DEUXIEME PARTIE Pathogénie et physiologie pathologique

Dans la première partie de ce travail, nous avons exposé les documents cliniques et anatomiques qui nous paraissent de nature à isoler un nouveau type clinique de splénopathie cirrhogène. Parmi les multiples problèmes d’ordre théorique que soulève l’interprétation de cette maladie, trois sont particulièrement importants et dignes de fixer notre attention :

— Je problème étiologique concernant les causes de la cirrhose hypertrophique anictérique :

— le problème pathogénique : celui de la part respective du foie et de la rate dans la genèse du syndrome.

— le problème physio-pathologique : celui du mécanisme d’un des symptômes les plus curieux et les plus importants des splénopathies cirrhogènes : les hémorragies digestives.

De ces trois problèmes, faute de données précises, nous écarterons délibérément le premier, que nous avons d’ailleurs déjà effleuré dans la première partie. Nous avons montré au chapitre Etiologie, l'incertitude complète où nous sommes vis-à-vis des causes toxiques ou parasitaires qui pourraient être à l’origine de la

92 LA CIRRHOSE HYPERTROPHIQUE ANICTÉRIQUE

maladie et nous avons vu cette obscurité étiologique être précisément un des facteurs qui contribue à caractériser les splénopathies cirrhogènes en général, à les distinguer des cirrhoses banales.

Nous nous efforcerons par contre de proposer une interprétation des deux autres problèmes, d'ordre pathogénique et d’ordre physio-pathologique.

Le terme de « splénopathie cirrhogène » que nous adoptons comme dénomination de la cirrhose hypertrophique anictérique, de la maladie de Banti et de la maladie de Hanot-Eppinger, est le résumé de l’interprétation pathogénique que nous proposons pour ces trois syndromes. Nous pensons qu'il s’agit dans les trois cas d’une maladie chronique de la rate, curable par la splénectomie et retentissant secondairement sur le foie.

Il est bien évident que cette hypothèse n’est pas la seule possible. Il n’est pas invraisemblable de penser que la lésion initiale, au lieu de siéger dans la rate, puisse siéger dans le foie ou dans les vaisseaux qui rendent solidaires ces deux organes, c’est-à-dire dans les veines du système porte.

Comme le disait le professeur CHAUFFARD, trois conditions sont nécessaires et suflisantes pour que l’on puisse raisonnablement subordonner les lésions d’un organe à celles d’un autre :

— il faut d’abord qu'il existe entre les deux organes des connexions anatomo-phystologiques assez intimes ;

— il faut ensuite, en vertu du vieil adage post hoc, ergo propter hoc, que les lésions de l'organe supposé secondairement atteint soient chronologi-

quement postérieures à celles de l’organe initialement malade ;

— il faut enfin que cette notion de subordination

lésionnelle supporte le contrôle de la pathologie expérimentale.

À ces trois conditions, nous en ajouterons une quatrième.

— il faut que l’ablation de l’organe initialement malade enraye ou même fasse régresser les lésions de l’organe secondairement atteint.

Il existe donc quatre grands groupes d'arguments qui peuvent conduire à admettre la précession des lésions de la rate sur celles du foie ou inversement :

— arguments d'ordre anatomo-physiologique, — arguments d'ordre clinique (chronologique), — arguments d'ordre thérapeutique, — arguments d’ordre expérimental.

Nous les passerons successivement en revue.

1° Arguments d'ordre anatomo-physiologique.

Point n’est besoin d’insister sur l’importance des connexions anatomo-physiologiqueshépato-spléniques.

Particulièrement intimes sont les connexions d’ordre circulatoire. :

Foie et rate sont tributaires d’un même système artériel : le tronc cœliaque, par l’intermédiaire des artères hépatique et splénique, toutes deux terminales.

Mais c’est la veine porte qui établit les liens les plus importants du point de vue des synergies circulatoires. Le sens même du courant sanguin, allant de la rate vers le foie, conduit à rendre plus vraisemblable l’atteinte hépatique d’origine splénique, puisque tout le

Sang modifié par une rate malade passe par le foie et peut l’adultérer.

On objectera qu’un obstacle mécanique hépatique, par l'intermédiaire de l'hypertension et surtout de la stase portale (CarNor, Gayer et MERKLEN), est capable de retentir secondairement sur la rate. C’est là le mécanisme généralement invoqué pour expliquer la splénomégalie des cirrhoses. On sait qu’il est loin d’être prouvé. Les formes de cirrhose qui comportent le plus d’'hypertension portale, telles que la cirrhose de Laennec, sont volontiers des formes microspléniques. Inversement, les plus grosses rates sont l’apanage des cirrhoses hypertrophiques ou des cirrhoses biliaires, qui ne comportent manifestement pas d’hypertension portale.

La précession fréquente de la splénomégalie par rapport à l’ascite et à la circulation veineuse collatérale, constitue un autre argument important.

Mas il y a plus. L’hypertension et la stase portale existent également dans l’insuffisance cardiaque où elles ne sont qu’un des éléments d’une hypertension et d’une stase veineuse généralisées. Or, on sait que jamais on n’observe de splénomégalie en pareil cas. Les cas d’asystolie splénique d'OucmonT et Ramon» paraissent concerner des coïncidences de splénopathie au cours de l’insuflisance cardiaque. Anatomiquement, la rate cardiaque est petite, scléreuse, rétractée. Au lieu de la sclérose hypertrophique pulpaire de la rate cirrhotique, elle comporte une sclérose des travées vasculaires ou des grosses travées de cloisonnement splénique qui, toujours, respecte la pulpe (GauckLer).

De même sur l’animal, la ligature lente de la veine splénique aboutit toujours, si la survie est suflisante, à une ‘atrophie scléreuse de la rate (Virrarer, War-