G) ANATOMIE MACROSCOPIQUE

Les constatations nécropsiques que l’on peut faire à l’'autopsie d’un cirrhotique ou d’un splénopathe morts d’hémorragie digestive, sont très précises et très particulières.

19 Lieu de l’hémorragie : l'hémorragie à lieu soit dans l’estomac, soit dans la partie initiale du duodénum, jamais dans le reste de l’intestin grêle ou dans le côlon.

2° Nature des lésions : les lésions constatées sont habituellement minimes et frappent par leur disproportion avec l’abondance de l’hémorragie qui a entraîné la mort. Cette affirmation peut paraître étonnante et aller à l’encontre de la notion classique qui veut que les hématémèses des cirrhotiques soient dues le plus souvent à une rupture de varices œsophagiennes. Il nous faut donc examiner tout d’abord la fréquence réelle de ce processus.

Cette lésion a été incriminée aussi bien dans les splénopathies pures (LeruLze, Presse méd., 26 nov. 1898 et Bull. Soc. méd. des Hôp., 1890) que dans les cirrhoses. Depuis la première observation, celle de LE DiBERDER, suivie un an plus tard de celle de Fauvez, les travaux de GueBcer, d’'Azmi, de CHAuTEMPs, DELAUNAY, GILBERT, ViLLaARET et Musracesco ont tour à tour insisté sur l'importance de ce facteur que GILBERT considérait comme à peu près constant. Avec P. Bium, DurourMEenTEL et CRysIKkos, GILBERT à l’aide de l’æsophagoscopie voyait ces altérations veineuses æsophagiennes presque constantes chez les cirrhotiques.

En réalité, 1l semble que l’on ait fortement exagéré l'importance et la fréquence de cette lésion. GUTMANN, Democe et Mouroncuer (Bull. et Mém. Soc. méd. des Hôp. de Paris, 29 avril 1932) qui ont pratiqué récemment l’endoscopie chez 5 cirrhotiques atteints d'hématémèses, n’ont constaté de varices dans aucun cas. Les résultats des autopsies paraissent converger dans Île même sens. Depuis Lancereaux (Bull. méd., 23 mars

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1890) nombreux sont ceux qui ont noté leur absence ; Degove et Courrois-Surrir (Bull. et Mém. Soc. méd. H6p. de Paris, 17 octobre 1890) n’en avaient pas trouvé 11 sur 14 cas ; ErmarpT (Thèse de Paris, 1891) ne les a rencontrées que dans un très petit nombre de cas ; chez les malades de Goucer et PrerRET (Presse méd., 24 déc. 1913), MEerKkLEN et IsraEL (Les Hémorragies digestives des cirrhoses latentes ou méconnues, Gaz. des Hôp. 7 octobre 1931) il n’en existait pas. Absentes également chez les deux malades de Marson Sur 21 autopsies de cirrhotiques morts d’hémorragie, Agramiet Fouquer n’ont noté que six fois la présence de varices œsophagiennes. Les varices œsophagiennes. constituent réellement une cause possible d’hémorragie digestive chez les cirrhotiques. Nous avons pu en observer nous-même un cas dans le courant de notre Internat. Et il faut noter d’ailleurs que même dans ces cas, la rupture des varices est rien moins qu’évidente. Le plus souvent, on ne peut la déceler.

Mais ces varices œæsophagiennes:sont certainement une cause relativement rare, exceptionnelle même de gastrorragie. |

Que constate-t-on donc habituellement en pareil cas ? A l’estomac et dans les premières portions du duodénum, l'examen le plus attentif de la muqueuse ne décèle dans la majorité des cas qu’un état congestif accentué ou bien un aspect franchement purpurique. Sur un fond uniformément rouge foncé, tranchent les éléments plus sombres d’un petit piqueté nettement hémorragique. La muqueuse tout entière paraît infiltrée de sang qui semble avoir transsudé abondamment, sans effraction, dans la cavité gastrique. Le maximum de l’infarcissement siège habituellement le long de la grandé courbure.

Nous avons pu observer à deux reprises dans le Ser-

vice de notre Maître AgrAmr chez des cirrhotiques morts d’hématémèse, l'existence de lésions plus particulières : il s’agissait de petites exulcérations au nombre de 6 dans un cas, de 9 dans l’autre, situées dans la région de la grande courbure : ovalaires ou irrégulièrement quadrangulaires, leurs dimensions variaient de 2 à 9 mm. de diamètre. Taillées à l’emporte-pièces, elles correspondaient à une véritable abrasion de la muqueuse dont la disparition laissait voir un fond ecchymotique formé par la sous-muqueuse. Ces lésions étaient connues des classiques. Dreuraroy (Cliniques de l’Hôtel-Dieu, 1898). Tripier (Semaine méd., 1898) donnent la cirrhose du foie comme une cause possible d’exulceratio simplex. Mais elles ne sont pas fréquentes. La règle, c’est l’état congestif ou franchement purpurique de la muqueuse, sans perte de substance.

Macroscopiquement, on peut dire qu’une hémorragie gastrique chez un cirrhotique se passe de grosses lésions de la paroi digestive.

b) ANATOMIE MICROSCOPIOUE.

L'examen histologique confirme l’absence de grosses lésions des tuniques de la paroi gastrique. Mais il permet de déceler des lésions vasculaires évidentes, grossières, dont l'intérêt théorique nous paraît capital.

Ces lésions vasculaires avaient déjà été remarquées par Leruize, Renpu (1890). Hanor et GirBEerT dans leurs études sur la cirrhose hypertrophique, si hautement hémorragipare, notaient expressément l’altération des veines sous-muqueuses atteintes de dilatation. Le même fait est également signalé par CErNé, DÈVÉ et Caucnors. Mais c’est à Harvier et Maison (Bull, et Mém. Soc. méd. des Hôp. de Paris, 23 février 1954) que l’on doit d’avoir tout récemment attiré l'attention

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sur ces lésions vasculaires, précisément à propos des deux observations que nous avons extraites de la thèse de Marsox.

Ces lésions portent sur les vaisseaux de la sous-muqueuse ; considérablement dilatés, énormes, sinueux, irréguliers, gorgés de sang, ceux-c1 forment par leur confluence de véritables lacs sanguins qui arrivent en certains points au contact de la muscularis mucosae. Leur paroi est considérablement épaissie, envahie en grande partie par du tissu conjonctif ; leur endothélium est tuméfié et semé de pigments ferriques. Certaines cellules endothéliales ont subi la transformation macrophagique. En somme ces capillaires de la sousmuqueuse (car on ne peut affirmer qu'il s’agit de veinules ou d’artérioles et il est probable que le processus intéresse ces deux ordres de vaisseaux) sont atteints d’une vascularite chronique, à tendance ectasiante et: hyperplasique.

lei encore, de même que pour les varices œsophagiennes, 1l est impossible de déceler de rupture vasculaire. Tout comme dans le purpura, l’hémorragie paraît se passer de toute solution de continuité grossière dans la paroi capillaire. On ne peut invoquer raisonnablement, semble-t-il, pour l’expliquer, qu’un processus de violente diapédèse, de transsudation brutale et massive du contenu vasculaire à travers les parois du capillaire et les glandes de la muqueuse.

Notons également la réaction endothéliale. C’est la troisième fois que nous la rencontrons dans l’étude anatomique de la cirrhose hypertrophique anictérique. Prolifération réticulo-endothéliale de la rate, tuméfaction des cellules de Kupffer du foie, tuméfaction endothéliale des cellules de la sous-muqueuse ; partout le üussu réticulo-endothélial paraît atteint. Retenons cette constatation. Nous y reviendrons par la suite.

Un dermier point. Ces lésions microscopiques des vaisseaux de la sous-muqueuse ne sont pas absolument constantes. Toute altération histologique peut manquer complètement. Car a eu l’occasion de foire l'examen de l’estomac dans trois cas de splénomégalie et dans 6 cas de cirrhose avee hématémèse. Chez ces 9 malades, tous morts du fait de leur gastrorragie, il n'a pu déceler la moindre lésion muqueuse ou sousmuqueuse (Bull. et Mém. Soc. méd des Hôp. de Paris, 23 février 1934, p. 333-334).

Si nous résumons maintenant les données de cette étude anatomique, évidemment très incomplète, mais portant néanmoins sur les trois pôles de la maladie, le rate, le foie, l'estomac et le duodénum, nous en arrivons aux conclusions suivantes :

— Lésions banales de sclérose hypertrophique pulpaire de la rate avec dilatation des sinus veineux et réaction hémato-macrophagique.

— [Lésions banales de sclérose péri-portale du foie à des stases de gravité variable selon l’âge de la maladie.

—- Lésions inconstantes de capillarite bypertrophique ectasiante des vaisseaux gastriques, sans rupture vasculaire et avec infiltration hémorraoique de la muqueuse gastrique.

—— Réaction réticulo-endothéliale diffuse de la rate, du foie et des vaisseaux portes et cœliaques.