EURE

d’expirations stridentes. Il n'y a que peu ou point de signes d’asphyxie, et la souffrance qu'endure l'enfant ne se traduit que par ses gestes désordonnés et le jeu de sa physionomie, exprimant l'angoisse. À un degré de plus, se produit la phase d'apnée et le tableau précédent se trouve réalisé. A un degré plus avancé encore, l'apnée se prolonge et peut se terminer par la mort, ainsi que le fait se produisit pour un enfant dont Trousseau (1) cite l'exemple et qui mourut sous ses yeux Impuissants.

Telle est la description d’un accès de spasme de la glotte pur, description que nous avons empruntée en grande partie à M. le professeur Weill. Fréquemment à ces symptômes particuliers se joignent d’autres symptômes propres aux affections auxquelles le spasme glottique est souvent associé, et particulièrement des symptômes d’éclampsie et de tétanie. L'éclampsie est caractérisée par la succession des deux périodes tonique et clonique, les secousses musculaires, les oscillations rythmiques des membres ou des segments de membres, par le sommeil qui suit l'attaque, la dilatation de la pupille pendant l'accès, etc. IL est rare que les convulsions se montrent au début de l’accès de laryngospasme; beaucoup plus fréquemment, au contraire, elles apparaissent à la fin, et leur présence complique l'accès d'une façon fâcheuse. La tétanie se remarque à ses signes caractéristiques, attitudes spéciales des mains (main d'accoucheur, par exemple), à la flexion

(4) Trousseau: Clin. méd.de l’Hôtel-Dieu de Paris, 7° édit. t. IL, p.189.

des orteils, et enfin à la présence, facile à constater en dehors des accès, des signes de Trousseau (1) et de Weiss (2), et aussi aux modifications des réactions électriques qui accompagnent généralement cette affection (3). Les auteurs anglais et surtout allemands, qui vivent dans des pays où la tétanie est fréquente, estiment même que le spasme de la glotte n'est, le plus souvent, qu'une localisation laryngée de cette névrose (Escherich), appréciation sur laquelle nous aurons à revenir.

Nous avons vu que pendant l'accès, à la période d'apnée, l'enfant présentait tous les signes de l’asphyxie brusque; cette asphyxie est d'origine mécanique et dépend de l'arrêt de la circulation pulmonaire, qui est le résultat de l’obstruction de la glotte

(4) Le signe de Trousseau consiste dans la provocation de la contraction par un lien circulaire disposé autour du bras ou de l’avant-bras. Ce lien agirait suivant les uns par ischémie artérielle, suivant d’autres par compression nerveuse.

(2) Le signe de Weiss, ou encore de Ghvosteck, consiste à percuter légèrement les branches du facial, particulièrement à l’angle externe de l’orbite, à l'endroit où apparaissent les rides connues sous le nom de patte-d’oie. La percussion, soit faite avec le doigt, soit faite avec un marleau, est suivie d’une contraction, brusque comme l'éclair, de l’orbiculaire palpébral correspondant.

(3) Ces réactions électriques ont été étudiées par: Benedikt, Erb, Franck Hochwart. Elles sont caractérisés (Onpo : La tétanie chez l'enfant, Revue de médecine, 1896, XVI) par une hyperexcitabilité constante pour l'électricité galvanique, moins fréquente pour l'électricité faradique. Le nerf cubital est celui dont les réactions sont le plus intenses; ces réactions sont caractérisées de la façon suivante (Era) :

1° Pour les courants faibles, c’est la production d’une contraction au moment de la fermeture ;

% Pour les courants moyens et forts, l'apparition de la contracture tétanique à la fermeture.

Le qpass

d’une part, et du spasme des muscles respiratoires de l'autre. Cet arrêt de la circulation pulmonaire se traduit à l’autopsie par la dilatation du cœur droit, la cyanose de la face et des extrémités, la turgescence du système veineux, et enfin l'hyperémie des méninges et des centres nerveux, faits faciles à vérifier. En opposition avec cet état d'hyperréplétion du système veineux, on peut remarquer la diminution de la pression artérielle, traduite par la petitesse du pouls et le refroidissement des extrémités.

Marche.

Les accès de spasme glottique, avons-nous vu dans les lignes précédentes, ne durent généralement que : quelques secondes ; et nous avons vu que leur terminaison est bien moins nettement tranchée que leur début, cette fin consistant en effet en une reprise graduelle des mouvements respiratoires, avec, parintervalles de plus en plus rares, des reprises, graduellement décroissantes en intensité, du spasme lui-même.

Il est extrêmement rare qu'un accès de spasme de la glotte soit isolé. Cela arrive cependant parfois, et d'après Marfan, ce serait fréquemment la cause réelle de la mort subite chez les nourrissons. Quelquefois, et ce cas est aussi fort rare, il se produit un accès isolé, qui se reproduit au bout d’un temps plus ou moins long, alors que tout le monde a oublié le premier. D’autres fois, et cette forme est rare également, il se présente dans la même journée une série d’accès, qui cessent bientôt pour ne plus reparaître de longtemps. Le plus souvent, le retour des accès est tel qu'il constitue une véritable maladie où l’on peut distinguer trois périodes successives : la période de début, ou d’augment, la période d’état, où la mort a

Brun:

parfois été signalée et la période de déclin. Cette série d'accès dure ainsi plusieurs semaines ; à la période d’augment les accès vont en se rapprochant de plus en plus, puis leur fréquence restestationnaire (période d'état), et enfin, si la terminaison doit être heureuse, ils vont en s’espaçant de plus en plus les uns des autres (période de déclin).

Pendant la période d'état, où les accès sont à la fois plus nombreux et plus intenses, on peut en constater un nombre véritablement énorme dans la même journée, 25 dit Hérard, et 50 selon Hochmann.

Il est facile de concevoir que, dans ces conditions, l'alimentation soit impossible, toute tentative ayant pour résultat immédiat de ramener l'accès. Il en résulte que l'enfant maigrit et dépérit promptement, jusqu'à tomber parfois dans un véritable marasme.

La terminaison la plus fréquente est la guérison. Si l'enfant, ainsi qu'il arrive dans la majorité des cas, doit survivre, cette guérison survient au bout de plusieurs semaines. Quelquefois elle nécessite des mois. Les accès ont fini par diminuer d'intensité et de nombre jusqu'à disparaître tout à fait.

Quand la terminaison doit être fatale, la mort peut se produire de différentes manières. Quelquefois elle est brusque, etse produit par syncope, ce qui se peut expliquer par l’ébranlement considérable subi par le système nerveux, où encore par une convulsion affectant l'organe central de la respiration de façon à en arrêter le fonctionnement (Trousseau) (1). D'autres fois, elle est rapide, et est amenée par un accès

(1) Trousseau : Loc. cit,

éclamptique intense, et l’asphyxie qui en résulte. Dans ce cas l'enfant meurt au milieu d’un accès de suffocation ; il meurt comme étranglé, ou comme si on lui eût violemment et brusquement serré la poitrine dans un cercle de fer (Trousseau). Et c’est là ce qui se produit lorsque la période d’apnée dépasse une minute et demie ou deux minutes. D’autres fois le spasme peut céder et disparaître, mais l'enfant n'en meurt pas moins, asphyxié par l'obturation de l’orifice supérieur du larynx, produite par la base de sa langue, qui, violemment aspirée, s’est portée en arrière, et maintient, aussi étroitement que le faisait le spasme, l'occlusion des voies respiratoires (Hénoch). Dans d’autres cas, si l'accès se produit au moment où l'enfant s’alimente, des parcelles alimentaires peuvent pénétrer dans les voies respiratoires et créer ainsi une broncho-pneumonie (1). De plus, pendant que la maladie suit son cours, une infection aiguë, rougeole par exemple, peut survenir, amenant ainsi la terminaison fatale. À propos de ces maladies surajoutées, il faut signaler que fréquemment leur apparition fait disparaître le spasme de la glotte. Enfin, en dernier lieu, la mort peut survenir lentement et par inanition. En effet, par suite de la répétition des accès, et par ce fait que ces accès sont souvent provoqués par le passage des bols alimentaires, il est impossible de nourrir l'enfant, et les troubles digestifs concomitants, les congestions méningo-cérébrales dues à la suffocation, peuvent contribuer à amener un véritable marasme (Weill).

(A) Wars : Précis de méd.inf., 2° éd. (sous presse).

Étiologie et Pathogénie.

L'étude des causes du spasme glottique comprend deux parties, l’une envisageant les causes prédispo= santes, l’autre les causes déterminantes.