DEUXIEME PARTIE Pathogénie et physiologie pathologique

Dans la première partie de ce travail, nous avons exposé les documents cliniques et anatomiques qui nous paraissent de nature à isoler un nouveau type clinique de splénopathie cirrhogène. Parmi les mul-. tiples problèmes d’ordre théorique que soulève l’interprétation de cette maladie, trois sont particulièrement importants et dignes de fixer notre attention :

-— le problème étiologique concernant les causes de la cirrhose hypertrophique anictérique ;

— le problème pathogénique : celui de la part respective du foie et de la rate dans la genèse du syndrome.

— le problème physio-pathologique : celui du mécanisme d’un des symptômes les plus curieux et les plus importants des splénopathies cirrhogènes : les hémorragies digestives.

De ces trois problèmes, faute de données précises, nous écarterons délibérément le premier, que nous avons d’ailleurs déjà effleuré dans la première partie. Nous avons montré au chapitre Etiologie, l'incertitude complète où nous sommes vis-à-vis des causes toxiques où parasitaires qui pourraient être à l’origine de la

maladie et nous avons vu cette obscurité étiologique être précisément un des facteurs qui contribue à caractériser les splénopathies cirrhogènes en général, à les distinguer des cirrhoses banales.

Nous nous efforcerons par contre de proposer une interprétation des deux autres problèmes, d'ordre pathogénique et d'ordre physio-pathologique.

Le terme de « splénopathie cirrhogène » que nous adoptons comme dénomination de la cirrhose hypertrophique anictérique, de la maladie de Banti et de la maladie de Hanot-Eppinger, est le résumé de l’interprétation pathogénique que nous proposons pour ces trois syndromes. Nous pensons qu'il s’agit dans les trois cas d’une maladie chronique de la rate, curable par la splénectomie et retentissant secondairement sur le foie.

Il est bien évident que cette hypothèse n’est pas la seule possible. Il n’est pas invraisemblable de penser que la lésion initiale, au lieu de siéger dans la rate, puisse siéger dans le foie ou dans les vaisseaux qui rendent solidaires ces deux organes, c’est-à-dire dans les veines du système porte.

Comme le disait le professeur CHAUFFARD, trois conditions sont nécessaires et suflisantes pour que lon puisse raisonnablement subordonner les lésions d’un organe à celles d’un autre :

— il faut d’abord qu'il existe entre les deux organes des connexions anatomo-phystologiques assez intimes ;

— il faut ensuite, en vertu du vieil adage post hoc, ergo propter hoc, que les lésions de l’organe supposé secondairement atteint soient chronologi-

quement postérieures à celles de l’organe initialement malade ;

— il faut enfin que cette notion de subordination lésionnelle supporte le contrôle de la pathologie expérimentale.

A ces trois conditions, nous en ajouterons une quatrième.

— il fout que lablation de l’organe initialement malade enraye ou même fasse régresser les lésions de l’organe secondairement atteint.

Il existe donc quatre grands groupes d’arguments qui peuvent conduire à admettre la précession des lésions de la rate sur celles du foie ou inversement :

— arguments d'ordre anatomo-physiologique, — arguments d'ordre clinique (chronologique), — arguments d'ordre thérapeutique, — arguments d'ordre expérimental.

Nous les passerons successivement en revue.

1° Arguments d'ordre anatomo-physiologique.

Point n’est besoin d’insister sur l’importance des connexions anatomo-physiologiqueshépato-spléniques.

Particulièrement intimes sont les connexions d'ordre circulatoire.

Foie et rate sont tributaires d’un même système artériel : le trone cœliaque, par l'intermédiaire des artères hépatique et splénique, toutes deux terminales.

Mais c’est la veine porte qui établit les liens les plus importants du point de vue des synergies circulatoires. Le sens même du courant sanguin, allant de la rate vers le foie, conduit à rendre plus vraisemblable l’atteinte hépatique d’origine splénique, puisque tout le

Sang modifié par une rate malade passe par le foie et peut l’adultérer.

On objectera qu’un obstacle mécanique hépatique, par l'intermédiaire de l'hypertension et surtout de la stase portale (CARNOT, GAYET et MERKLEN), est capable de retentir secondairement sur la rate. C’est là le mécanisme généralement invoqué pour expliquer la splénomégalie des cirrhoses. On sait qu'il est loin d’être prouvé. Les formes de cirrhose qui comportent le plus d’hypertension portale, telles que la cirrhose de Laennec, sont volontiers des formes microspléniques. Inversement, les plus grosses rates sont l’apanage des cirrhoses hypertrophiques ou des cirrhoses biliaires, qui ne comportent manifestement pas d’hypertension portale.

La précession fréquente de la splénomégalie par rapport à l’ascite et à la circulation veineuse collatérale, constitue un autre argument important.

Mais il y a plus. L’hypertension et la stase portale existent également dans l’insuffisance cardiaque où elles ne sont qu’un des éléments d’une hypertension et d’une stase veineuse généralisées. Or, on sait que jamais on n’observe de splénomégalie en pareil cas. Les cas d’asystolie splénique d’'OuczmonrT et Ramon» paraissent concerner des coïncidences de splénopathie au cours de l’insuffisance cardiaque. Anatomiquement, la rate cardiaque est petite, scléreuse, rétractée. Au lieu de la sclérose hypertrophique pulpaire de la rate cirrhotique, elle comporte une sclérose des travées vasculaires ou des grosses travées de cloisonnement splénique qui, toujours, respecte la pulpe (GAuUcKLER).

De même sur l’animal, la ligature lente de la veine splénique aboutit toujours, si la survie est suffisante, à une atrophie scléreuse de la rate (ViLLARET, War- THIN).

Ainsi les connexions vasculaires spléno-hépatiques sont favorables à la notion de lalésion hépatique secondaire à l’atteinte splénique. L’hypertension portale isolée aboutit à l’atrophie splénique et à la sclérose de la charpente seulement de l’organe.

Il existe d’autres connexions anatomiques particulièrement importantes et qui ne paraissent pas jusqu’à présent avoir attiré l’attention des médecins : ce sont les connexions nerveuses.

Foie et rate recoivent leur innervation, par l’intermédiaire des plexus hépatique et splénique, du plexus solaire, c’est-à-dire essentiellement des nerfs splanchniques. Les mêmes splanchniques ont sous leur dépendance tous les vaisseaux du tronc cœliaque et du système porte. À côté du système porte, le système ner veux végétatif abdominal constitue un grand traité d’union entre le foie, la rate et le tube digestif. La notion des cirrhoses d’origine nerveuse (maladie de Wilson) doit faire prendre en considération cette communauté d’innervation. Nous verrons plus loin le rôle que nous croyons être en droit de lui attribuer.

20 Arguments d'ordre clinique et thérapeutique.

Nous avons déjà exposé plus haut les symptômes cliniques qui permettent de supposer la primauté de l’atteinte splénique. Le principal d’entre eux devrait être d’ordre chronologique et consister en l'existence d’une phase splénomégalique pure précédant largement les premiers signes d’atteinte hépatique. Cette phase est connue dans la maladie de Banti. Cela tient à ce que, dans cette affection, les sujets consultent dès la première période, en raison de douleurs ou de gêne dans la région de la rate et, la splénectomie n'étant pas décidée (les hémorragies manquent dans la période de

début du syndrome de Banti), on a pu constater ultérieurement l'apparition de la cirrhose atrophique du foie. Pareille éventualité n’a guère de chance de se réaliser dans la cirrhose hypertrophique anictérique en raison de l’indolence parfaite de la tumeur splénique. Cependant l’existence d’une phase de splénomégalie est très vraisemblable, pratiquement certaine pour trois raisons :

— l'impossibilité du développement rapide d’une hypertrophie souvent considérable et donnant cliniquement l'impression d’une lésion déjà ancienne ;

— la disproportion frappante entre le faible degré de la tuméfaction hépatique et l’importance démesurée de la splénomégalie, absolument inhabituelle dans les cirrhoses banales ;

— enfin, le caractère jeune des lésions hépatiques appréciées à l'examen histologique, quand l’intervention a pu être pratiquée assez tôt.

D'ailleurs, dans certaines observations, comme celle de Houcxe, cette phase de splénomégatie initiale pure a été formellement constatée.

En dehors de cet argument chronologique, on peut s’appuver sur un ensemble d’autres symptômes qui, sans militer à proprement parler pour la nature splénooène de l’affection, contribuent à la caractériser, à l’1s0ler, à l’opposer aux autres formes de cirrhose. L’absence d'intoxication alcoolique ou de toute autre notion étiologique, l’importance et la fréquence des hémorragies digestives, l'absence d’anémie, l’apparition tardive de l’ascite, l’absence ou la très faible importance de la circulation veineuse collatérale, les anomalies concernant le taux des protides sanguins, il y a là une série de

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faits qui forcent l'attention et montrent bien qu’il ne s’agit pas d’une cirrhose banale.

Au demeurant, tous ces arguments restent de faible importance en face de l'argument thérapeutique.

Abstraction faite des deux cas où l'intervention, pratiquée in extremis,n'a pas été supportée et a entraîné la mort, on peut dire que l’ablation de la rate a été suivie dans tous les cas d’une véritable guérison. Non seulement tous les troubles fonctionnels ont disparu, mais les hémorragies s’arrêtent, le volume du foie diminue, l’ascite se tarit, l’amaigrissement fait place à un engraissement très rapide.

Certes, on a vu des cirrhoses du foie continuer à évoluer après la splénectomie (ces cas ne rentraient pas d’ailleurs dans le cadre de la cirrhose hypertrophique anictérique). On a même rapporté récemment des observations de cirrhose hépatique apparaissant après une splénectomie pour splénomégalie isolée (CnaABroL). Mais quelles sont les règles biologiques qui ne souffrent pas d'exception ? Et d’ailleurs 1l est aisément compréhensible que l’ablation de l’organe initialement malade peut rester inopérante quand la glande hépatique est déjà trop profondément atteinte. Ce qui est extraordinaire, ce n’est pas le développement d’une cirrhose hépatique malgré la splénectomue ; c’est la régression du foie cirrhotique, donc atteint d’une lésion que tout en pathologie nous conduit à considérer comme définitive après la splénectomie.

L’ablation de la tumeur cancéreuse n’est suivie de bons résultats que si le processus néoplasique n’a pas eu le temps d'envoyer de métastaes à distance. L’ablation du foyer pathologique splénique est, elle, suivie le plus souvent de la régression des lésions à distance qu’elle a créées.

Les arguments cliniques et thérapeutiques sont en

faveur de lorigine splénique de la cirrhose hypertrophique anictérique. Il est impossible de faire cadrer avec les faits cliniques et thérapeutiques la notion que le processus morbide a frappé primitivement le foie ou même simultanément le foie et la rate.

30 Arguments expérimentaux.

Il existe toute une série de travaux expérimentaux qui prouvent la possibilité d’une atteinte hépatique d’origine splénique.

Les premiers sont dus à CHAUFFARD et CASTAIGNE (1899). Ces auteurs ont montré que des particules sohides, poudres colorées, bacilles tuberculeux introduits dans le parenchyme splénique peuvent, par la veine splénique, gagner le foie et s’y fixer. Mais il est évidemment très difficile de produire expérimentalement une lésion infectieuse hépatique d’origine splénique et, lorsque les auteurs ont cherché à produire ainsi une tuberculose hépatique, ils ont obtenu des lésions tuberculeuses généralisées.

Baccro, Grimani (1907) ont fait en Italie des expériences analogues.

BreccrA (1909), par électrolyse et calorification, produit des destructions du tissu splénique et après un temps suflisant, peut constater dans le foie de Pinfiltration cellulaire péri-portale et même quelquefois de la sclérose à tendance atrophique.

En 1912, Le PLay et AmeuiLce pratiquent la ligature du pédicule splénique. L’animal meurt en 25 à 30 jours, présentant une autolyse complète de la rate. L'examen histologique révèle à ce moment de la congestion avec des suffusions hémorragiques dans la zone péri-portale, en même temps qu’une forte réaction con-

jonctive jeune. En trois ou quatre semaines elle est plus prononcée et 1l s'agissait d’une véritable cirrhose d'organisation. Par places, existaient de petits fovers de cellules hépatiques nécrosées et de polynucléaires. Les mêmes auteurs ont également constaté qu'après plusieurs injections d’extrait de rate, le foie présentait une congestion intense en même temps que des altérations cellulaires caractérisées par un état opaque du protoplasme et de la dégénérescence graisseuse périsus-hépatique.

Ils concluent que la rate, par les produits de sa eytolyse, exerce sur le foie une influence manifeste et provoque une réaction à tendance conjonctive.

En 1925, Noël FressiNcer, André Ravina et Jean Jovin ont repris ces recherches en étudiant les altérations apportées au chondriome hépatique par l’autolyse splénique qui suit l’écrasement aseptique. « Sous « cette influence, la cellule hépatique subit une « rétraction atrophique avec vacuolisation,avec raré- « faction, puis fonte des mitochondries en chondrio- « lyse. |

« D'ailleurs ces lésions n’apparaissent qu’un certain «temps après le traumatisme splénique. Chez un « cobaye sacrifié trois jours après l’ntervention, au- « cune altération pathologique de la cellule hépatique « n’a pu être décelée. Au bout de sept jours on notait « seulement l’existence de plages assez étendues sans « mitochondries. Après 15 jours apparaissaient des « lésions nettes, plus marquées encore lorsque l’ani- « mal est sacrifié trente à quarante-cinq jours après le « traumatisme ».

Noël FrEssINGER a repris récemment avec H. R. Orivier des expériences dans le même sens. « Mais « pour obtenir une autolyse lente du parenchyme splé- « nique, disent les auteurs, nous avons, non pas écrasé

le parenchyme, mais lié une partie ou la totalité du hile splénique.

€ Les ligatures partielles entraînent,quand elles sont suffisamment étendues, une sclérose du parerchyme splénique souvent même avec une atrophie complète. Le retentissement sur le foie varie suivant les cas. Chez le lapin, on obtient nettement une cirrhose insulaire mais peu marquée. Chez le cobaye, dans le même temps de deux à trois mois, le processus de sclérose est à peine marqué, mais on observe comme dans les expériences précédentes une disparition des mitochondries au voisinage des espaces portes. Si on bloque le système réticulo-endothélial par des injections de bleu de trypan, les dégénérescences cellulaires ne sont pas plus marquées et la sclérose pas plus objective et, en deux à cinq mois, nous n’avons pas obtenu de véritable cirrhose sur le cobaye.

« Les ligatures totales créent de gros foyers de mortification qui s’entourent de gros amas caséeux. Nous avons obtenu sur le cobaye des survies de 30 à AO jours. Ce laps de temps suflit pour que l’on obüenne dans un cas une cirrhose péri-portale avec réaction conjonctive évidente et îlots lympho-conjonctifs en voie d’évolution.

« Certes, aussi bien les expériences que nous avons faites avec Jean Ravina et Jean Jorin, soit avec

-H. R. Orrvrer ne permettent pas de réaliser une cir-

rhose annulaire d’origine splénique. Mais il faut tenir compte des difficultés techniques, des différences de phénomènes, de la courte durée des expériences. On ne peut en tirer qu'une notion, cest un retentissement incontestable des altérations aseptiques et autolytiques de la rate sur le foie » (Noël FrESsINGER et

Bropin, La splénectomie dans les processus hémoly-

tiques. Rapp. au XIX® Congr. franc. de Médecine. Pa- 115,192

Enfin, tout récemment, Noël FressinGer et À. Ga- DOS (Ann. d’Anat. pathol., févr. 1933, n° 2, p. 141) ont repris l’étude de la même question en utilisant désormais le chien comme animal d’expériences et la méthode des écrasements aseptiques multiples de la rate répétés toutes les 3 ou 4 semaines. Ils obtiennent ainsi une splénite fibreuse respectant l'intégrité du système vasculaire.

Le retentissement hépatique est triple :

€ — Lésions parenchymateuses variables comme importance ;

«— Sclérose cicatricielle discrète :

« — Mais surtout réticulose extensive qui évolue en même temps que s'organise le tissu cicatriciel splé- « nique. »

Les auteurs se demandent comment s'établit cette connexion entre la rate et le foie.

Ils éliminent comme cause la perturbation protidolipidique ou polvpeptidique des humeurs qui n’existent pas chez leurs animaux, et admettent comme vraisemblable que l’autolyse splénique hbère des produits toxiques sans doute de nature azotée, qui engendrent des lésions du parenchyme hépatique.

Il est remarquable que pour ces derniers auteurs aussi bien que pour leurs prédécesseurs, la voie d’apport de l’agent lésionnel ne peut être que la voie sanguine portale. LE PLay et AMEUILLE supposent même Ja possibilité d’une voie circulatoire générale et proposent en somme une théorie humorale.

Quel que soit le mécanisme de la transmission du processus morbide de la rate vers le foie, 1l n’en reste pas moins que la pathologie expérimentale prouve à son

tour la réalité des lésions hépatiques d’origine splénique.

Nous n’avons pas discuté jusqu'à présent la troisième possibilité pathogénique : celle de la lésion initiale veineuse portale, entraînant secondairement lhypertrophie splénique et hépatique. C’est que cette théorie n’est pas défendable au moins en ce qui concerne la cirrhose hypertrophique anictérique.

Certes, on connaît l'existence, la réalité des « splénomégalies thrombophlébitiques » ou « pyléthrombhosiques » où l’on constate des lésions grossières de phlébite thrombosante de la veine porte ou de la veine splénique. Certains ont pensé que ces lésions étaient initiales et entraînaient secondairement, par le mécanisme de la stase, l’apparition de la splénomégalie. Nous avons vu plus haut combien cette interprétation est sujette à caution. Peu importe d’ailleurs. Dans la cirrhose hypertrophique anictérique, il n'existe pas de lésions grossières du tronc porte ou de la veine splénique. Tout au plus note-t-on dans certaines observations des lésions discrètes d’endophlébite chronique. Il est i1mpossible d’attribuer à ces lésions — d’ailleurs inconstantes — la genèse de la splénomégalie.

En définitive, tous les arguments, d’ordre anatomophysiologique, clinique, thérapeutique, expérimental montrent, les uns la possibilité, les autres la vraisemblance de la primauté de l'atteinte splénique et de la subordination des lésions hépatiques.

On est naturellement enclin à supposer que le cheminement du processus morbide de la rate au foie se fait par voie porte. Telle semble avoir été la théorie de tous les expérimentateurs. Elle n’est pas la seule possible. Les expériences que nous avons entreprises personnellement nous conduisent à incriminer la voie nerveuse. Avant de les exposer, nous préférons aborder le chapitre du mécanisme des hémorragies digestives.

Toute interprétation pathogénique de la cirrhose hypertrophique anictérique ne sera valable que dans la mesure où elle rendra compte des hémorragies digestives, de leur suppression dans la majorité des cas par la splénectomie mais de la possibilité exceptionnelle d’hémorragies itératives après la splénectomie.

L’étude du mécanisme des hémorragies digestives constitue donc un chapitre essentiel de la description de la cirrhose hypertrophique anictérique.

Mais elle en déborde largement le eadre. Nous avons déjà dit plus haut que nous sommes convaineu de l’identité absolue des hémorragies digestives isolées, dépourvues de toute association hémogénique, survenant dans les cirrhoses banales, dans les cirrhoses d’origine splénique et dans les splénopathies dites primitives. Cette notion a été défendue par ABRaMt et Mme BERTRAND-FoNTAINE, LicaTrwirz et FOUQUET et elle à fait l’objet d’une partie de la thèse inaugurale de FouquEr (Paris, 1933).

Elle est basée sur l'identité absolue des constatations cliniques, biologiques et anatomiques que l’on peut faire en présence d’une hémorragie gastro-duodénale survenant dans l’une quelconque de ces trois maladies :

— Identité clinique : dans les trois cas, il s’agit tantôt de gastrorragies, tantôt d’entérorragies d’abondance souvent mortelle, survenant d’une facon asbolument inopinée, imprévisible, d'évolution capricieuse mais très fréquemment accélérée.

— Îdentité biologique : que ce soit au cours d’une splénopathie sans cirrhose ou d’une cirrhose banale, l'absence de tout signe d’hémogénie est de règle : temps de saignement normal, signe du lacet négatif, caillot rétractile, absence de thrombopénie. Chez un malade de Copvezre (Les hémorragies gastro-duodénales au cours des splénomégalies primitives. Rev. méd. chir. des maladies du foie, du pancréas et de la rate, sept. 1930) atteint de splénomégalie primitive, le sang, examiné par hasard une heure avant une hématémèse mortelle, était absolument normal.

— Identité anatomique : dans les trois cas, mêmes lésions gastro-duodénales. Rärement 1l s’agit de varices œsophagiennes, d’ailleurs non rompues (celles-ci ne sont pas l’apanage des cirrhoses mais peuvent se rencontrer dans les splénopathies pures comme en témoigne l’observation déjà citée de Leruzze). Le plus souvent, c’est un simple état congestif ou purpurique de la muqueuse gastrique ou duodénale, avec parfois quelques exulcérations superficielles et dans la sousmuqueuse une dilatation du plexus veineux avec altération des parois vasculaires. Il peut arriver que cette dernière lésion même soit absente (Carx).

Dans ce chapitre, nous ne nous bornerons donc pas à la cirrhose hypertrophique anictérique. Nous étudierons le mécanisme des hémorragies digestives dans les cirrhoses et dans les splénopathies en général. Comme lé disaient récemment MM. Asramr et Fou-

ouer (Les hémorragies gastro-intestinales des cirrhoses du foie. Nutrition, n° 6, 1933, p. 673) : « Deux « problèmes se posent au sujet de l'explication à don- « ner de ces hémorragies digestives :

« 19 Quel est l’organe responsable, le primum mo- « vens ? question essentielle parce que de sa solution « dépendra la thérapeutique à la fois préventive et « curative. 1

« 29 Par quel mécanisme cet organe malade pro- « voque-t-1l les hémorragies ? Question secondaire : « intéressante certes pour la pathologie, mais dont la « solution n’est pas de même importance pour la pra- « tique. »

19 Quel est l’organe responsable des hémorragies digestives ?

On ne peut incriminer que le foie ou la rate.

a) Le problème ne se pose même pas en ce qui concerne le syndrome « splénopathie isolée avec hémorragies digestives ».

Ici, 1l est évident que, le foie étant indemne (son intégrité a même été parfois vérifiée histologiquement) et les hémorragies étant supprimées par la splénectomie, la rate est obligatoirement la cause de ces hémorragies. Il est remarquable que dans ces cas les lésions de la rate sont des plus variables. Il s’agit tantôt de splénomégalies dites primitives, c’est-à-dire ceryptogénétiques, à type Rommelaere (Thèse de Caucnors) ou à type mycosique (P.-E. Wei, GRÉGoOIRE et FLAN DIN, CHEVALLIER, NanTA, LusEena, EscupEero, SicNo- RELLO), tantôt de splénomégalies tubereuleuses (Ta- PIE), paludéennes (Caucnois, LEsNE et Læprricx)

ou bilharziennes (PE. Wriz maladie de Day). En

somme, dès qu’une rate est chroniquement malade, il faut s’attendre à voir surgir l’hémorragie digestive.

b) Le problème ne se pose qu’à peine pour les splénopathies cirrhogènes. L’hémorragie pouvant se produire aussi bien à la phase de splénopathie pure qu’à la phase d'atteinte spléno-hépatique, il serait absolument illogique d’attribuer le même phénomène successivement à la rate et au foie. Au surplus, là encore, l’action décisive de la splénectomie soulève tous les doutes. Dans les splénopathies cirrhogènes, c’est bien également la rate qui est responsable des hémorragies digestives.

c) Il n’en est pas de même pour les cirrhoses hépatiques ordinaires. Pendant très longtemps personne n’a mis en doute que dans cette maladie le foie peut ne pas être seul en cause. Les discussions n’ont porté que sur le point de savoir comment la selérose hépatique provoque les hémorragies digestives.

M. Agrami (Les grands syndromes des cirrhoses. Rev. méd. chir. des maladies du foie, du pancréas et de la rate, 1931, n° 2) a montré récemment la fragilité de cette conception. Il est absolument invraisemblable que le même phénomène d’origine certainement splénique dans les splénopathies soit d’origine différente dans les cirrhoses, maladie qui comporte d’une façon constante une lésion chronique de la rate. « Lorsque « nous voyons des accidents absolument identiques « survenir chez des sujets qui ont en même temps « qu’une grosse rate une cirrhose du foie, puisque « lhémorragie gastro-intestinale peut appartenir à « toute splénopathie chronique, pourquoi ne pas pen- « ser que la cause ou du moins l’origine, est toujours la « même, que c’est la rate et non le foie qui engendre « l’hémorragie ? »

La preuve décisive, la suppression des hémorragies par la splénectomie, est moins facile à fournir pour les cirrhoses banales que pour les autres, car 1l ne serait venu à l’idée de personne d’enlever la rate à un cirrhotique qui saigne. Les interventions chez les hépatiques jouissent d’une mauvaise réputation et l’idée même de la splénectomie paraissait absurde. Ceite opération a cependant été pratiquée, par erreur, par Brin, d’Angers, chez une maladeatteinte d’une cirrhose alcoolique hypersplénomégalique, pour enrayer des gastrorragies menaçantes mises sur le compte d’une splénomégalie mycosique. «€ Dès l’incision du péritoine, dit le chirur- « gien, 1l s'écoule du hquide ascitique beaucoup plus « abondant que nous ne l’avions prévu...; d'autre part, « Le foie apparaît tomenteux avec des placards de glis- « sonite. À ce moment, j'eus l’impression d’une cirrhose «et le vif désir de refermer au plus cite. Toutefois, je € pensai qu’une rate aussi volumineuse, même si elle « n’était atteinte que consécutivement à une lésion « hépatique, pouvait déterminer des troubles dans (€ lhématopoïèse et avoir un rôle très important dans « la production des hémorragies. » La splénectomue est donc pratiquée. Elle enlève une rate de 625 or. L’opération est le signal d’une véritable résurrection. Les hémorragies ne se sont ramais reproduites (Brix, d’Angers, Bull. de la Soc. de Chir., 26 Juin 1929).

Un fait semblable a la valeur d’une véritable expérence. Il doit suflire à mettre désormais hors de doute le rôle de la rate comme organe responsable des hémorragies gastro-intestinales qui surviennent au cours des cirrhoses. [Identité de symptomatologie, de caractères hématologiques, de lésions productrices : identité de réaction à la splénectomie ; rien ne sépare les hémorragies des cirrhotiques de celles des splénopathes. C’est

un seul et même syndrome dont l’origine splénique nous paraît indiscutable.

2° Mécanisme des gastro-entérorragies d’origine splénique.

Nous venons d’établir dans le chapitre précédent

que la rate nous paraissait l’organe responsable des hémorragies. Reste à élucider par quel mécanisme une rate malade est capable de faire saigner les ramuscules capillaires de l’estomac et du duodénum.