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Ainsi les connexions vasculaires spléno-hépatiques sont favorables à la notion de lalésion hépatique secondaire à l’atteinte splénique. L’hypertension portale isolée aboutit à l’atrophie splénique et à la sclérose de la charpente seulement de l’organe.

Il existe d’autres connexions anatomiques particulèrement importantes et qui ne paraissent pas jusqu'à présent avoir attiré l’attention des médecins : ce sont les connexions nerveuses.

Foie et rate recoivent leur innervation, par l’intermédiaire des plexus hépatique et splénique, du plexus solaire, c’est-à-dire essentiellement des nerfs splanchniques. Les mêmes splanchniques ont sous leur dépendance tous les vaisseaux du tronc cœliaque et du système porte. À côté du système porte, le système ner veux végétatif abdominal constitue un grand traité d'union entre le foie, la rate et le tube digestif. La notion des cirrhoses d’origine nerveuse (maladie de Wilson) doit faire prendre en considération cette communauté d’innervation. Nous verrons plus loin le rôle que nous croyons être en droit de lui attribuer.

2° Arguments d'ordre clinique et thérapeutique.

Nous avons déjà exposé plus haut les symptômes cliniques qui permettent de supposer la primauté de l’atteinte splénique. Le principal d’entre eux devrait être d'ordre chronologique et consister en l’existence d’une phase splénomégalique pure précédant largement les premiers signes d’atteinte hépatique. Cette phase est connue dans la maladie de Banti. Cela tient à ce que, dans cette affection, les sujets consuitent dès la première période, en raison de douleurs ou de gêne dans la région de la rate et, la splénectomie n’étant pas décidée (les hémorragies manquent dans la période de

début du syndrome de Banti), on a pu constater ultérieurement l’apparition de la cirrhose atrophique du foie. Pareille éventualité n’a guère de chance de se réaliser dans la cirrhose hypertrophique anictérique en raison de l’indolence parfaite de la tumeur splénique. Cependant l'existence d’une phase de splénomégalie est très vraisemblable, pratiquement certaine pour trois raisons :

— limpossibilité du développement rapide d’une hypertrophie souvent considérable et donnant chniquement l'impression d’une lésion déjà ancienne ;

— la disproportion frappante entre le faible degré de la tuméfaction hépatique et l’importance démesurée de la splénomégalie, absolument inhabituelle dans les cirrhoses banales ;

— enfin, le caractère jeune des lésions hépatiques appréciées à l'examen histologique, quand l’intervention a pu être pratiquée assez tôt.

D'ailleurs, dans certaines observations, comme celle de Houcxe, cette phase de splénomégae initiale pure a été formellement constatée.

En dehors de cet argument chronologique, on peut s’appuyer sur un ensemble d’autres symptômes qui, sans militer à proprement parler pour la nature splénogène de l’affection, contribuent à la caractériser, à l’1s0ler, à l’opposer aux autres formes de cirrhose. L'absence d'intoxication alcoolique ou de toute autre notion étiologique, l'importance et la fréquence des hémorragies digestives, l'absence d’anémie, l’apparition tardive de l’ascite, l’absence ou la très faible importance de la circulation veineuse collatérale, les anomalies concernant le taux des protides sanguins, il y a là une série de

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faits qui forcent l'attention et montrent bien qu'il ne s’agit pas d’une cirrhose banale.

Au demeurant, tous ces arguments restent de faible importance en face de l'argument thérapeutique.

Abstraction faite des deux cas où l'intervention, pratiquée in éxtremis, n’a pas été supportée et a entraîné la mort, on peut dire que l’ablation de la rate a été suivie dans tous les cas d’une véritable guérison. Non seulement tous les troubles fonctionnels ont disparu, mais les hémorragies s’arrêtent, le volume du foie diminue, l’ascite se tarit, l’amaigrissement fait place à un engraissement très rapide.

Certes, on a vu des cirrhoses du foie continuer à évoluer après la splénectomie (ces cas ne rentraient pas d’ailleurs dans le cadre de la cirrhose hypertrophique anictérique). On a même rapporté récemment des observations de cirrhose hépatique apparaissant après uue splénectomie pour splénomégalie isolée (CnaBroz). Mais quelles sont les règles biologiques qui ne souffrent pas d'exception ? Et d’ailleurs il est aisément compréhensible que l’ablation de l’organe initialement malade peut rester inopérante quand la glande hépatique est déjà trop profondément atteinte. Ce qui est extraordinaire, ce n’est pas le développement d’une cirrhose hépatique malgré la splénectomie ; c’est la régression du foie cirrhotique, donc atteint d’une lésion que tout en pathologie nous conduit à considérer comme définitive après la splénectomie.

L’ablation de la tumeur cancéreuse n’est suivie de bons résultats que si le processus néoplasique n’a pas eu le temps d'envoyer de métastaes à distance. L’ablation du foyer pathologique splénique est, elle, suivie le plus souvent de la régression des lésions à distance qu’elle a créées. ,

Les arguments cliniques et thérapeutiques sont en

faveur de l’origine splénique de la cirrhose hypertrophique anictérique. Il est impossible de faire cadrer avec les faits cliniques et thérapeutiques la notion que le processus morbide a frappé primitivement le foie ou même simultanément le foie et la rate.

30 Arguments expérimentaux.

Il existe toute une série de travaux expérimentaux qui prouvent la possibilité d’une atteinte hépatique d’origine splénique. |

Les premiers sont dus à CHAurrARD et CASTAIGNE (1899). Ces auteurs ont montré que des particules solides, poudres colorées, bacilles tuberculeux introduits dans le parenchyme splénique peuvent, par la veine splénique, gagner le foie et s’y fixer. Mais il est évidemment très difficile de produire expérimentalement une lésion infectieuse hépatique d’origine splénique et, lorsque les auteurs ont cherché à produire ainsi une tuberculose hépatique, ils ont obtenu des lésions tuberculeuses généralisées.

Baccio, GrimaAni (1907) ont fait en Italie des expériences analogues.

BreccrA (1909), par électrolyse et calorification, produit des destructions du tissu splénique et après un temps suffisant, peut constater dans le foie de linfiltration. cellulaire péri-portale et même quelquefois de la sclérose à tendance atrophique. |

En 1912, Le Pray et Ameuicee pratiquent la ligature du pédicule splénique. L'animal meurt en 25 à 30 jours, présentant une autolyse complète de la rate. L'examen histologique révèle à ce moment de la congestion avec des suffusions hémorragiques dans la zone péri-portale, en même temps qu’une forte réaction con-