CARACTÈRE CONTINGENT DES ALTÉRATIONS SANGUINES

Un premier point nous paraît indiscutable : ces hémorragies ne peuvent être mises sur le compte d’altérations vasculo-sanguines d’ordrehémogénique.L’absence complète dans tous les cas, de stigmates ou de manifestations purpuriques sur d’autres territoires rend cette assertion évidente. Que certaines altérations du sang circulant d’origine splénique ou hépatique, des troubles de la coagulabilité sanguine par exemple (dont nous avons vu la réalité en clinique quand on les recherche par des méthodes fines), puissent avoir un rôle favorisant et contribuer en particulier à prolonger cette hémorragie quand celle-ci est amorcée, rien ne nous paraît plus vraisemblable. Mais 1l ne peut y avoir là qu’un facteur secondaire, contingent, accessoire. Un mécanisme d'ordre purement humoral est certainement à rejeter. [1 ne compte d’ailleurs plus de partisans à l'heure actuelle.

Les hémorragies digestives dans les cirrhoses ne sont pas une manifestation d’'hémogénie.

b) NÉCESSITÉ D'UN PROCESSUS INTERMÉDIAIRE EXTRA-SPLÉNIQUE.

Un deuxième point tout aussi solide et d’une importance capitale ressort de l’existence des hémorragies itératives après splénectomie : la splénectomie, dans la majorité des cas, met fin définitivement à l’évolution des hémorragies. Cependant, dans certains cas, exceptionnels il est vrai, mais dont il est impossible de

ne pas tenir compte, l’hémorragie se répète malgré lP’ablation de la rate.

Ces deux faits ne peuvent recevoir qu’une explication : c’est que si la rate est l’organe originellement responsable de l’hémorragie, ce ne peut être par un mécanisme direct; car s’il en était ainsi, la présence de la rate serait toujours indispensable et l’on ne verrait jamais d’hémorragies itératives. À moins d'admettre que, dans ces cas d’hémorragies qui reparaissent après. la splénectomie, l'opération a laissé en place des rates accessoires et malades — ce qui n’a été signalé dans aucune observation — force est donc de penser que la rate n’est génératrice d’hémorragies que par un processus intermédiaire extra-splénique. Mais force est de penser en même temps que, sur ce processus intermédiaire, la rate exerce une influence extrêmement importante et rapide puisque, dans la règle,il suffit d’enlever la rate pour mettre fin au processus hémorragipare.

La signification que revêt ainsi l’hémorragie itérative nous paraît donc considérable. Si considérable qu’elle nous empêche de souscrire à toutes les hypothèses qui sont généralement proposées pour expliquer les gastro-entérorragies des splénomégalies par une action purement mécanique de la rate.

c) CRITIQUE DES THÉORIES MÉCANISTES.

Les deux principales théories mécanistes, expliquant les hémorragies par un trouble hydraulique dans la mécanique circulatoire du système porte, d’origine splénique, sont dues, l’une au professeur Noël FrESsINGER, l’autre à MM. Carnor, Harvier et CaroLr.

19 Théorie du professeur Noël Fiessinger. — Cet auteur propose deux théories différentes : — l’une

pour les cirrhoses banales ; —— l’autre pour les splénopathies isolées.

«€ Pour nous, dit-il (dans les splénomégalies primi- « tives), les hémorragies gastriques résultent de la dila: « tation anormale que prend au hile splénique le sys- « tème artériel. Les artères spléniques sont très aug- « mentées de volume. Sous l’effet de certaines condi- « tions nerveuses, contractiles ou digestives de la rate, « toute la poussée artérielle empêchée vers la rate, « porte sa pression rétrograde, par les vaisseaux courts « de l’épiploon gastro-splénique, sur la muqueuse gas- « trique, d’où congestion, d’où rupture. Ces ruptures « sont en effet d'autant plus fréquentes qu'il existe « plus de sclérose pulpeire. » (J. des Praticiens, 11 février 1928).

En somme, la rate malade ne peut plus jouer son rôle normal de réservoir ; la sclérose pulpaire l'empêche de se dilater sous les poussées vaso-dilatatrices et le barrage ainsi créé retentit en amont sur le régime des vaisseaux courts de l'estomac.

A ce mécanisme d'ordre artériel dans les splénopathies, M. FressiNcErR oppose un mécanisme d'ordre veineux dans les cirrhoses hépatiques. Ici, la stase portale ne trouve plus dans les sinus scléreux de la rate qui ont perdu leur pouvoir de dilatation, la chambre de sûreté qui permet de parer aux brusques modifications du régime circulatoire. € Les sinus, limités dans leur « extension, transmettent leur surpression au système « veineux du hile,où les vaisseaux courts et la gastro- « épiploïque constituent une voie d'échappement, en «€ raison de la moindre pression qu’établissent les anas- « tomoses par les veines œsophagiennes avec le svs- « tème cave. » (Fressineer et Messimy. Rev. méd.

chir. des maladies du foie, du pancréas et de la rate, mars-avril 1935.)

Cette interprétation a d’abord l'inconvénient de faire appel à deux explications différentes pour le même phénomène, selon qu’il se produit dans une cirrhose ou dans une splénopathie scléreuse pure.

En second lieu, elle attribue en somme le rôle capital à la perte de Pélasticité circulatoire normale de la rate sous l'influence de la sclérose pulpaire. Or, ce fait,étayé sur des constatations d’ordre histologique, ne paraît pas démontré en clinique, bien au contraire, puisque la plupart de ces rates de splénopathies hémorragipares réagissent très bien à l’épreuve de la splénocontraction adrénalinique et qu’elles se contractent si fortement après une hémorragie abondante qu’elles deviennent alors impossibles à percevoir à la palpation abdominale. |

D'autre part, si la théorie du barrage splénique par sclérose de l’organe était exacte, la fréquence des hémorragies devrait croître en proportion de la sclérose. Or, c’est précisément l’inverse qui se voit. C’est à la période de début des cirrhoses que surviennent les hémorragies et non lors des phases ultérieures.

D'ailleurs, la théorie du barrage splénique, discutable en ce qui concerne les gastrorragies, ne peut plus être soutenue pour expliquer les entérorragies qui sont au moins aussi fréquentes et qui ne dépendent en rien de l’état de la pression dans les territoire des vaisseaux courts de l’estomac.

Enfin, elle ne rend pas compte de l’existence des hémorragies itératives ; la ligature du pédicule splénique et l’exclusion de la rate devraient faire disparaître les hémorragies dans tous les cas, au moins de splénopathies isolées, puisque dans les cirrhoses l’auteur invoque un autre facteur, d’ordre vasculaire et d’origine hépatique.

FRUMUSAN 8

20 Théorie de Carnot, Harvier et Caroli (Contribution à l'étude dé la splénectomie au cours des cirrhoses du foie. Rev. méd. chir. des maladies du foie, du pancréas et de la rate, nov-.déc. 1933).

lei encore, il s’agit d’une hypothèse mécaniste, mais le barrage n'est plus dans la rate, 1l est en aval.

« Pour que la rate nuise à la circulation portale, Q1l faut un obstacle sur le cours de la veine splénique, « qui dérive le sang vers les vaisseaux anastomotiques « fragiles du pôle supérieur de l’estomac ou vers les « dilatations variqueuses de l’œsophage. Cet obstacle «est,soit une thrombophlébite, soit une cirrhose du fote.

« Il est inutile d’insister sur le rôle que Jouent les « lésions oblitérantes de la veine splénique ; le malheur « est qu’elles soient inconstantes. Les scléroses péri- « portales du foie nous paraissent un facteur trop « négligé et pourtant capital car ces lésions sont capa- « bles de troubler au maximum la régulation intra- « hépatique de la pression portale et de paralyser pour « ainsi dire la dilatation compensatrice et le rôle-tam- « pon des capillaires du foie.

€ La sclérose péri-portale, compromettant l’élasti- « cité du réseau efférent, met les branches anastomo- & tiques fragiles à la merci d’un coup de pression, con- « séquence d’une contraction splénique intempestive. »

Dans cetté théorie, la rate est responsable d’un «coup de pression » provoqué par sa contraction intempestive ; et l’hémorragie survient parce qu’une thrombophlébite ou une sclérose péri-portale faisant barrage, le coup de pression est dirigé vers les réseaux fragiles de l’estomac.

On objectera que rien n’est plus aisé chez les sujets atteints, soit de Splénomégalies primitives, soit de cirrhoses avec splénomégalies, que de provoquer une spléno-contraction intempestive. Il sufhit de leur in-

jecter de l’adrénaline. L'épreuve est entrée aujourd’hui dans la pratique courante de l’examen des splénomégaliques ; nous l’avons nous-même effectué plusieurs fois chez des sujets qui avaient présenté des hémorragies digestives ; il est des chirurgiens qui la font réguhèrement avant toute splénectomie. Cette splénocontraction expérimentale, et par conséquent intempestive, réalisée chez des sujets qui, par ailleurs, ont toutes chances de saigner, n’a Jamais, à notre connaissance, provoqué d’hémorragies. Il ne semble donc pas que l’on puisse l’invoquer à titre de facteur déterminant. D'autant plus qu’il resterait à expliquer les hémorragtes tléralives.

Quant au barrage capable de dériver le coup de pression vers les vaisseaux courts, son existence est des plus problématique :

— Thrombophlébite oblitérante de la seine splénique ?

Elle a été sans doute assez souvent notée, soit chez des sujets atteints de splénomévsalies primitives (ROMME- LAERE), soit chez des cirrhotiques. Mais nous avons déjà vu qu’on ne saurait souscrire aux conclusions de Caucæois ou de Frucontr pour qui cette lésion serait constante. En fait, les cas où la thrombophlébite est absente sont de beaucoup les plus nombreux. Aucune de nos observations n’en présentait. Et, comme le disent eux-mêmes MM. Carnot, Harvier et Caro, de ces lésions thrombosantes « le malheur est qu’elles soient inconstantes ». En outre, 1l est vraiment bien difficile d'admettre que, chez ces malades dont la cirrhose est traversée dans son histoire par 10, 15, 20 hémorragies gastro-intestinales, l’accident ait à son origine chaque fois un processus de thrombophlébite.

— Aussi les auteurs précités incriminent-ils plutôt le rôle d’un barrage hépatique réalisé par la sclérose péri-

portale diffuse qui empêcherait le foie de remplir ses fonctions d’organe-tampon. C’est admettre que la cirrhose hépatique est constante dans toute splénopathie chronique alors que chez les malades de LETULLE, d’'Ewazn (D. med. Wochenschr., 1913, n° 9), de CHa4- BROL (Bull. et Mém. Soc. méd. d. Hôp., 15 janvier 1932), de Grécorre, MarcHaAL, BARGETON et REGAuD (Soc. franc. d’Hématol., 5 avnil 1933) atteints de splénomégalies avec hémorragies, les lésions hépatiques étaient absentes. Et c’est aussi ne pas tenir compte du fait que ce n’est pas lorsque la cirrhose du foie et le barrage qui en découle sont à leur maximum, mais au début de la maladie que surviennent les hémorragies.

Rien n’est donc plus inconstant que cet obstacle mécanique vasculaire ou hépatique. En admettant même son existence, son rôle serait-1l réellement aussi important, même associé au coup de pression splénique, que le veulent les auteurs ? C’est ce que semblent démentir les intéressantes expériences que Maison relate dans sa thèse. Cet auteur a réalisé chez 5 chiens un barrage sur la veine spiénique constitué par une ligature et un coup de pression à l’aide de la spléno-contraction adrénalinique. Il a pu constater de visu l'importance de la stase ainsi réalisée dans le domaine des vaisseaux courts et mesurer au manomètre le degré du coup de pression consécutif à la spléno-contraction qui a atteint dans une de ses expériences, le taux considérable de 120 eme. d’eau, au lieu du chiffre antérieur normal de 7 emc. Aucun de ses animaux n’a présenté non seulement d’hémorragies visibles à l'examen direct, mais même pas d’hémorragies microscopiques. L’examen histologique s’est montré constamment négatif. Et Maïsox conclut « qu’à elle seule l'hypertension vei- « neuse, même survenant en coup de bélier, est insuf-

« fisante à provoquer la rupture vasculaire en l’ab- « sence d’altérations associées des parois des capil- « laires gastriques ».

Que conclure ? Que le facteur intermédiaire, celui par l’intervention duquel se fait l’hémorragie n’est ni le barrage splénique réalisé par la sclérose pulpaire, ni le barrage en aval créé par la thrombose de la veine splénique ou la sclérose péri-portale hépatique, aidé ou non par la contraction intempestive de la rate. Que ces facteurs interviennent à un moment donné, c’est vraisemblable. Qu'ils soient nécessaires, il ne le semble pas. Aucune de ces hypothèses mécanistes ne tient compte de toutes les conditions en jeu : «1l faut recon- « naître que les explications que l’on a pu donner jus- « qu'ici des hémorragies gastro-intestinales ne sont « que des hypothèses ou des vues de l’esprit » (Gré£- GoiRE et P.-E. Werr, Presse méd., 1929).

Le défaut commun de toutes les hypothèses mécanistes réside en somme dans le fait qu’elles supposent qu’un vaisseau normal est capable de se rompre sous l'influence de facteurs purement hydrauliques. Or, un vaisseau normal ne saigne pas, à moins qu'il ne soit soumis à des traumatismes considérables. Les expériences de Maison sont très démonstratives à cet égard.

Le processus intermédiaire par lequel la rate entraîne indirectement les hémorragies gastro-duodénales, ne peut être qu’un processus d’adultération anatomique, ou purement fonctionnel des vaisseaux gastroduodénaux. Et ce processus doit être tel que l’ablation de la rate le supprime instantanément dans la majorité des cas, mais reste inefficace à son égard dans certaines circonstances exceptionnelles.

d\ ORIGINE SPLÉNIQUE DES ALTÉRATIONS VASCULAIRES

GASTRO-DUQODÉNALES.

Or, que nous apprend l'anatomie pathologique ? Qu'il existe, dans la majorité des cas d’autopsie de splénopathes ou de cirrhotiques morts d’hémorragie digestive, des lésions des vaisseaux terminaux de la paroi vastro-duodénale. Pas de rupture vasculaire ; des dilatations des veines œsophagiennes ou de 14 sousmuqueuse gastrique ; un processus de phlébite ectasiante et hypertrophiante.

Avant de tabler sur ces lésions, de considérer qu'elles constituent l’intermédiaire que nous cherchons entre la splénopathie et les hémorragies, 1l nous faut prouver qu’elles sont bien d’origine splénique et non hépatique.

Or, on sait que l’une d’entre elles au moins, les varices œsophagiennes, est mise sur le compte, classiquement, de l’hypertension portale. C’est la théorie développée par GizBerr et ses élèves. L’hypertension portale serait la conséquence de la sclérose intra-hépatique et constituerait un barrage dont le contre-coup provoquerait la. dilatation progressive des vaisseaux jusqu’à réaliser leur état variqueux. Que si eette dilatation survient avec une particulière fréquence au cours de cirrhoses anascitiques (GILBERT et BEAUCHEr) ou à la période initiale des cirrhoses, avant que l’ascite et la circulation collatérale aient fait leur apparition, c’est que précisément à ce moment, les circulations supplémentaires n’ont pas encore eu le temps d'organiser leur courant de décharge (M. VirLarer, Mouisser et Cnazrer). Plus tard, l’ascite réalisant une compression profonde, les hémorragies deviennent plus rares,

Cette théorie qui explique les altérations veineuses par l’hypertension portale, est en réalité contredite par

* une série de faits. Un des plus significatifs est la prédi-

lection si manifeste des hémorragies pour la période des cirrhoses où n’existe absolument aucun signe d’hypertension portale, comme on le voit en particulier dans ces nombreuses observations rapportées par EnrarDr {Thèse de Paris, 1891), par PreBLe (American Journal of the medical Sciences, 1900) où l’hématémèse est le premier signe révélateur d’une hépatite chronique qui. ne s’est encore manifestée par aucune autre symptôme. € On ne peut pas n'être pas frappé de voir mourir « d’hémorragies digestives des cirrhoses où manquaïent «les signes cliniques habituels d’hypertensien por- « tale » (MerkLen et Israër, Gaz. des Hôp., 7 oct. 1931). Admettre en pareil cas l’existence d’une hypertension portale latente, suflisante toutefois à déterminer des varices veineuses, c’est faire une hypothèse incontrélable.

En outre, si la supposition d’une hypertension entretenue par une sclérose même débutante du foie, peut être à la rigueur émise pour expliquer les lésions veineuses des cirrhotiques, comment l’invoquer dans le cas des splénopathes dont le foie est sain ? Chez eux cependant le processus de dilatation veineuse peut être tout aussi marqué et l’on peut même y observer des varices œsophagiennes considérables. Témoin le cas cité plus haut et si remarquablement étudié par LeruzLs, en 1890, où chez un sujet atteint d’alcoolisme chronique avec énormes varices de l’œsophage, l’autopsie révélait une cirrhose splénique très marquée, mais un foie sain. À propos de cette observation, LeruLre signalait que son cas n’est pas le premier (où « l’on ait noté la disproportion existant entre l’état « peu pathologique du foie et l’énorme distension des « veines œsophagiennes », et il disait : «la cirrhose hépatique, la plus commune et la plus facilement. déce-

« lable des altérations matérielles qui précèdent l’ecta- « sie des veines sous-muqueuses de l’appareil gastro- « œsophagien, n’est pas la lésion constante et néces- « saire ; elle n’est pas non plus la cause déterminante « unique. La pathogénie doit donc rechercher ailleurs, « en dehors du foie, au voisinage même des organes « qui reçoivent les premiers l’alcool et sont les premiers « à en souffrir, des causes capables : 19 de ralentir le « cours du sang dans le système porte et 29 de menacer « l'intégrité même des parois veineuses ».

Une telle observation est absolument démonstrative. Ce n’est pas dans l’hypertension portale qu'il faut chercher la cause d’altérations vascuiaires communes à des malades présentant ou ne présentant pas d’hypertension portale, mais ayant tous une rate malade. Ces altérations vasculaires ne peuvent être que d’origine splénique.

Un autre fait vient encore à l’appui de cette hypothèse d’une dépendance des lésions phlébitiques par rapport à celles de la rate. C’est la distribution topographique des lésions veineuses N'est-il pas frappant en effet de constater que ces lésions siègent toujours exclusivement dans un territoire qui est celui de la veine splénique et de ses branches afférentes ? Si ces lésions sont dues à l’hypertension portale, pourquoi n’observe-t-on pratiquement jamais dans les cirrhoses d’hémorragies rouges, iléales ? Comment expliquer cette curieuse localisation, si ce n’est par l’étroitesse plus intime des rapports qui unissent à la rate les vaisseaux tributaires de la partie toute supérieure du tube digestif.

Mais ces altérations vasculaires sont-elles constantes ? Nous avons vu que non. Dans certains cas, les investigations anatomiques les plus minutieuses restent complètement muettes à cet égard (Carx). Et pourtant

ces malades ont saigné et sont morts de leur hémorragie. Force nous est d'admettre, puisque nous avons éliminé les facteurs purement mécaniques, que les hémorragies sont dues à des altérations vasculaires gastro-duodénales tantôt décelables à l'examen anatomique, tantôt purement fonctionnelles.

Ces altérations, indispensables pour expliquer la possibilité de l’hémorragie (un vaisseau sain ne saigne pas), sont insuffisantes à elles seules pour rendre compte de la nature paroxystique de l'accident hémorragique. Il paraît logique, pour expliquer le déclenchement des hémorragies, de leur adjoindre un facteur d’ordre mécanique : puisque nous avons éliminé le barrage splénique, le barrage hépato-portal, la contraction intempestive de la rate, ce facteur d’ordre mécanique doit être un acteur saso-moteur. On connaît d’arlleurs l’importance des réflexes vaso-moteurs qui règlent physiologiquement les conditions cireulatoires du système porto-mésentérique. On sait que normalement les viscères dépendant de ce système sont capables d’emmagasiner par moments une masse sanguine considérable qui équivaut parfois au tiers ou même à la moitié du sang total. Quoi de plus naturel que de penser que des réflexes vaso-moteurs d’une telle amplitude à l’état normal soient capables à l’état pathologique de contribuer à faire sortir le sang de vaisseaux déjà lésés ?

Nous en arrivons donc à cette conclusion : La rate n’est pas responsable directement des hémorragies digestives dans les splénopathies. Elle agit par l’intermédiaire de lésions vasculaires chroniques tantôt anatomiques, tantôt purement fonctionnelles, et de réactions vaso-motrices paroxystiques déclenchant les accidents hémorragiques, lésions et réactions vaso-motrices telles que dans la majorité des cas l’ablation de la

rate suffit à les supprimer, mais que, exceptionnellement, elles persistent malgré la splénectomie.

Le problème se ramène donc à élucider la nature du processus pathologique d’origine splénique qui retentit sur l’état des vaisseaux digestifs. Peut-il s'agir d’un processus spécifique, infectieux ou toxique ? De sérieuses raisons s'opposent à le faire admettre. Il est très important en effet de noter que l’hémorragie gastro-intestinale n'appartient en propre,ainsi que.nous l'avons fait observer, à aucun type particulier de splénopathie : que, fréquente dans la cirrhose de Laennec ou la cirrhose hypertrophique de Hanot-Gilbert ou dans les splénopathies cirrhogènes, elle existe aussi dans les splénomégalies tuberculeuses ou syphilhitiques ou paludéennes ou bilharziennes ou cryptogénétiques. Cette constatation s'oppose formellement par conséquent à l’idée d’un processus spécifique soit infectieux, soit toxique qui serait, à l’origine de la phlébite. Elle nous paraît comporter un intérêt capital : des altérations spléniques diverses (nous ne disons pas n'importe quelle altération splénique car 1l existe tout de même des splénopathies chroniques, qui n’entraïînent pas d’hémorragies digestives, par exemple les rates hémolvtiques ou.les rates endothéliales, type Gaucher ou Niemann-Pick) sont. capables d’engendrer le même résultat hémorragique gastro-duodénal. Il n°+ a pas de spécificité étologique, mais il v a une spécificité phystopathologique. Ce qui ne change pas, ce n’est pas la nature de l’altération splénique, &’est la nature de la réponse vasculaire. Tout le problème des hémorragies digestives dans les cirrhoses ou dans les splénopathies revient à trouver le mécanisme toujours le même, spécifique pourrait-on dire de la réponse hémorragique, qui unit l’altération splénique à l’altération vasculaire sous-muqueuse.

Or, par quelles voies,en pathologie, un organe est-il capable de retenir à distance sur un autre organe ? Nous n’en connaissons que deux : la voie humorale et la voie nerveuse.

Est-ce par un mécanisme d’ordre humoral que la rate entraîne les adultérations vasculaires ? C’est possible. Mais cela paraît improbable. Tout d’abord nous avons vu qu’on est incapable actuellement de surprendre en clinique des modifications humorales, sanguines, d'ordre hémorragipare dans les splénopathies avec hémorragies digestives isolées (nous éliminons bien entendu les rates hémogéniques qui n’ont rien de commun avec les maladies dont nous nous occupons). D'autre part, s’il s'agissait d’un mécanisme d’ordre humoral, on comprendrait mal que ses effets restent cantonnés à une partie si limitée du système vasculaire.

Sans pouvoir éliminer complètement cette explication, on peut dire qu'il n'existe aucun fait positif en sa faveur.

= Nous nous sommes donc demandé s’il ne s'agissait pas d’un mécanisme d’ordre nerveux. Remarquons d'emblée que l’adoption d’un tel mécanisme aurait l’avantage de rendre compte à lui seul et des altérations trophiques vasculaires, et des réactions vasomotrices surajoutées.

Le rôle du système nerveux a déjà été invoqué par plusieurs auteurs pour expliquer certains accidents hémorragiques.

On connaît la conception du « purpura myélopathique » défendue par Coury, par Farsans, par GRE- NET. Récemment, Mariano CasrTEex insistait à nouveau sur le rôle des lésions médullaires dans la pathogénie du purpura hémorragique (Presse méd., 29 mars 1924).

Dans un autre ordre d’ idéos on sait le rôle attribué

par F. BEzançon et JAcQuELIN aux perturbations vaso-motrices dans la genèse de certaines hémoptysies survenant chez les tuberculeux fibreux ou chez des sujets indemnes de lésions pulmonaires chiniquement appréciables.

Mais 1l existe d’autres faits éminemment suggestifs, intéressant bien plus directement la question qui nous occupe.

On sait que Scuairr, dès 1845,obtenait,en créant une lésion unilatérale du thalamus et du pédoncule cérébral, une ulcération parfois suivie de perforation de l'estomac. Un résultat identique fut obtenu ultérieurement par divers expérimentateurs,au moyen de lésions effectuées à un niveau variable de l’axe cérébro-spinal :

— lésions corticales (BRowN-SÉQuARD).

— lésions du tubercule quadrijumeau (ErsrTeix) ;

— lésions de la région sous-thalamique (Morcrz- NITZKI et BURDENKO, KELLER) ;

—. lésions des noyaux gris (Ch. OBERLING et A. KALLo).

Tout récemment, CusxiNG signalait la fréquence relative d’ulcérations gastriques dans le décours des opérations pour tumeurs cérébrales (v. A. Ravina, Les rapports des ulcérations gastriques avec les altérations du système nerveux central. Presse méd., 1933, n° D}.

Des lésions de siège variable du système nerveux central sont donc capables d'entraîner, par un méeanisme encore incertain, des nécroses hémorragiques de l'estomac. On ne peut s'empêcher de faire le rapprochement avec ces exulcérations hémorragiques gastriques que, nous l’avons vu, on rencontre parfois à l’autopsie des cirrhotiques morts d’hémorragies digestives.

Ces faits avaient déjà attiré notre attention lorsque

nous fûmes amicalement accueilli par M. J. Rerzrv, au cours de notre année d’Internat dans le Service du professeur LEMIERRE, au Laboratoire de la Clinique des maladies infectieuses. Nous avons pu ainsi assister aux travaux poursuivis par cet expérimentateur et ses collaborateurs, MM. Rivarrer, COMPAGNON, LAPLANE et Du Burr sur la pathogénie de la dothiénentérie et sur le rôle du système neuro-végétatif dans la genèse des lésions intestinales typhiques, parus depuis dans les Annales de Médecine (t. 37, n® 2, 3 et 4, février, mars et avril 1935). A la suite d'expériences que nous ne pouvons rappeler ici, ces auteurs ont été conduits à déposer une quantité minime, considérablement inférieure à la dose mortelle, d’endotoxine typhique au voisinage du trone du nerf splanchnique gauche chez diverses espèces animales. Ils ont eu la surprise de constater que cette inoculation péri-nerveuse entraînait avec une constance remarquable les mêmes lésions hémorragiques du tractus gastro-intestinal qu'ils ne pouvaient obtemir qu'avec une quantité bien supérieure d’endotoxine inoculée par voie générale. Cette action n’est d’ailleurs pas propre à l’endotoxine typhique. D’autres poisons biologiques ou minéraux, voire même une simple excitation électrique, sont capables d’entraîner les mêmes lésions. C’est ainsi que si l’inoculation péri-splanchnique de toxine tétanique ne donne aucun résultat, l’inoculation de toxine diphtérique, ou d’alcaloïdes comme la nicotine, ou de solutions de sels minéraux comme l’acétate de plomb, de nickel ou de cobalt, est suivie de nécrose hémorragique parcellaire de l’estomac et de l'intestin. De même que dans les splénopathies, la spécificité de l’hémorragie digestive dans ces expériences ne tient pas à la qualité du poison utilisé, mais à la nature de l’organe

lésé et l’organe lésé, e’est le système nerveux sympathique abdominal.

L'aspect des muqueuses digestives des animaux ainsi traités rappelle d’une façon frappante celui des muqueuses des splénopathes ou des cirrhotiques morts d’hémorragies digestives : c’est la même infiltration sanguine, le même aspect ecchymotique diffus, le même piqueté purpurique, parfois les mêmes exulcérations superficielles.

Une telle similitude nous a paru hautement suggestive. Sur les conseils et sous la direction du Dr J. ReïzLzy, nous avons essayé de réaliser expérimentalement les mêmes lésions en nous adressant non plus au tronc même du nerf splanchnique mais aux filets sympathiques qui accompagnent les vaisseaux spléniques jusqu’à leur pénétration dans la rate.

C’est le résultat de ces recherches poursuivies en 1934 et 1935 que nous allons relater maintenant.

Nos recherches expérimentales portent sur un total de 47 animaux dont 42 cobayes, 2 chats et 3 lapins. Nous nous sommes efforcé de réaliser par voie sympathique juxta- splénique, d’ une part des hémorragies digestives, d'autre part des lésions de la rate et du foie. Nous ons exposer successivement les résultats que nous avons obtenus dans ces trois ordres d'idée.

I. — Réalisation expérimentale des hémorragies gastro-duodénales.

Il était particulièrement intéressant'de comparer les effets obtenus par la lésion du tronc du nerf splanchnique avec ceux obtenus par la lésion des filets sympathiques spléniques,.

a) EXPÉRIENCES PORTANT SUR LE TRONC DU NERF SPLANCHNIQUE.

Laä technique est simple : on s'adresse au nerf splanchnique gauche pour des raisons de facilité opératoire.

La paroi abdominale de l’animal, le plus souvent un cobaye jeune, est épilée, puis rasée, nettoyée à l’eau et au savon, badigeonnée de teinture d’iode. Toute insen-

sibilisation est inutile et même nuisible, le cobaye supportant mal l’anesthésie générale. L'opérateur et son aide se lavent soigneusement les mains à l’eau et au savon, puis à l’alcool. Les instruments ont été aseptisés:

On pratique une longue incision médiane, commençant immédiatement au-dessous du sternum et s’arrêtant à 1 ou 2 em. au-dessus du pubis. L’estomac et la masse intestinale sont éviscérés et rejetés vers la droite où ils sont recueillis dans des champs stériles. On dégage ainsi complètement la région comprise entre la surrénale, le diaphragme et l’aorte, où l’on aperçoit le nerf splanchnique sous la forme d'un mince filet blanc qui paraît se Jeter sur le pôle supérieur de la surrénale.

La substance toxique,stériisée par une ébullition au bain-marie, est injectée à l’aide d’une seringue de Barthélemy montée sur une fine aiguille, analogue à celles dont on se sert pour les injections intra-dermiques. Toute inoculation intra-nerveuse serait rendue illusoire par suite du faible volume du tronc nerveux. Aussi se contente-t-on d’une inoculation péri-nerveuse : on perfore le péritoine pariétal postérieur au voisinage du nerf et on injecte le poison à son contact immédiat de telle façon que le trone nerveux paraisse embrocher la minuscule boule d’œdème sous-péritonéal ainsi réalisée.

Les viscères sont ensuite remis en place. On vérifie leur intégrité et en particulier celle du tube digestif. La paroi est fermée en deux plans au catgut et aux erins. La plaie opératoire est protégée par une couche de collodion.

Nous avons utilisé deux substances toxiques :

— une solution d’acétate de plomb à 49, ;

— des ampoules de « liquoïde » produit chimique complexe qui s’est révélé hautement hémorragipare entre les mains de divers expérimentateurs, de Rosk4am en particulier.

La quantité injectée est minime : 1/20 à 1/10 de centimètre cube, correspondant à un total de 2 à 4 mr. d’acétate de plomb ou de 1 mgr. de liquoïde, doses absolument inoffensives quand elles sont injectées par voie générale, plus de vingt fois inférieure à la dose toxique.

Ces injections entraînent chez la majorité des animaux, de grosses lésions hémorragiques viscérales diffuses. Sur 8 cobayes ainsi traités, 6 sont morts dans un délai de 24 à 48 heures. Les deux autres ont résisté, soit que l’inoculation ait été mal effectuée, soit que ces deux animaux aient présenté effectivement une plus grande résistance au poison.

La caractéristique de ces lésions hémorragiques, par quoi elles s’opposent à celles que l’on obtient en s’adressant au sympathique splénique, est d’être diffuses. On note une infiltration sanguine purpurique massive de la muqueuse gastrique, d’une partie souvent importante du grêle, du côlon, du rein gauche, de la vessie.

Voici par exemple deux protocoles d'animaux ainsi traités :

Cobaye 44/26 : reçoit le 11 mai 1934 dans l’après-midi 1 mgr. de liquoïde au voisinage du tronc du splanchnique gauche. Pendant l'opération, on note la turgescence et la congestion de tout le grêle apparues dès la fin de l'injection du poison.

Le décès a lieu dans la nuit.

A l’autopsie (12 mai) :

On constate la congestion intense de tout le grêle qui est d’une teinte écarlate. Nombreuses plaques de Peyer tuméfiées et hémorragiques. Suffusions sanguines multiples sur la muqueuse du grêle.

F. PRUMUSAN 9

Estomac*: piqueté purpurique abondant de la muqueuse. L’estomac est plein de sang.

Cobaye 44/28 : reçoit le 12 mai 1934 dans l'après-midi 2 mgr. d’acétate de plomb au voisinage du tronc du splanchnique gauche. Rien d’anormal pendant l’intervention.

Mort le 13 ma.

À l’autopsie :

Estomac : plein de sang. Abondantes suffusions hémorragiques de la muqueuse à tendance exulcérante.

Grêle : plusieurs plaques de Peyer énormes, tuméfiées, hémorragiques, noires.

Ganglions mésentériques : énormes et hémorragiques.

Côlon : plein de sang. Suffusions hémorragiques abondantes sur la muqueuse. Teinte noire foncée de toute la paroi colique.

Rein gauche : nettement congestionné et hémorragique par rapport au rein droit.

b) EXPÉRIENCES PORTANT SUR LE SYMPATHIQUE SPLÉNIQUE.

Rappelons que le sympathique splénique est une branche du plexus cœliaque, qui suit le trajet de l’artère splénique jusqu’à son épanouissement dans la rate. Il dépend donc en définitive du splanchnique.

Chez le cobaye ce rameau est invisible macroscopiquement. Aussi nous sommes-nous borné à déposer le poison au contact immédiat de l’artère splénique ou de ses branches de division, non loin du hile de la rate, en ayant soin de ne pas répandre la substance toxique dans la cavité péritonéale. L'’injection bien réussie détermine une petite boule d’œdème sous-péritonéal engainant l’artère splénique.

La technique opératoire est plus aisée que pour le tronc du splanchnique. ,

Dès l’ouverture de labdomen, on tire l’estomac au dehors et on fait ainsi apparaître la rate et son méso.