très variées), et que les types morbides sont des exceptions, réservées à de rares autopsies.

Lorsqu'on rencontre ces types morbides, on en trouve une explication. Parmi les raisons qui les motivent habituellement, l’une nous paraît mériter une mention particulière : c'est l’ensemble des fermentations qui se produisent, pendant l’agonie, chez certains infectés. Il semble vraiment qu’il y ait une décomposition cadavérique avant la mort. C’est dans ce cas, et dans ce cas seulement, que l’on peut rencontrer des altérations cellulaires généralisées, impossibles à expliquer par d’autres raisons que la décomposition agonique. L'aspect de ces lésions cellulaires aigués est d’ailleurs caractéristique : c’est celui des altérations cadavériques.

3e OBJECTION. — La méthode de Nissl ne montre pas d’altérations cellulaires dans certaines maladies nerveuses où il doit y en avoir. — Elle en montre au contraire dans des maladies où il ne doit point y en avoir. C’est donc une méthode qui ne peut rendre que peu de services et des services suspects

Réponse. — Cette objection suppose que nous savons, dès maintenant, et d'une manière définitive, dans quel cas il doit y avoir des lésions et dans quels cas il ne doit point y en avoir. Bien loin de l’état d'esprit qui amène à de pareilles croyances, nous pensons que toutes les fois qu’un fait (comme la constatation ou la non-constatation d’une lésion cellulaire) sera en contradiction avec la doctrine, ce n’est point le fait qui aura tort.

4e oBecrion. — La méthode de Nissi ne révèle que la chromatolyse, et la chromatolyse est une lésion banale.

Réponse. — Cette formule réunit, en les résumant, les objections auxquelles nous venons de répondre. Elle suppose que le terme de « Chromatolyse » ne désigne qu’une seule lésion, ce qui est une erreur, puisqu'il s'applique à toutes les lésions de la cellule nerveuse où la substance chromatophyle est altérée dans sa distribution, sa forme, ou sa composition chimique. Elle suppose que la méthode de Nissl ne révèle que des lésions de la substance chromatophyle, ce qui est une erreur encore, puisque cette méthode montre, mieux que le picrocarmin et l’hématoxyline, les changements de place et de forme du noyau et du nueléole, les changements de forme de la cellule, les changements de sa composition chimique (tantôt elle prend la couleur, tantôt ne la prend pas), les changements des prolongements, etc., etc. Elle suppose encore que l'ensemble de ces lésions, réunies sous ce nom général de Chromatolyse, sont banales, ce qui n’a pas de sens précis, et exprime certainement une erreur, car les lésions ainsi observées sont rares (ce qui est le contraire du banal) et dues à des causes multiples, parmi lesquelles il y en a de banales et d’autres point, etc. Elle suppose, enfin, que la méthode de Nissl ne montre dans la cellule que des changements superficiels d’aspects et de couleur, peu importants, sans remarquer que tout changement de couleur implique un changement de formule et de

réaction chimique, et que tout changement de forme implique un changement de nutrition et de rapports, etc.

En Résumé, bien que nous ne voulions nullement faire ici l'examen critique complet de la méthode de Nissl, nous devons constater que les objections qu’on lui a faites l'ont été prématurément, et qu’une étude plus prolongée des applications de cette méthode, aurait sans doute permis à ses détracteurs de s’apercevoir de l'étendue et de la complexité d’un sujet, dont ils n’ont vu, tout d’abord, qu’une petite partie.

Il nous semble que la méthode de Nissl peut montrer, mieux que les méthodes de coloration qui l'ont précédée, certaines des altérations que ces méthodes montraient déjà, et aussi quelques autres que ces méthodes ne montraient point. Nous croyons qu'il ne faut pas se hâter d'interpréter les lésions qu’on observe avec cette nouvelle technique, parce que ces lésions sont très nombreuses, très variées, et que nous avons là; véritablement, toute une langue à apprendre, dont nous déchiffrons avec peine quelques caractères seulement. Nous pensons que les travaux d'ensemble sur l’anatomie pathologique de la cellule nerveuse et sur la méthode de Nissl, n'ont encore donné que peu de résultats, parce que nous n'avons pas encore la connaissance certaine d’assez de types cellulaires pour bien les classer.

I n’est pas douteux qu'on à demandé quelquefois à la méthode de Nissl plus qu'elle ne pouvait donner, et que l’on a commis avec elle beaucoup d'erreurs d'interprétation. [l'en a été de même, sans doute, au début de la carrière de toutes les méthodes, et ce n’est point leur faute. Je ne connais à la technique de Nissl qu'un défaut: c’est qu’elle est récente, que l'accord n’est pas encore fait sur les résultats qu'elle donne, et que, par suite, chacun, pour l’'employer avec discernement, doit se faire péniblement son éducation — au lieu de la recevoir toute préparée de l'expérience des autres,

comme pour d’autres techniques plus anciennes. Cela explique certains résultats douteux et certains jugements trop rapides.

$ VI. — Aspect de ces lésions.

LES GRANDES PYRAMIDALES DE LA ZONE ROLANDIQUE. — Nous allons décrne la physionomie des lésions cellulaires que nous avons observées. Comme type de nos descriptions, nous prendrons les grandes cellules pyramidales de la zone rolandique, et les cellules de Betz. La raison de cette préférence est seulement dans les facilités que la forme, les dimensions et la structure de ces éléments, donnent pour l’examen par la méthode de Nissl. On pourra nous objecter que ces organites, placés dans la région rolandique, sont mal choisis, puisque, dans nos cas, il existait des troubles mentaux, et que la région rolandique est une région motrice, Nous répondrons en renvoyant au premier paragraphe de ce chapitre, dans lequel nous avons admis que les cellules corticales dites « motrices » étaient seulement le siège des représentations mentales d'images motrices et, par conséquent, des cellules psychiques au même titre que les autres éléments de l’écorce. D’ailleurs, nous convenons que les cellules rolandiques, représentant la partie psychique des actes moteurs, étaient peut-être moins indiquées que d’autres, pour la recherche de lésions importantes, dans les cas que nous étudions. Malheureusement, l’état de nos connaissances ne nous permet nullement de savoir quelles sont ces «autres » cellules, dont la lésion entrainerait, avec une intensité et une rapidité spéciale, des perturbations dans les actes tout psychiques. Nous ne pouvons même pas dire si des éléments cellulaires ainsi spécialisés existent : nous ne savons pas exactement et sûrement comment se fait la division du travail parmi les différentes couches cellulaires de l’écorce, et nous ne savons pas davantage si les groupes cellulaires correspondant à telle ou telle région de l’écorce n’interviennent pas dans toutes les opérations psychiques.

Nous ne pouvons aujourd’hui qu'accepter des hypothèses très générales et qu'éviter les affirmations prématurées. Nous raisonnerons donc comme si les lésions que nous avons mieux observées dans les grandes cellules pyramidales, à cause de leur dimension, existaient à des degrés différents et avec des formes un peu variées, dans les autres cellules nerveuses de l'écorce, et comme si toutes les cellules étaient inté-

ressées dans tous les actes mentaux, à des degrés variables. Sans aucun doute, l'avenir remplacera cette formule générale par des appréciations plus précises et plus restreintes, mais nous ne croyons pas qu'il soit possible de trouver aujourd’hui une base solide de recherches, en dehors de notre large hypothèse. Nous n’en dissimulons pas le caractère incertain, mais ce vague nous parait préférable à des affirmations catégoriques sur des points très douteux, leur premier résultat étant de nous exposer à discuter avec un point de départ erroné.

Admettons donc qu'ayant à étudier les cellules cérébrales en général, pour y trouver l’explication d’un trouble mental aussi général que celui que nous avons observé, nèus avons pris les cellules les plus faciles à étudier, pour en faire les types de nos descriptions. Nous verrons, plus loin, les réserves que nous devrons faire sur l’interprétation des lésions que nous y avons observées, et nous reconnaissons, dès maintenant, que le peu de connaissances, aujourd’hui acquises, sur la physiologie de ces cellules, tend à les montrer comme en relation directe avec la représentation mentale des mouvements appris, c’est-à-dire avec l'éducation musculaire et la direction des mouvements volontaires et coordonnés.

DESCRIPTION DES LÉSIONS. — Dans sa forme la plus légère, la lésion que nous avons observée se présente ainsi :

L'aspect général de la cellule, sa forme, ses contours, ses éléments principaux sont conservés. Mais la base de la pyramide cellulaire se renfle dans la partie que le noyau occupe.

Ce noyau quitte le centre de la cellule et va se placer vers la périphérie; les grains chromophyles qui l’entouraient ont disparu, de sorte que le centre de la cellule est éclairci.

Dans sa forme la plus accentuée, voici comment la lésion se montre :

La cellule a perdu complètement sa forme pyramidale ou polygonale régulière. Au lieu d’être limitée par des lignes droites ou concaves, elle est limitée par des lignes courbes et convexes, quelquefois même par une seule ligne courbe, circonscrivant un ovale, une ellipse, un cercle. C’est dire que la cellule a pris une forme globuleuse plus ou moins régulière. En faisant varier la vis du microscope, on a nettement la sensation que Von examine un corps cellulaire qui a la forme ovoïde ou sphéroïdale. Le centre de ce globe est clair, sa périphérie est foncée et l'intervalle se colore de teintes nuageuses. Les contours en sont plus flous et les bords moins distincts que ceux d’une cellule saine. Le noyau cellulaire, dont l'aspect est normal, est situé dans une position très excentrique : il occupe la base d’un prolongement, ou bien fait hernie hors de la cellule, ou bien se fixe sur son bord. Les grains chromophyles ont complètement disparu,

et, s’il en reste quelqu'un, c’est sur les bords de l’élément. Les prolongements protoplasmiques sont à peine appréciables, et on ne peut les suivre qu’à une très faible distance du corps cellulaire.

Entre ces deux degrés extrêmes, tous les intermédiaires se placent : c’est-à-dire que le noyau peut occuper toutes les situations, depuis le centre jusqu’à la tangente à la circonférence ; que les grains chromatophyles, et même la coloration bleue de l’élément, peuvent être complètement disparus, ou au contraire conservés dans certaines régions, avec des intensités variables ; qu’enfin, le corps cellulaire peut être devenu méconnaissable, ou n’être qu’à peine modifié, etc.

Après les altérations accentuées, il n’y a plus que la disparition presque complète de la cellule, qui est réduite à un corps incolore ou jaunûtre, ayant à peu près la forme d’un haricot, et dont la dimension est très infé-

rieure à celle de l’élément normal.

De même que tous les degrés peuvent être rencontrés entre la lésion légère et accentuée de la cellule, de même tous les degrés peuvent être observés dans le nombre des éléments atteints.

Dans l’obs. IV, il n’y avait presque pas une cellule saine ; dans l'obs. IT, peu étaient très nettement altérées ; dans l’obs. Il, les cellules malades étaient réunies en groupes, et d’autres groupes étaient restés sains ; dans l’obs. I, les cellules malades, très nombreuses, étaient disséminées, etc.

Cette description a été faite d’après des cellules colorées par la méthode de Nissl. Avec le picrocarmin, on observe nettement les mêmes altérations, quand elles sont assez accentuées : forme globuleuse de la cellule, migration périphérique du noyau. Mais, comme l’on sait, le picrocarmin n'indique pas les différences de coloration de la cellule, qui, dans tous les cas, reste uniformément rouge. Par conséquent, lorsque, au début de la lésion, le symptôme principal est la variation de coloration due à la disparition des grains chromophyles (méthode de Nissl), le picrocarmin n’indique rien.

CES LÉSIONS NE SONT PAS CADAVÉRIQUES OU AGONIQUES. — On ne peut s’attarder à discuter si ces lésions sont cadavériques ou agoniques : en effet, outre qu’elles sont limitées à certaines cellules, à certaines régions, — alors que les lésions cadavériques et agoniques atteignent toutes les cellules et toutes les régions à des degrés différents (et même aussi la substance blanche), — il ya une différence très nette entre l’aspect que nous venons de décrire et celui des altérations cadavériques et agoniques. Sans qu’il soit nécessaire de décrire ici ges dernières, il suffira de comparer les

planches qui les représentent à la fin de ce volume, pour constater qu’en effet, une confusion est impossible.

CES LÉSIONS SONT RARES. — Les lésions que nous venons de décrire sont des lésions rares : en effet, sur 70 cerveaux humains que nous avons actuellement examinés, avec les techniques nécessaires, nous ne les avons rencontrées que dans les quatre observations réunies au début de ce livre, avec l'intensité et la netteté que nous avons signalées.

Mais, à titre de lésion isolée d’une ou de quelques cellules, nous avons observé le même aspect cellulaire dans quelques autres cerveaux.

Parfois, c'était un groupe de cellule qui reproduisait les aspects décrits, alors que tout le reste des fragments examinés ne renfermaient que des cellules saines : c’était alors au voisinage d’un foyer infectieux (méningite suppurée, abcès cérébral) que ces lésions étaient réalisées ({).

Parfois, c'était sous la forme de cellules disséminées, éparses dans un un cerveau sain à tous autres égards: c'était alors chez des malades atteints de fièvre, d'infection aiguë, accompagnées de divers troubles mentaux (délire des maladies aiguës) (?).

Parfois enfin, de multiples investigations révélaient une ou deux cellules atteintes, dans un ensemble cortical parfait : inutile, à notre avis, detenir compte de pareils cas.

Dans 150 cerveaux d'animaux, sacrifiés dans les conditions les plus variées, nous n’avons rencontré cet aspect cellulaire que dans un seul cas, et limité à un très petit nombre d’éléments. Nous citerons ce cas plus loin, parce qu’il mérite qu’on s’y arrête (*).

On voit donc qu’il est impossible de considérer ces lésions comme banales, et d'admettre qu’elles se trouvaient par hasard, avec un pareil degré d'intensité et de confluence, dans les quatre cerveaux des malades atteints du trouble mental que nous avons observé, et des toxi-infections que nous avons longuement étudiées.

(‘) Prochaine publication.

() Communication au Congrès de Lille, Article de la Médecine Moderne, etc., déjà cités. (Août 1899. (Rueff, éd. Paris.

(5) Un chien ayant une collection purulente dans cette région,

x LÉSIONS CELLULAÏRES 163

$ VII. — Relation de ces lésions avec les lésions cellulaires spinales et les Polynévrites.

Recherchons donc l'explication et la genèse de ces lésions intéressantes.

Une constatation facile va nous fournir l’idée d’une première enquête :

Si nous comparons l’aspect des cellules pyramidales à celui des cellules

spinales, dans l’obs. [., (les grosses cellules des cornes antérieures de la région lombaire étant prises comme types), nous sommes frappés de la ressemblance parfaite de ces deux groupes cellulaires. En effet, forme globuleuse, migration du noyau à la périphérie, gonflement du corps cellulaire, disparition des grains chromatophyles, effacement de la cellule et des prolongements, telles sont les lésions que nous retrouvons dans les cellules spinales. Dans l'obs. [, ce n’est donc plus une lésion limitée à une catégorie de cellules cérébrales que nous avons examinée, mais une lésion étendue à tout l’axe cérébro-spinal, ou, du moins, à toutes les grandes cellules de la substance grise cérébro-spinale. Nous verrons, plus loin, s’il y a lieu de faire, parmi les éléments cellulaires contenus dans cette substance grise, des distinctions en rapport avec les lésions que nous avons observées.

Cette analogie parfaite entre les lésions spinales et les lésions corticales va nous permettre de recueillir quelques renseignements importants sur les relations de ces lésions. En effet, si nous manquons de documents à propos des altérations cellulaires corticales, il n’en est pas de même en ce qui concerne les lésions cellulaires spinales.

RELATIONS DES LÉSIONS SPINALES AVEC LES POLYNÉVRITES. — Or, les lésions des cellules spinales, visibles dans les cornes antérieures, au niveau des renflements lombaires et cervicaux, affectant la physionomie que nous avons décrite, sont des lésions observées au cours des intoxications, des infections générales subaiguës ou chroniques qui s’accompagnent de polynévrites. Sans doute, cette affirmation générale n'exclut pas des exceptions, mais l’on peut dire, sans crainte d'erreur, que C’est ainsi que les choses se présentent habituellement. Or, ce que nous observons chez notre malade de l’obs. [, concorde avec cette large définition. Cette malade était la proie d’infections et d’intoxications subaigués et chroniques, elle avait des polynévrites, et les lésions, particulièrement visibles dans les cellules des cornes antérieures, dominaient au niveau des renflements,

surtout dans le renflement lombaire, qui correspondait aux nerfs les plus altérés.

Les lésions secondaires dans les cellules spinales. — On s'est demandé quelle était la relation de ces lésions cellulaires avec les lésions polynévritiques qui les accompagnent habituellement. Pour cela on à réalisé expérimentalement, non pas des polynévrites comparables à celles que nous observons chez les hommes, mais des sections, des arrachements, des lésions violentes de nerfs périphériques. A la suite de ces lésions, on a constaté que les cellules spinales correspondant aux nerfs lésés s’altéraient dans leur forme, leur couleur et leur structure, et que ces altérations prenaient la forme de celles que nous avons décrites (Nissl, Marinesco, Ballet et Dutil, Sano, van Gehuchten, de Bück). Les altérations, ainsi réalisées dans les cellules spinales, sont dites secondaires aux lésions des nerfs périphériques.

En faut-il déduire, lorsqu'on rencontre des lésions de cette physionomie dans des cellules spinales, qu’il existe nécessairement des lésions polynévritiques ? C'est-à-dire, faut-il considérer l'aspect cellulaire que nous venons de décrire comme toujours secondaire et comme caractéristique de lésions secondaires? Ce serait étendre à l’excès les déductions légitimes des faits que nous venons de rappeler. Que les lésions expérimentales des nerfs puissent amener des lésions cellulaires de cette physionomie: cela est certain. Que cette conséquence soit fatale, nécessaire, dans tous les cas, cela est une affirmation hasardeuse. En effet, beaucoup d’auteurs se sont refusés à admettre que l’on puisse établir un rapport constant entre la lésion polynévritique et la lésion cellulaire. Dans des expériences, publiées en 1898 (!), le professeur Van Gehuchten a établi que l’on pouvait sectionner des nerfs spinaux chez certains animaux, sans provoquer de lésions cellulaires spinales. Avant que ces expériences ne fussent publiées, nous avions sectionné, chez trois chiens adultes et bien portants, le nerf sciatique, et nous avions observé les accidents paralytiques qui suivent cette section. Ces trois chiens furent sacrifiés à intervalles réguliers, pendant un mois. Or, malgré les investigations les plus minutieuses, nous n'avons observé aucune lésion cellulaire dans la moelle lombaire, ni ailleurs. Nous hésitions à publier ces faits, qui étaient en contradiction avec les opinions les plus vraisemblables à cette époque, lorsque la publication de M. Van Gehuchten vint nous donner la confirmation de ce que nous avions nous-même observé.

Il n’est donc pas constant d'observer l’apparition de ces altérations cellulaires après la lésion expérimentale des nerfs périphériques. Peut-on, du moins, penser que lorsqu'on rencontre la lésion spinale, on peut affirmer la coexistence de lésions des nerfs périphériques? Assurément non. Mes maîtres, MM. Ballet et Dutil, ont montré que de semblables aspects cellulaires étaient réalisés, dans la moelle du cobaye, par la compression momentanée de l'aorte et l’'anémie spinale qui en résulte. D'autres auteurs ont retrouvé ces aspects dans des cas analogues.

Chez l'homme, il est des cas de polynévrite où l’on n’a point vu ces

(:) Voir Revue neurologique.

altérations cellulaires (Dejerine), et, dans les cas où il y avait polynévrite et lésion cellulaire, il y avait aussi des infections et des intoxications générales qui suffisent, sans polynévrite, à provoquer des lésions cellulaires.

Bref, il est probable que toutes les polynévrites ne s’accompagnent pas de lésions cellulaires, et, il est certain que toutes les lésions expérimentales des nerfs ne les peuvent réaliser sûrement, dans tous les cas ; d'autre part, le type des lésions cellulaires, qui coexiste souvent avec des polynévrites, peut aussi être observé, en leur absence ; et, même quand il coexiste avec elles, il ne peut être considéré nécessairement comme un effet, une résultante de ces polynévrites, c’est-à-dire comme une « lésion secondaire ».

On peut donc penser, soit que les lésions spinales étaient, dans l’observation [, la conséquence des lésions névritiques, soit que ces lésions étaient dues aux mêmes causes que les lésions névritiques, agissant sur les cellules comme sur les nerfs, ou plutôt agissant sur l’ensemble du neurone : cellule et prolongements (?).

En faveur de la première opinion, on peut remarquer l’aspect très constant des lésions cellulaires, et l’absence complète de lésions interstitielles. L’atteinte ainsi bien localisée à l'élément nerveux, et réalisant l’aspect cellulaire que nous avons décrit, s’observe d'ordinaire dans l'affection dite « Polynévrite ». Mais il ne faut pas oublier que l'emploi de ce terme, très précis en apparence, n'implique nullement que seuls les nerfs sont malades. Ils le sont quelquefois principalement, mais non pas seuls. Les cellules le sont aussi très souvent, et, si nous sortons de l’examen du système nerveux, nous verrons que, chez les malades atteints de polynévrites, beaucoup d’autres viscères sont atteints. Donc la fréquence, dans les polynévrites, des aspects cellulaires que nous avons constatés chez la malade I, et l’emploi du terme « Polynévrite» pour désigner l'affection qui existait chez elle, n'implique nullement que les névrites existaient seules, que la lésion des nerfs était prééminente, que les lésions cellulaires n’en étaient que des conséquences. Cette malade était alcoolique, tuberculeuse, insuffisante hépatique et rénale; elle avait un trouble mental, un état général toxi-infectieux et des polynévrites : tout cela est trop complexe et trop important pour que nous ne voyions que la lésion névritique seule ; celle-ci n’est qu’une petite partie d’un ensemble pathologique. D’ailleurs, il nous semble bien que les lésions cellulaires étaient, chez cette malade, plus accentuées et nombreuses que les lésions névritiques. Par suite, nous ne verrons, dans les

(2) Nous avons puisé, dans l’enseignement de M. le professeur Raymond, cette conviction que les actions infectieuses et toxiques atteignant le neurone l'altèrent en son ‘entier, et que, entre les poliomyélites et les polynévrites, il n'y avait que des diffé- ‘rences de degré.

unes et les autres, que des effets parallèles de causes générales, que nous aurons à déterminer plus loin.

ATROPHIE- SECONDAIRE DES CELLULES PYRAMIDALES ROLANDIQUES. — Les cellules ‘cérébrales peuvent-elles, comme les cellules spinales, dégénérer à la suite de la lésion de leur prolongement? Les pyramidales de la zone rolandique n’émettent pas de nerfs, mais elles émettent des fibres de projection qui, à travers la couronne rayonnante, vont constituer (dans la capsule interne, le bulbe, la moelle) le faisceau pyramidal. La lésion de ce faisceau entraine-t-elle les mêmes conséquences, pour les cellules pyramidales, que celles d'un tronc nerveux spinal pour les cellules des cornes grises correspondantes ?

Voici l’expérience que nous avons instituée, à l’instigation de notre maitre, M. G. Ballet, dans le but de trouver une réponse à cette question.

Atrophie des grandes cellules pyramidales dans la zone motrice de l’écorce cérébrale, après la section expérimentale des fibres de projection, chez le chien (‘). — Chez 7 chiens adultes, de taille moyenne, pesant environ 10 kilogr., et appartenant à des races différentes, nous avons sectionné les fibres de projection originaires de la zone motrice corticale.

Technique de l'intervention. — Anesthésie à la morphine et à l’éther. Asepsie de la région. Large incision curvigiline partant de l’oreille, dépassant la ligne médiane, et revenant de terminer sur l'œil du même côté.

Sans disséquer le lambeau cutané, on incise les insertions du muscle temporal tout près de la ligne médiane, et on désinsère ce musele de la plus grande partie de la fosse temporale. Sur l'os ruginé, on applique une couronne de trépan, de la dimension d'une pièce de 1 franc, à un centimètre environ en dehors de la ligne médiane, et à la même distance en arrière du rebord externe de la cavité orbitaire.

La rondelle osseuse enlevée, l’orifice est agrandi à la pince gouge, en avant et en arrière, en évitant le sinus longitudinal sur la ligne médiane.

La surface du cerveau était découverte par incision de la dure mère, enfoncez le bistouri à un centimètre de profondeur, perpendiculairement à la surface cérébrale, en limitant la course de l'instrument avec le doigt placé sur la lame. Conduisez le bistouri d'un bout à l’autre de l’orifice osseux, parallèlement au bord supérieur de lhémisphère, de façon à produire une section de trois centimètres environ de longueur mesurée, d'avant en arriere.

Il se produit une hémorragie immédiate assez abondante, mais de peu de durée, Lorsqu'elle est à peu près arrêtée, la dure mère est suturée par un surjet au cagut, et le volet charnu rabattu est réuni au muscle temporal

(1) Communiqué à la Société médicale des hôpitaux, le vendredi 24 mars 1899 et publié dans la Médecine moderne du 29 mars 1899. Grrsenr Bazzer et Maurice Faure.

LÉSIONS CELLULAÏRES 167

du côté opposé, par quelques larges points de catgut. Suture cutanée. Pansement à l’iodoforme, ouate et collodion.

Suites de l'intervention. — Après l'opération l'animal s'éveille en une ou deux heures, et cherche à se mouvoir. Déjà il présente quelques troubles moteurs qui seront plus faciles à étudier les jours suivants.

Durant 48 heures environ, l’opéré reste somnolent, abruti. Vers le troisième jour seulement, il commence à s’alimenter, à circuler et à donner des signes de satisfaction en reconnaissant les personnes qui le soignent.

Il affecte alors une attitude et une démarche spéciales. Lorsqu'il stationne, il forme un demi-cercle, la tête touchant presque la queue. Cette incurvation est continue, très accentuée, mais peut être très facilement vaincue, c'est-àdire qu'avec une très faible pression on ramène le corps de l’animal dans la rectitude. L’attitude vicieuse se reproduit spontanément, dès qu’on abandonne de nouveau l'animal à lui-même. S'il veut progresser, l’on dirait qu'il cherche à attraper sa queue ; il se meut lentement dans une direction déterminée, en décrivant une spirale.

Pendant 15 jours et plus, il reste incoordonné, maladroit, et paraît mal mesurer l'étendue, la force et la direction de ses gestes. L'attitude incurvée persiste plus longtemps encore, puis tous les phénomènes s’amendent d’autant plus vite que la section opératoire a été moins étendue. En aucun cas, nous n'avons observé d'attaques épileptiques ni de paralysies vraies.

Nous avons sacriflé nos animaux, habituellement en bon état général, de 8 à 31 jours, après l'intervention.

Autopsie. — La dure mère est bien refermée, adhérant au cerveau et à la face profonde du musele.

La plaie cérébrale, lorsque l’opération ne remonte pas à plus de 15 jours, est largement béante et remplie par une pulpe rougeûtre, formée de caillots et de débris de matière cérébrale. Ce foyer ramolli dépasse de beaucoup l’étendue de la section opératoire, parce que sa surface est ovale, alors que celle de la section était linéaire, de sorte qu’il semble que les lèvres de la plaie se sont fondues dans l'écoulement sanguin. Plus l'opération est ancienne, et plus les limites de ce ramollissement sont restreintes, de telle sorte que celle-ci finit par se limiter à une cicatrice ocreuse, séparant les deux lèvres de la plaie cérébrale, qu’en aucun cas nous n’avons vues réunies.

En enlevant la dure mère, le caillot la suit généralement (au moins si la plaie est récente), et laisse à découvert une vaste perte de substance, occupant quelquefois un tiers environ de la surface totale de l'hémisphère cérébral. Au fond l’on aperçoit parfois le ventricule. Nous avons prélevé, pour l'examen histologique, le pont de substance cérébrale situé au-dessus de la perte de substance, et nous l’avons divisé en trois fragments égaux : l’un pour la coloration par la méthode de Nissl, le second pour être placé dans la liqueur de Marchi, le troisième dans la liqueur de Müller. En même temps, et avec le même trait de section, nous prélevions trois fragments homologues sur l'hémisphère sain, qui ont été placés dans les mêmes réactifs et dans des flacons différents, pour servir de témoins.

Résultats histologiques. — L'un de nos chiens étant mort spontanément d'hémorragie, quatre jours après l'intervention, et son autopsie n'ayant été pratiquée que huit heures environ après la mort (au mois de juin), l'écorce

163 ANATOMIÉ PATHOLOGIQUE

cérébrale présentait des lésions diffuses qui nous ont déterminé à négliger complètement ce cas, dont nous ne reparlerons plus.

Des 6 chiens dont nous retenons l'examen, quatre vont nous donner des résultats exactement semblables. Ils ont été sacrifiés 8, 11, 18, 21 jours après le traumatisme expérimental. Chez aucun de ces animaux nous n'avons constaté ni à l'œil nu, ni au microscope, de lésions infectieuses de la substance corticale {{) qui était saine d'aspect. Les altérations que nous allons décrire nous semblent donc la conséquence du traumatisme lui-même, c’est-à-dire de la section des fibres blanches sous-corticales.

Quand on compare les coupes de l'écorce du côté opéré, aux coupes de l'écorce des régions homologues du côté sain, on constate très nettement la disparition des grandes cellules pyramidales, dans toutes les coupes et chez tous les animaux, quelle que soit d’ailleurs Ja durée de leur survie. Chez un seul chien, subsistent, en quelques points, de rares cellules, mais chez les trois autres on n’en trouve plus trace.

Un cinquième chien présente la même altération que les quatre précédents, mais beaucoup moins accentuée, c’est-à-dire que l’on voit, du côté. opéré, un assez grand nombre de grosses cellules mais beaucoup moins que du côté sain. Or cet animal, d'assez grande taille, n'avait subi qu'une section corticale très minime, de 1 centimètre de longueur sur 1/2 centimètre de profondeur environ. Il n'avait point eu, à la suite, les troubles moteurs observés chez tous les autres opérés, et à l’autopsie, faite le 31e jour, l’on ne voyait, sur son cerveau, qu’une section linéaire sans trace de ces hémorragies qui, dans les autres cas, amenèrent des pertes de substance étendues.

Ici done, le traumatisme cérébral fut beaucoup moins considérable que dans les autres cas, et l’on s'explique que les effets de ce traumatisme fussent moindres.

A l'examen des coupes, fait à un fort grossissement, il ne nous à pas été possible de trouver, au milieu des petites cellules de l'écorce avec lesquelles ils se confondaient probablement, Les vestiges des cellules atrophiées.

Nous n'avons pas non plus, dans les cinq cas dont nous venons de parler, rencontré de cellules présentant l'aspect des lésions que l’on observe dans la moelle après la section des nerfs moteurs (tuméfaction de la cellule, chromatolyse centrale, projection du noyau à la périphérie). Toutefois, chez le cinquième chien, qui avait été moins atteint que les autres, et chez lequel beaucoup de cellules pyramidales persistaient, deux ou trois d’entre elles affectaient cet aspect.

Chez un sixième chien, par contre, la tuméfaction de la cellule, la chromatolvse centrale, la projection du noyau à la périphérie étaient très accusées et très nettes, et se rencontraient dans la plupart des grosses cellules de l'écorce, dont le nombre était d’ailleurs bien diminué par rapport au côté sain. Malheureusement ce chien, qui fut sacrifié le douzième jour, avait eu, à la suite de l'intervention, une double conjonctivite purulente, (du collodion liquide avait pénétré dans ses yeux), qui infecta sa plaie profondément et détermina un mauvais état général, des vomissements et de la diarrhée. On

('} Un seul de nos animaux a eu de la fièvre (38°6) pendant quelques jours, à la suite de l'intervention. Les cellules corticales ont présenté chez lui quelques lésions de chromatolyse diffuse dont nous n'avons tenu aucun compte. Elles ne sont même pas mentionnées dans notre texte.

peut donc se demander si l'infection, locale ou générale, ne fut point la cause des lésions cellulaires corticales dans ce cas.

Enfin, chez aucun de nos animaux, il n'existait de lésion appréciable des petites cellules corticales.

Il résulte des expériences dont on vient de lire le résumé, que, chez le chien, la section des fibres blanches sous-corticales est suivie assez rapidement, (la lésion est constituée au huitième jour), de la disparition des grandes cellules pyramidales de la zone motrice, sans lésions des autres éléments de l'écorce (*). Il ne nous est pas possible de décrire avec certitude le processus qui aboutit à l’atrophie cellulaire.

Dans nos cas, cette atrophie était réalisée par la disparition pure et simple des éléments de la cellule qui ne prenaient plus la couleur, diminuaient de dimension, enfin devenaient invisibles.

Dans le seul cas où les cellules aient offert un aspect particulier, il y avait des accidents d’infection locale et générale, qui ne nous permettent pas d'attribuer, avec certitude, la lésion cellulaire à la lésion des fibres de projection, puisque le foyer infectieux a pu agir directement ou indirectement sur les cellules, par ses émanations toxiniques ou les troubles circulatoires et nutritifs de l’inflammation.

Chez l’homme, des faits analogues ont été signalés : Dotto et Pusateri (?) ont vu la chromatolyse de la cellule cérébrale, débutant aux environs du cylindraxe, à la suite d’un foyer hémorrhagique de la capsule.

Marinesco (*), confirmant l'opinion de Von Monakow, a observé des faits analogues et très démonstratifs : il a constaté l’atrophie simple ou pigmentaire de la cellule pyramidale après la lésion de la capsule interne et, dans un seul cas, l’état de chromatolyse périnucléaire avec émigration du noyau. Or, dans ce cas, la lésion du faisceau pyramidal était située beaucoup plus bas que la capsule interne, puisqu'il s agissait d’une myélite transverse. Cet exemple prouve, comme celui de Ceni, que latrophie de la cellule pyramidale rolandique ne suit pas seulement la lésion des fibres de projection près de la cellule (par exemple dans la couronne rayonnante ou dans la capsule interne), mais encore les lésions du fais-

(1) Cenr (Société médicale de Pavie, 1895) a observé des faits presque analogues, IL a vu, vingt jours après une hémisection de la moelle chez des animaux, l’atrophie variqueuse des ramifications protoplasmiques, se propageant ensuite au corps cellulaire, dans les cellules cérébrales de l'hémisphère opposé au côté de la section.

(2) Dorro et Pusargrr. — 1} Pisani fasc. I et Rivista di Patologia nervosa et mentale V. fasc. I, janvier 1897. — Les auteurs croient les lésions cellulaires secondaires à la lésion du cylindraxe.

(5) Soc. méd. des hôp., 24 mars 1899, et Revue neurol., 30 mai 1899,

ceau pyramidal fort lointaines. Cette atrophie se fait-elle dans ces deux cas suivant des lois différentes ? Son aspect morphologique est-il le même, quelle que soit la distance de la lésion pyramidale ? Est-il le même chez l'homme et le chien ? On voit que ces faits sont encore trop peu nombreux pour permettre des conclusions quelconques sur ces divers points. Dans les seuls cas où des aspects cellulaires analogues à ceux que nous avons observés chez nos malades ont été rencontrés, ils étaient très rares. et accompagnés d’autres aspects différents. Ces cas, d’ailleurs, ne sont qu’au nombre de deux (celui de Marinesco et le nôtre) : dans Pun la lésion pyramidale était lointaine, dans l’autre elle était proche et il y avait, dans le mème point, un foyer d'infection, au voisinage duquel étaient les cellules malades. |

Dans les autres observations que nous avons réunies, notre aspect cellulaire n’était pas réalisé et d’autres très différents l’étaient quelquefois.

En poussant plus loin l'hypothèse, peut-on penser que, s’il est exactque les lésions polynévritiques aient un retentissement sur les cellules spinales, l’altération de celles-ci ait un retentissement sur les cellules cérébrales correspondantes.

Cela est possible, mais nous ne pouvons nous avancer sans faits précis qui nous ÿ autorisent, et ces faits font défaut.

En effet, l’observation de nos malades, qui est le seul terrain de discussion solide, ne nous amène point à tant de considérations et d’hypothèses. Dans trois cas, l’étude de la substance blanche sous-corticale ayant été faite par la méthode de Weigert-Pal, l’on n’y vit aucune altération des fibres. Dans deux de ces trois observations, la même recherche fut faite avec la méthode de Marchi et l’on n’y vit pas d’altération. En faut-il déduire qu’il n’en existait pas ? Assurément non. Il pouvait y avoir des lésions dans les deux cas auxquels nous n’avons point appliqué la méthode de Marchi, et peut-être même quelques lésions ont pu échapper à notre examen dans les deux cas que nous avons examinés avec cette technique. Quoi qu'il en soit, l’on nous accordera que, certainement, les altérations des fibres blanches, s’il y en avait, ne se présentaient point, dans le cerveau, avec le même caractère de généralisation et d’intensité que les altérations cellulaires (1).

L'on pourra nous objecter qu’il existait peut-être, loin de la cellule cérébrale corticale, des lésions bulbaires ou spinales du faisceau pyramidal, suffisantes pour entrainer l’altération à distance de la cellule correspondante. Cela est possible, et nous ne saurions affirmer qu’il n’en était

(1) Revue-Neurologique, 1899, décembre. — Maurice Faure.

pas ainsi, puisque, en aucun Cas, nous n'avons fait l'examen de la moelle par la méthode de Marchi. Tout ce que nous pouvons dire, c’est que l’examen de différentes régions de l’axe spinal fait dans trois cas, par la méthode de Pal, Phématoxyline, le picro-carmin, ne nous a révéléaucune lésion de la substance blanche. Ainsi donc, si nous ne pouvons affirmer que, dans nos cas, il n’existait pas de lésions de la substance blanche, nous pouvons, du moins, faire remarquer qu’il n’est possible d'admettre l'existence de ces lésions qu’à titre d’hypothèse.

En résumé, il est possible que les cellules pyramidales de la zone Rolandique s’altèrent, s’atrophient et disparaissent, à la suite de la lésion du faisceau pyramidal (et peut-être même des neurones spino-périphériques avec lesquels ce faisceau est en rapport — poliomyélites et polynévrites). Mais la physionomie des altérations ainsi réalisée a été trop peu étudiée pour que nous puissions la considérer comme connue.

Comme, d'autre part, nous n'avons pas constaté, chez nos malades, d’altérations accentuées de la substance blanche et des nerfs périphériques alors que les lésions cellulaires corticales l’étaient beaucoup, ce serait une opinion très hasardée que de considérer les lésions importantes des cellules rolandiques que nous avons décrites, comme la conséquence de lésions hypothétiques du faisceau pyramidal ou des lésions inconstantes des nerfs périphériques.

$ VIII. Relation de certaines lésions cellulaires avec quelques états généraux.

L'état toxique des milieux intérieurs, qu'il soit réalisé par une maladie infectieuse spontanée, par une infection expérimentale, par une intoxication brusque ou lente d’origne minérale, microbienne, ou organique, amène très souvent des lésions cellulaires. Le nombre des publications où de pareils faits sont relatés est aujourd’hui si grand, qu'il est impossible de les passer en revue ici, ou même d’en donner la bibliographie (1).

Les lésions cellulaires réalisées par ces multiples empoisonnements

(!) On en trouvera la plus grande partie dans notre Revue Sur la cellule nerveuse et le neurone. Gaz. des hôp. 1899. Juillet. Pour le reste, voir nos publications ultérieures.

sont variées : elles ne réalisent généralement pas l'aspect que nous avons décrit plus haut. Il faut remarquer qu'elles sont habituellement l'œuvre d’empoisonnements aigus, d’intoxications massives, très différentes des modifications lentes complexes et régulières qui aboutissent aux polynévrites, chez l’homme.

Dans les lésions d’origine infectieuse et vasculaire, qui atteignent la moelle (poliomyélites), ilexiste des lésions cellulaires variées, parmi lesquelles on trouve des aspects cellulaires plus ou moins analogues à ceux que nous avons décrits.

Ils sont mélangés à d’autres lésions cellulaires, et souvent aussi à des lésions de tissus interstitiels (infiltration embryonnaire, altérations vasculaires et périvasculaires).

Ainsi, lorsqu'on constate la lésion que nous avons observée dans un groupe cellulaire spinal où toutes les cellules (ou du moins le plus grand nombre) sont atteintes; où elles ont toutes (ou à peu près) le même aspect ; où la substance blanche, les tissus interstitiels, les fibres nerveuses sont restées saines : il est très vraisemblable que la lésion cellulaire n’est pas due aux traumatismes, aux vascularites, aux infections aiguës de la moelle, qui constituent différentes variétés de myélites. Elle n’est pas due non plus à une intoxication massive aiguë et générale. Enfin, il y a beaucoup de chances pour qu’elle soit accompagnée d’altérations névritiques subaiguës ou chroniques.

En règle générale, on peut dire que les états qui amènent des lésions dans les cellules spinales les amènent aussi dans les cellules cérébrales, et des lésions analogues. Mais il ne faut pas dissimuler que nous connaissons moins la physionomie des lésions cellulaires corticales que celle des lésions cellulaires spinales, parce que ces dernières sont plus faciles à étudier et l’ont été davantage. Jusqu'ici, les examens cérébraux que nous avons personnellement pratiqués nous ont conduits à penser que l’on peut, sans erreur (et sauf exceptions rares), admettre que la connaissance des lésions des cellules spinales et leurs lois sont applicables à l’étude des lésions cellulaires corticales. Aussi nous dirons que lorsqu'un aspect cellulaire pyramidal, comme celui que nous avons décrit, se présente avec la même constance, la même intensité, sans lésions interstitielles, ni lésions de la substance blanche, il ne faut certainement pas supposer une destruction aiguë des cellules par le moyen d’empoisonnements généraux rapides ou de lésions cérébrales soudaines (ramollissements, hémorrhagies). Ce n’est pas davantage parmi les états cellulaires réalisés très chroniquement par les longues altéra-

tions vasculaires qu'on pourra les rencontrer. Cependant, dans tous ces cas et dans d’autres encore, on pourra trouver exceptionnellement et isolément quelques cellules reproduisant les types cherchés.

$S IX. — Lésions cellulaires déjà décrites dans des états mentaux analogues.

Parmi nos prédécesseurs, quelques-uns ont signalé, dans des cas assez analogues aux nôtres, des lésions cellulaires que l’on pourrait, à certains égards, rapprocher de celles que nous venons d'étudier. Mais, dans la plupart des cas, il y avait concurremment des lésions vasculaires interstitielles, et mème des lésions de la substance blanche, ce qui différencie beaucoup ces constatations de celles que nous venons d'exposer.

Nous ne reviendrons pas sur l'observation de Klippel (obs. X) qui décrit des lésions corticales alcooliques chroniques ; il semble bien que les cas d'Emminghaus, qui ont basé l'opinion de Kræpelin, ceux de Hun, ceux de Rychlinski, ceux de Gudden, soient de la même catégorie (1).

Plus douteuse est l'interprétation du cas de Fischer (atrophie granuleuse des cellules de l'écorce), de Flemming, de Ziehen, qui peut-être ont observé des cas analogues aux nôtres. Ce dernier a vu aussi, chez les mêmes malades, des lésions des fibres blanches et Nonne, Starlinger en ont vu également (?).

Nous ne savons vraiment, si dans certains de ces cas, on ne retrouverait pas la reproduction du syndrome clinique et anatomopathologique que nous avons observé. Il faudrait, pour en être certain, quela méthode de Nissl ait été appliquée à toutes ces recherches et que nous ayons pu nous procurer ces observations in-extenso dans le texte original, avec les figures. Ces conditions n’ont pas été réalisées. D’ailleurs, le plus souvent, les auteurs ne caractérisent que très brièvement l'aspect des lésions qu'ils ont observées, et ne les figurent pas (?).

Il n’est qu'un point sur lequel il n’y ait à conserver aucun doute, c’est que, dans la plupart des cas auxquels nous venons de faire allusion,

(1) Voyez les détails à la bibliographie.

(2) Voyez bibliographie.

(3) Nous n'avons malheureusement pu nous procurer un travail hongrois qui eût été sans doute intéressant : celui de Belar Naggi (voir bibliographie). Cet auteur, en effet, contrairement aux auteurs précédents, à employé à ses recherches la méthode

de Nissl.

coexistaient, comme chez nos malades, l’alcoolisme, la polynévrite, et un trouble mental plus ou moins analogue à celui que nous avons décrit. Aussi, plusieurs de ces observations portent-elles le nom de Psychose polynévritique qui, comme l’on sait, est souvent donné à la réunion d’un trouble mental et d’une polynévrite, l’un et l’autre apparaissant au cours d’une intoxication ou d’une infection qui semble les engendrer tous les deux. C’est d’ailleurs sous ce nom de «Psychose polynévritique » que nous avons, nous-même, publié nos deux premières observations. Nous avons ensuite renoncé à l’employer, parce qu’il tendait à accréditer trois erreurs : 1° la subordination du trouble mental à la polynévrite, ce qui est une idée impossible à soutenir ; 2 la constance de forme des troubles mentaux coexistant avec les polynévrites (alors qu’en réalité on y rencontre des amnésies, des délires hallucinatoires, des états de confusion, etc.) ; 3° la prééminence du syndrome mental sur beaucoup d’autres accidents beaucoup plus importants, tels que les troubles digestifs de l’alcoolisme, les infections chroniques ou aiguës, les altérations viscérales qui engendraient l'état toxi-infectieux, dont la psychose et la polynévrite ne sont que &es épisodes quelquefois peu importants ().

Ainsi, les rares observations de nos prédécesseurs, soit parce qu’elles ne coïncident pas tout à fait avec les nôtres, soit parce qu’elles ont été insuffisamment décrites, soit parce que nous n'avons pu nous documenter assez pour en tirer tous les renseignements qu'elles contiennent, ne nous éclairent pas davantage sur la physionomie des lésions cellulaires que nous avons observées. Mais, par contre, elles nous apportent une révélation intéressante : c’est que la coexistence d'états mentaux analogues ou voisins de ceux que nous avons décrits, avec des lésions corticales variées et des polynévrites est, non pas une exception mais une règle. Cela nous explique la fréquence des signes plus ou moins nets et accentués de polynévrite chez nos malades, l'existence de lésions névritiques chez plusieurs d’entre elles. Cela nous rappelle la série des lésions corticales variées dont nous avons dû nous préoccuper dans ce Chapitre, et qui, pour la plupart, coexistent fréquemment avecdes accidents mentaux de la famille de ceux que nous avons décrits.

(1) Nous avons étudié à plusieurs reprises cette question des psychoses polynévritiques et nous y reviendrons prochainement. Renvoyons d'ailleurs au si remarquable rapport de notre maitre M. G. BaLcer. (Congrès de Marseille avril 1899). Pour la bibliographie, voyez notre revue sur les psychoses polynévritiques, etc. (Gaz. des hôp. 1900),