DE L ATONIE

Le mot atonie a un sens si varié, qu’il est difficile de s’en servir avec précision. En le prononçant au lit du malade et en thérapeutique, on se fait sans doute aisément comprendre des médecins, mais on n’en reste pas moins dans le vague des théories et des systèmes préconçus.

Appliquée aux muscles, atonie veut dire absence du ton (tonus), quelque chose d’équivalant à relaxation 'permanente ou habituelle , à flaccidité plutôt qu’à faiblesse ou paralysie . Dans les cas particuliers, il est souvent difficile de reconnaître si l’on a affaire à l’atonie ou à la faiblesse ; cela ne peut, néanmoins, nous dispenser de maintenir la distinction qui s’impose de par la physiologie. Du reste, le meilleur moyen de faire comprendre l’atonie musculaire et les questions qui s’y rattachent, sera d’exposer les opinions qui régnent au sujet de l’état normal dont elle est la négation.

Tonus musculaire. — Il importe d’abord de bien séparer deux états que les meilleurs esprits ont confondus : le tonus nutritif et le tonus musculaire proprement dit.

Le tonus nutritif est l’état moléculaire normal ou moyen, dont dépendent la longueur, la densité, l’élasticité, en un mot, les propriétés mécaniques essentielles des fibres. 11 est le résultat du mouvement nutritif, l’état d'équilibre entre l’usure et la réparation, entre la dépense et la recette, entre la métamorphose progressive et la métamorphose régressive. Le système nerveux y exerce de l’influence soit pour le maintenir soit pour le détruire, mais, qu’on ne le perde pas de vue, cette influence est indirecte ; elle s’exerce par l’intermédiaire de la circulation et à l’aide des nerfs vaso-moteurs seulement. Puis, elle n’est pas propre aux muscles : tous les tissus , entre autres les ligaments, les aponévroses, les tendons, le tissu fibro-cellulaire y sont

soumis. Le tonus nutritif est l’équivalent du motus Ioniens de Stahl, du lurgor vitalis de Hebenstreit et de la tonicité de Bichat (1). L’atonie, à ce point de vue, ne serait autre chose que l’état de relâchement occasionné par un trouble nutritif, et c’est évidemment à ce point de vue que se placent les médecins quand ils instituent la médication dite tonique.

Autre chose est le tonus musculaire.

On a remarqué que la colonne vertébrale, les membres et généralement toutes les parties dont la position est déterminée par des muscles, prennent et conservent, même à l’état de repos, une attitude qui diffère de celle que leur imprimerait la pesanteur agissant seule, et qui, en effet, se montre quand les muscles sont paralysés ou privés de vie. On a aussi remarqué que l’attitude des membres en repos dépend de l’action simultanée et équilibrée des muscles antagonistes, de façon qu’il y a déviation dans le sens de la flexion quand les extenseurs sont paralysés, et dans le sens de l’extension quand les fléchisseurs font défaut. On a constaté que quand on coupe un muscle en deux, les deux bouts ne restent pas en contact, mais se retirent. Enfin, on a signalé les sphincters de l’anus et de la vessie, qui, à l’état de repos et même pendant le sommeil, tiennent les ouvertures fermées, tandis que les excréments et les urines s’échappent lorsque les muscles en question sont complètement relâchés.

Pour expliquer ces phénomènes, on a admis que, pendant la vie et dans les conditions normales, la fibre musculaire ne se trouve jamais à l’état de relaxation complète, qu’elle demeure, au contraire, dans un degré moyen de contraction ou de tension qui ne serait interrompue qu’à l’occasion de contractions actives de la fibre même, ou d’extensions subies par l’action de fibres antagonistes. C'est cet état de contraction ou de tension moyenne, que Jean Muller (2) avait désigné sous le nom de tonus musculaire.

Le tonus, ainsi compris, n’est pas le mouvement ; il est le degré de

(1) Recherches physiologiques sur la vie et la mort. Paris, 1805, p. 97.

(2) Handbuch der Physiologie. Coblenz, 1837, T. II, p. 40 et 80. — On fait souvent remonter jusqu’à Galien la doctrine du tonus musculaire. C’est à tort. Ce que Galien et les galénistes avaient appelé le mouvement tonique , et ce qui a conservé dans la terminologie médicale le nom de spasme tonique , ce n’était pas l’état de repos, mais bien le maintien, la persistance active d’un mouvement, par exemple de l’extension de la main. Ils l’attribuaient à des contractions se succédant avec une telle rapidité que le muscle, quoique actif, semble être en repos.

tension normale qui pre'cède le mouvement. Il esta ce dernier ce que, dans un violon, la tension des cordes est aux vibrations excitées par le frottement de l’archet. Il peut remonter ou descendre selon les individus, les tempéraments, la marche des grandes fonctions, les circonstances extérieures; mais il n’est jamais absent à l’état de santé.

D’où dépend-il ?

La plupart des physiologistes ne veulent y voir aujourd’hui qu’une manifestation de l’élasticité dont la fibre musculaire est en effet douée à un haut degré. Cependant, si les expériences qu’ils allèguent (1) démontrent que les forces élastiques peuvent suffire à l’explication de la tension normale de certains muscles, elles restent en défaut pour ce qui concerne les sphincters, les muscles de la face ainsi que ceux qui déterminent l’attitude du corps ; puis, elles sont contredites positivement quand on essaie de les appliquer aux parois des vaisseaux et aux muscles de la vie organique en général. Il est à remarquer, au surplus, que tout en démontrant, pour certains muscles et pour certaines conditions, que les forces physiques suffisent à rendre compte des phénomènes de la rétraction, la physiologie expérimentale ne s’est pas prononcée positivement contre l’intervention des forces organiques en ce qui concerne les phénomènes observés sur l’homme vivant.

A notre avis, il faudrait des arguments bien plus complets et plus décisifs pour renverser une doctrine à laquelle les médecins observateurs sont toujours ramenés de nouveau, et, pour ainsi dire, malgré eux. Ils ne peuvent se refuser à voir dans le tonus musculaire un effet d innervation.

Virchow a rattaché le tonus musculaire au tonus nutritif. Considérant que les propriétés physiques de la substance musculaire dépendent essentiellement de la régularité et de l’énergie avec lesquelles elle se répare continuellement, il a admis l’existence d’une contraction nutri-

(1) Il ne nous appartient pas de traiter ici du tonus musculaire au point de vue de la physiologie expérimentale. L’Académie des sciences de Belgique a couronné, en 1862, un travail du docteur Cohnstein, de Breslau, qui résume très-bien l’historique de la question et répond aux expériences de Brondgeest. (Voyez les rapports de MM. Schwann et Gluge, dans le Bulletin de V Académie , t. XIV, n° 12.) Plus récemment, Valentin ( Vcrsuch e. physiol. Pathol, der Nei'vcn y t. II, §§ 658 et 659) a fait voir ce qui manque aux expériences de Heidenhain et Auerbach pour être tout à fait probantes. — Le travail du docteur Cohnstein vient d’être imprimé dans les Mémoires couronnés et Mémoires des savants étrangers de V Académie royale de Belgique , t. XXXIII, 1865-1867.

tive, susceptible d’augmenter et de diminuer, notamment sous l’influence du système nerveux. En effet, la substance des nerfs n'est-elle pas aussi dans un état de recomposition nutritive continuelle, et toute recomposition nutritive n’est-elle pas action ? N’est-il pas permis, par conséquent, d’admettre que le tonus, tout en dépendant de la nutrition de la substance musculaire, est déterminé en même temps par l’influx dynamique qu’entretient constamment le mouvement moléculaire nutritif des nerfs, qu’il est un effet composé des forces élastiques et de l’irritabilité ou force organique propre aux muscles?

Cependant cela ne suffit pas encore. Il s’opère parfois des changements tellement rapides, tellement instantanés, sous l’influence, par exemple, des émotions morales et des impulsions instinctives, et l’état des centres nerveux y participe si manifestement, que nous devons revenir absolument, à l’égard de certains cas du moins, à l’opinion de J. Muller et de Marshall Hall (I), qui avaient considéré le tonus comme une manifestation de l’innervation centrifuge ordinaire ou du mécanisme excito-moteur.

L’observation des malades et de nombreuses expériences tentées sur les animaux ont démontré que les sphincters de l’anus et de la vessie se relâchent dès qu’ils cessent d'être influencés par la moelle épinière (2) et que la tension diminue même dans les muscles locomoteurs quand cet organe central est détruit ou simplement déprimé dans son action. C’est ce qui fait qu’on lui a attribué la fonction d’entretenir le tonus dans les muscles de la vie de relation.

Vient maintenant la question de savoir comment cette fonclion s’accomplit.

Trois opinions ont été mises en avant. Nous les croyons vraies toutes les trois ; nous y ajouterons même une quatrième.

La première n’est qu’une extension de la doctrine du tonus nutritif des nerfs. Ce qui a été dit de ce dernier s’applique évidemment à la moelle épinière. Cet organe doit se trouver continuellement dans un état de faible excitation, rien que par l’arrivée du sang artériel dans ses capillaires, par les actes d’oxydation et de renouvellement moléculaire qu’il

(1) Müller’s Archiv f. Physiol., 1831, p. 576.

(2) Qu’il me soit permis, à cette occasion, de fixer l’attention sur un travail trèsconsciencieux, publié récemment par mon jeune collègue M. Masius : Du centre uno-spinal, dans les Bulletins de V Académie royale de Belgique; 1867, T. XXIV,

9 et 10.

y entretient. L’excitation est transmise aux muscles par les nerfs moteurs.

Une deuxième opinion, celle de J. Miiller, admet que la moelle contient des centres ou foyers automatiques spécialement destinés à entretenir le tonus. Elle est très-probable, du moins pour ce qui concerne les sphincters.

Une troisième, avancée déjà par Marshall Hall, mais appuyée plus récemment d’expériences nombreuses par Brondgeest (1), affirme que le tonus dépend essentiellement de l'intégrité des nerfs sensibles, qu’il cesse quand ces derniers sont coupés ou paralysés, en un mot, que le tonus des muscles volontaires est un tonus réflexe.

En quatrième lieu, nous insisterons sur l'influence très-grande qu’exerce manifestement l’état du moral, d’abord sur les muscles de la face, puis sur tous ceux qui déterminent l’attitude du corps et même sur les sphincters. Abstraction faite des mouvements d’expression faciale et des mouvements passionnels du tronc et des membres, la physionomie et l’attitude slabiles (2) ou toniques diffèrent selon que l’individu est gai ou triste, agressif ou découragé, fier ou humble. En langage physiologique, nous dirons donc que le tonus est réglé, en quatrième lieu, pur l’influence cérébrale.

En résumé, nous considérons le tonus musculaire comme un phénomène complexe, déterminé et influencé par tous les actes créateurs, modificateurs et régulateurs de l’innervation. La difficulté que les physiologistes ont éprouvée jusqu’à présent à se mettre d’accord nous semble provenir précisément de ce que chacun a abordé le problème au point de vue de causes particulières et exclusives.

Atonie. — Ainsi, l’atonie sera l’absence ou la diminution morbide du tonus musculaire. Elle n’est précisément ni la faiblesse des mouvements, ni la paralysie commençante. Elle est caractérisée par la laxité ou la mollesse visible et palpable de la fibre animale, la position pendante des membres, l’attitude passive ou inerte du corps, la diminution du volume et du relief des masses musculaires, l’incertitude ou le manque de précision et de continuité des mouvements.

Le maintien et la marche (5) sont dépourvus de caractère, de

(1) Archiv f. d. Hollacndische Beitraege zur Natter- und Jlcilk. 18G0, T. II, n° 4.

(2) Ce que Blasius appelle la stabilité ne diffère pas essentiellement du tonus. Voyez son mémoire sur les névroses de la stabilité dans Archiv f. physiolog. Ilcilkunde, 1851, p. 210.

(3) Gaub ( Institut . palhol., § 751) fait la remarque que le malade sait marcher, mais non courir.

mesure et d’élégance ; dans la station debout, les genoux ploient et le malade se fatigue vite ; il recherche la position assise ou couchée ; les traits du visage manquent d’expression ; la miction et la défécation se font sans effort et même involontairement sous la plus légère impulsion. Les mouvements volontaires, en général, sont complets, mais ou trop prompts ou trop lents et non soutenus ; le sens musculaire est conservé et même exagéré ; le plus faible mouvement est accompagné d’un sentiment d’effort et de lassitude.

4» Atonie myopathique.

Généralement., toutes les altérations nutritives et respiratoires de la substance musculaire s’annoncent par de l’atonie, avant de déterminer la parésie et la paralysie. Ainsi agissent aussi la paresse, la fatigue et l’effort. La vie sédentaire, la complexion molle, le tempérament torpide, l’enfance et le sexe féminin créent des prédispositions particulières pour cet état. Tout muscle fatigué est atonique.

2° Atonie cachectique.

Les cachexies affectent particulièrement les muscles. Le tonus disparaît chez les cancéreux, les scrophuleux et les syphilitiques. Chez ces derniers, son absence dans les muscles de la face produit ce qu’on a appelé le masque syphilitique. Les cachexies saturnines et arsénicales s’annoncent également par un haut degré d’atonie.

3° Atonie dyshèmique.

Sans parler des grandes pertes de sang et d’humeurs, il n’est aucune altération du premier de ces liquides qui ne diminue ou ne supprime le tonus musculaire. Nous citerons spécialement la chlorose, l’anémie, l’hydroe'mie, le scorbut, l’anhématosie, la cyanose. S’il est une loi physiologique susceptible d’être appliquée sans réserve à l’état morbide, c’est la loi rappelée plus haut, savoir que le tonus des muscles est en raison directe de l’acte respiratoire ou, ce qui revient au même, de la consommation d’oxygène.

4° Atonie adynamique.

La dépression et l’épuisement du système nerveux, à la suite de surexcitation, d’excès sexuels ou autres, d’insomnie prolongée, de fièvre, de syncope, etc., produit une relaxation des muscles, pouvant aller jusqu’au degré qu’on désigne sous le nom de résolution générale du sys-

tème. C'est ici surtout qu’on peut se convaincre que l’atonie diffère essentiellement de la paralysie. Celle-ci présuppose toujours un défaut de proportion entre les forces générales de l'économie et celles de l’appareil moteur neuro-musculaire, tandis que celle-là est l’expression directe de la faiblesse générale. C’est par la même raison que la débilité des convalescents n’est pas de la paralysie.

5° Atonie spinale .

Les maladies de la moelle épinière qui déterminent l’atonie, surtout des sphincters, sont l’hypérémie chronique, le ramollissement, la sclérose et l’atrophie.

6° Atonie cérébrale .

L’influence que l’état de l’âme et de l’intelligence exerce sur l’attitude et la physionomie, a été signalée plus haut. Nous ajouterons ici que les lésions matérielles de l’encéphale à caractère déprimant abolissent également le tonus dans tous les muscles de la vie de relation, et que l’atonie est particulièrement prononcée dans la commotion, la contusion et l’hémorrhagie cérébrales.

ARTICLE IL

DE LA MYOPARALYSIE.

La doctrine de Y irritabilité musculaire , dans le sens de Haller, après avoir été combattue avec insistance par les neuro-physiologistes, a reçu de nouveau un appui considérable par les travaux de Claude Bernard, Koelliker, Wundt, Wittich et Schiff. Si la dernière preuve n’est pas encore faite en sa faveur, cette doctrine se présente néanmoins aujourd’hui avec tous les caractères d’une très-grande probabilité.

Du reste, au point de vue de la pathologie symptomatique, nous n’avons pas besoin d’examiner si la faculté de se contracter sous l’influence d’un excitant quelconque est inhérente à la fibre musculaire même, ou réside dans les filets nerveux intra-musculaires. Il nous suffit de distinguer les troubles inhérents aux muscles mêmes de ceux qui leur sont transmis par les nerfs proprement dits et par les centres nerveux.

Nous appelons myoparalysie cet affaiblissement et celte abolition totale de la contractilité des muscles qui est indépendante des nerfs.

Le nom amyosthénie de à privatif, muscle, et <rSévoç, force, pré-

féré par M. Gubler, conviendrait sans doule mieux, mais l’autre nous semble avoir plus de chance d’être admis, puisqu’il s’éloigne moins du langage auquel on est habitué. M. Bouchut dit paralysie myogénique , et Friedberg paralysie myopathique.

Diagnostic . — S’il est souvent difficile, au lit du malade, de décider si telle débilité, telle paralysie, procède directement des muscles ou si elle leur est communiquée par les nerfs, l'embarras n’est pas moins grand quand, au point de vue de la doctrine, il faut assigner leur place à certaines formes spéciales. Ainsi, pour ne citer que les inerties rhumatismales et saturnines , il serait impossible d’affirmer avec certitude, même en principe, si elles sont myoparalytiques ou neuro-paralytiques . C’est que la plupart des altérations de la substance musculaire se propagent aux nerfs avec une rapidité très-grande, et, d’autre part, rarement la substance des muscles se maintient dans l’état de composition normale quand elle est restée quelque temps dans l’inaction faute d’influx nerveux. Ajoutons qu’il arrive fréquemment que la cause paralysante atteint les muscles et les nerfs à la fois.

Voici, d’ailleurs, les caractères différentiels auxquels on peut avoir recours pour établir l’origine myopathique d’une paralysie donnée :

1° La myoparalysie est ou générale ou bornée à un ou plusieurs muscles isolés. Dans ce dernier cas, son siège est accidentel et son étendue est irrégulière, déterminée par la contiguïté et la proximité, tandis que la paralysie neuropathique est régie par la distribution anatomique des troncs nerveux respectifs.

2° L’état douloureux, la raideur, la tuméfaction, la chaleur des muscles inactifs sont les signes d’une irritation ou inflammation locale.

3° Le sentiment de faiblesse et de lassitude est très-prononcé dès le début, dans l’état myopathique, et accompagné d’incertitude ou de défaut de précision et d’harmonie des mouvements ; tandis que dans l’état neuropathique, ces symptômes ne se développent que petit à petit, à moins que la paralysie ne soit foudroyante.

4° Quand l’affection procède des muscles, ces organes sont souvent le siège de contractions ou oscillations fibrillaires dès le premier jour, et ces oscillations vont en diminuant avec la durée du mal, tandis que, dans les névropathies, de semblables soubresauts ne se font remarquer qu’au bout de quatre ou cinq jours et persistent ensuite pendant trèslongtemps, même pendant des années.

3° Dans les myoparalysies, les mouvements redeviennent plus éner-

giques et plus corrects après le repos, tandis que le contraire arrive dans la paralysie proprement dite, c’est-à-dire que la faiblesse et le désordre augmentent par l’inaction et diminuent momentanément par l’exercice, par la mise en train , comme on dit.

6° La contractilité électrique, c’est-à-dire la propriété que possède la fibre de se raccourcir sous l'influence du courant électrique, marche parallèlement avec les actes de nutrition et de respiration musculaire. Elle seteint très-promptement dans les myopathies, et s’abaisse au minimum au bout de quelques jours, tandis quelle se conserve pendant un temps relativement long dans les paralysies proprement dites (J).

7° Le muscle myoparalytique s’atrophie promptement ; il estsoumis d’abord à l’atrophie simple, puis à la dégénérescence graisseuse. L'atrophie ne gagne visiblement les nerfs moteurs qu’après les muscles et s’étend, de point en point, des rameaux périphériques aux troncs, et, de là, successivement aux racines d’origine et aux organes centraux. Le muscle neuro-paralytique, au contraire, sauf des exceptions faciles à expliquer, conserve très-longtemps sa texture normale, et l’atrophie du nerf progresse du centre ou du bout central à la périphérie.

8° L’impulsion nerveuse continuant d’avoir lieu quand la maladie n’affecte que certains muscles, des muscles congénères agissent comme suppléants et deviennent par conséquent hypertrophiques. C’est ainsi que l’hypertrophie du splénius de la tête est le signe de l’inertie du trapèze.

9° Sauf les cas d’hypérémie et d’inflammation, la paralysie myopathique s’accompagne d’un abaissement de la température sensible au toucher. Le malade sent lui-même le froid et cherche instinctivement à réchauffer le membre ou à le garantir contre le froid extérieur. Cependant, nous n’avons pas besoin de le dire expressément, cette sensation de froid n’a pas son siège dans le muscle même, mais dans la peau qui le recouvre.

(d) Nysten (Recherches de physiologie et de chimie pathologiques. Paris, 1811, p. 569 et 577) avait déjà constaté sur des apoplectiques que, malgré la paralysie cérébrale, les muscles se contractent sous l'influence du galvanisme. — Après la section du nerf correspondant, pratiquée sur un chien, les muscles peuvent conserver la contractilité électrique pendant plus d’un an, même alors qu’il n’y a pas eu de régénération du nerf et que l’examen microscopique démontre que les nerfs propres de la substance musculaire sont dégénérés. Voyez Valentin, Versuch. c. physiol. Pathol, der Nerven. T. II, § Gi<S.

Pathogénie. — L’aptitude physiologique du muscle dépend de trois conditions principales : la nutrition, la respiration et l’état électrique. Les deux premières ont été signalées plus haut, à l’article Atonie ; quant au dernier, qu’il suffise de dire qu’il y a débilité musculaire ou amyosthénie dans les circonstances où soit l’équilibre électrique, soit la régularité des courants propres est troublée dans le muscle en repos. Pour le surplus, nous renvoyons aux traités spéciaux.

La plupart du temps, les trois conditions font défaut en même temps. Il est néanmoins facile d’apprécier laquelle joue le rôle principal dans une myoparalysie donnée, et cette appréciation est particulièrement utile en vue de la thérapeutique. Ainsi, la débilité musculaire des convalescents, et celle qui accompagne les différentes espèces de marasme, sont évidemment dues au défaut de nutrition, tandis que la myoparalysie des fiévreux et des anhématosiques ou asphyctiques dépend du trouble respiratoire, et que celle qu’occasionnent certains états de l’atmosphère et les brusques variations thermiques semble être le fait d’un trouble apporté dans l’état électrique des muscles.

M. Duchenne, de Boulogne, soutient une proposition que nous avouons ne pas comprendre, mais que nous croyons néanmoins devoir reproduire ici, parce qu’elle renferme peut-être, sous une forme paradoxale, une vérité importante relative aux conditions intimes de la contraction musculaire. « L’irritabilité électro-musculaire n’est pas nécessaire à la motilité, » écrivait-il dès 1846, en s’appuyant sur l’observation de sujets dont les muscles ne se contractaient pas sous l’influence d’un courant d’induction, et qui pouvaient néanmoins les contracter volontairement d’une manière normale (1).

Becquerel a nié positivement que jamais la contractilité électrique puisse être abolie dans des muscles qui se contractent volontairement ($), tandis que M. Claude Bernard a prêté à cette opinion un appui considérable par ses expériences relatives à l’action du curare sur les différents nerfs moteurs (5).

1° Myoparalysie akinésique .

L’exercice augmente la force des muscles. L’inaction, l’akinésic, produit leur affaiblissement.

(1) De V électrisation localisée. 2me édition, p. 662.

(2) Traité des applications de V électricité , etc. Paris, 1860, p. 185,

(5) Revue des cours scientifiques. 1865, n° 15, p. 241,

Ludwig (1) a fait voir que, sous l'influence d’un repos prolonge', la libre musculaire, non-seulement diminue de volume et de poids, mais qu’elle subit en outre une altération de sa substance.

Cette altération est plus prompte et prend des proportions plus considérables quand les muscles se trouvent sous d’autres rapports dans des conditions hygiéniques défavorables, par exemple : lors de l’immobilisation des articulations par une maladie, par des appareils chirurgicaux, ou lors de la compression d’un membre par des bandages.

Des cicatrices profondes, quand elles déterminent l’adhérence de la peau aux couches musculaires sous-jacentes, sont également une cause fréquente de myoparalysie et de myatrophie, et cette dernière altération atteint aisément aussi les muscles immobilisés par une contracture, circonstance qu’il faudra prendre en considération, entre autres, dans l’étude des luxations.

Dans le cas où, au contraire, les conditions vitales ordinaires sont favorables, on s’étonne de voir que l’inaction peut durer pendant des mois et des années sans amener la paralysie et l’atrophie.

2° Myoparalysie hyperkinésique.

L’action musculaire amène la fatigue qui est l’impuissance. Elle l’amène d’autant plus promptement que les contractions sont plus énergiques, plus uniformes ou plus réitérées. Le plus haut degré de fatigue équivaut à la paralysie, il peut même anéantir sans retour le pouvoir musculaire et déterminer l’atrophie.

Le même effet se présente à la suite des contractions excessives provoquées soit par les grandes attaques convulsives, soit par des surexcitations psychiques violentes ou prolongées. La débilité musculaire, qui persiste souvent après le choléra morbus, n’a pas d’autre cause que l’épuisement par les crampes, et certaines paralysies, dites puerpérales, proviennent uniquement des contractions excessives occasionnées par le travail.

On sait, depuis Ilelmholtz (2), que l’activité des muscles est accompagnée d’une altération chimique de leur substance, ou tout au moins du liquide dont elle est imprégnée. Cette altération se révèle particulièrement par une augmentation considérable des corps solubles

(1) Lchrbuchder Physiologie . Heidelberg, 1852. T. I, p. 522.

(2) Müller’s Archiv f. Physiologie. 1845, p. 72.

dans l’alcool, tels que la kréatine, la kréatinine et l'acide inosinique.

Dubois-Reymond et Gustave Liebig (1), à leur tour, ont constaté que, pour fonctionner, les muscles ont besoin de recevoir continuellement du gaz oxygène, qui se transforme en gaz acide carbonique aux dépens de la substance musculaire. C’est ainsi, comme nous l’avons dit plus haut, que la respiration, c’est-à-dire l’inhalation de l’oxygène par les poumons, et l’exhalation de l’acide carbonique, sont toujours en raison directe de l’activité musculaire. La réaction du muscle reposé est neutre, suivant Dubois-Reymond.

Friedberg(2) voit une myosite dans l’état du muscle forcé ou f aligné à l'excès , et range, par conséquent, le cas parmi ses myopathies traumatiques. S’il est vrai que des contractions excessives peuvent faire naître l’inflammation, personne, cependant, n’admettra cet état à la suite de l’effort ordinaire qui ne laisse après lui que de la douleur et de la raideur, se dissipant en peu de temps et par le repos seul.

La myoparalysie hyperkînésique devient fréquemment le point de départ de l’atrophie musculaire progressive (5). On l’observe plus souvent aux membres supérieurs qu’aux inférieurs, parce que les premiers sont exposés davantage aux efforts et aux excès de travail.

3° Myoparalysie inflammatoire.

L’inflammation idiopathique des muscles est très-rare. Elle ne se déclare presque exclusivement qu’à la suite des causes traumatiques : contusions, déchirements, plaies, brûlures.

Au début de l’affection, le muscle enflammé est rigide, douloureux et se trouve à l’état de contraction permanente; mais bientôt il perd le tonus et l’élasticité, devient flasque et incapable de se contracter volontairement (4).

L’inflammation se propage parfois de proche en proche, et donne ainsi lieu à l’atrophie musculaire progressive.

La paralysie et l’atrophie persistant après la guérison des fractures,

(1) Müller’s Arckiv. 1850, p. 595.

(2) Pathologie und Tlierapie der Muskellaehmung. Weimar, 1858.

(5) Parmi 45 cas d’atrophie musculaire progressive, dont la cause a pu être reconnue avec probabilité, Wachsmuth a signalé 16 fois comme telle la fatigue occasionnée par un travail auquel les malades n’étaient pas accoutumés. Voyez Friedbcrg, loc. cit., p. 257.

(4) Jodock Bar, à Prague ( Pragcr mcdicin. Wochenschrift, 1864, nos 20-25), a publié une série d’observations relatives à des paralysies musculaires inflammatoires et traumatiques.

n’ont pas leur raison d'être exclusive dans l’inaction prolongée à laquelle les muscles ont été soumis pendant le traitement. Lobstein avait déjà affirmé et Friedberg soutient de nouveau (1) que ces organes sont en outre le siège d’une inflammation qui explique en même temps les douleurs qu’éprouvent les malades.

L’inflammation propagée des muscles est beaucoup plus fréquente que l’inflammation idiopathique. Dans différentes occasions, nous avons déjà cité la loi de Stokes, savoir que tout muscle se paralyse au contact de V inflammation. Nous avons signalé la paralysie de la tunique musculaire de l’intestin comme le symptôme de la péritonite viscérale; celle des muscles de l’abdomen comme la conséquence de la péritonite pariétale ; l’immobilisation et la relaxation des muscles intercostaux dans la pleurésie et la péricardite; nous ajouterons ici que les muscles profonds des membres perdent leur contractilité au contact d’un phlegmon, d’une périostite, d’une carie osseuse, et les muscles superficiels, sous l’influence d'un érysipèle de la peau.

Dans l’inflammation de l’articulation scapulo-humérale, le deltoïde se relâche, s’immobilise et finit par s’atrophier, tandis que ses antagonistes, le grand pectoral, le grand dorsal et une portion du trapèze, se mettent à l’état de contracture. La paralysie et l’atrophie des muscles fessiers dans la coxalgie, et le torticolis dans la carie des vertèbres verticales sont des faits analogues.

On a beaucoup discuté sur la cause de la myoparalysie inflammatoire propagée. Le plus simple est de la chercher dans l’extension matérielle du processus inflammatoire au périmysium des muscles respectifs. En effet, la gaine fibro-cellulaire qui enveloppe les muscles débilités est en continuité extérieurement avec le tissu conjonctif enflammé, tandis que vers l’intérieur elle envoie de nombreuses cloisons et gaines secondaires, constituant le périmysium interne, et partout ce système contient les vaisseaux et les nerfs destinés aux fibres contractiles. Dès lors, y a-t-il lieu de s’étonner que 1 bypérémie et l'inflammation se propagent au muscle? Et Graves ne s'est-il pas trompé quand il a donné la paralysie compliquant l’érysipèle de la jambe comme un exemple évident de paralysie réflexe?

Cela n’empêche pas de reconnaître en même temps l’altération que le sang éprouve, en traversant les tissus enflammés, avant d'arriver au

(1) Loc. cit. p. 255.

muscle, ainsi que la douleur inflammatoire qui, dans certains cas, suffira seule à expliquer l’immobilité'. Qu’on se rappelle, à cet égard, les opinions qui ont cours relativement à l’allongement du membre dans la coxalgie.

4° Myoparalysie ischémique.

Sténon et Swammerdam avaient déjà institue' des expériences sur les animaux pour étudier les conditions de la prompte abolition du mouvement qui survient après la ligature des artères. Depuis, il a été mieux constaté, surtout par Stannius et Brown-Séquard, que lors de l’interruption brusque de l’arrivée du sang artériel , les muscles deviennent également raides et perdent leur contractilité; — ils sont mis dans un état qui ressemble moins à la paralysie qu a la contracture et qui a certains rapports avec la raideur cadavérique (1).

Quand, au contraire, l’aiïlux du sang artériel diminue lentement et graduellement, il y a amyosthénie ou paralysie véritable. C’est ce qu’on observe chez l’homme dans le rétrécissement organique, la compression, la thrombose et l’embolie. Comme plusieurs de ces lésions, notamment la dégénérescence athéromateuse et l’ossification des parois vasculaires, ainsi que la compression des artères par des tumeurs, débutent insensiblement et progressent très-lentement, on ne s’aperçoit d’abord que d’une disposition à la fatigue; peu à peu, cependant, la vigueur des muscles s’en va, et leur tissu subit à la fin l’atrophie et la dégénérescence graisseuse comme dans les autres espèces de myoparalysie.

Friedberg pense que la cause qui courbe le dos du vieillard, donne lieu au tremblement sénile et paralyse les muscles de l’œil, n’est autre que l’ischémie déterminée par l’atrophie et la pétrification des artères. M. Cazalis (2) attribue la paresse des muscles pelviens chez les vieillards aux incrustations calcaires toujours plus fréquentes dans l’aorte abdominale et les artères fémorales que dans le système artériel des membres supérieurs.

Brown-Séquard, préoccupé du désir de trouver une explication physiologique des accidents désignés par Graves sous le nom de paralysies réflexes , a admis le resserrement dynamique des vaisseaux comme

(1) Il est digne de remarque, qu’après la ligature des artères, les nerfs deviennent insensibles à l’électricité avant les muscles, et que, dans les nerfs mêmes, l’inertie progresse des troncs aux rameaux périphériques. Voyez Valentin, Versuch, e. physiolog. Pathol, der Nervcn. T. II, p. 220.

(2) Voyez Gubler, Mémoire sur les paralysies alternes, etc. Paris, 1859, p. 58.

pouvant donner lieu à l’abolition du mouvement dans les muscles correspondants. Nous aurons à revenir plus loin sur cette hypothèse.

5° Myoparalysie rhumatismale.

Le rhumatisme ou, pour parler plus exactement, le refroidissement et l'altération spéciale des humeurs qui en résulte, affectent directement tantôt les nerfs, tantôt les muscles. Dans le premier cas, il produit la paralysie; les muscles, tout en résistant à l’impulsion de la volonté, continuent de se contracter régulièrement sous l’influence des courants électriques. Dans le second cas, le refroidissement détermine l’amyosthénie par un processus local qui, sans être de la myosite, doit néanmoins être considéré comme inflammatoire : la contractilité électriqueestabolie de bonne heure avec conservation de la sensibilité électro-musculaire; les mouvements volontaires sont faibles ou nuis ; les muscles deviennent douloureux et finissent par s’atrophier.

Le processus rhumatismal tantôt procède du périmysium externe, tantôt occupe d'emblée le tissu conjonctif interstitiel. Il a une tendance à s’accompagner d’un engorgement de la peau, du tissu cellulaire sous-cutané et inter-musculaire, ainsi que du périoste. Il constitue ainsi ce que Froriep a appelé X induration rhumatismale ( die rhcumalische Schwiele), en la donnant à tort, selon nous, comme le signe pathognomonique de cette espèce d’immobilisation.

La douleur vive, lancinante, qui précède et accompagne la myoparalysie rhumatismale, s’exaspère pendant la nuit et par le moindre mouvement; elle envahit tantôt plusieurs muscles, tantôt un seul; dans d’autres cas, elle occupe l’ensemble des muscles qui entourent une jointure.

La myoparalysie rhumatismale siège de préférence dans les muscles du cou, des épaules, du dos et des bras, plus rarement dans ceux des membres inférieurs. Elle est d’un pronostic favorable.

Les pêcheurs, les débardeurs et généralement les individus exposés à avoir constamment les jambes et les pieds mouillés, sont fréquemment atteints d’une myoparalysie de ces membres, qui a été signalée par certains auteurs sous le nom de paraplégie rhumatismale . Graves l’a fait dériver d’une abolition de la sensibilité de la peau et la range, par conséquent, parmi ses paralysies réflexes. Nous ne conservons cependant aucun doute que cette forme ne soit réellement myopathique. L’abolition des mouvements est précédée de douleurs et de contractions

fibrillaires ; elle est suivie d’atrophie; elle a une tendance à devenir progressive , et n’est accompagnée néanmoins d’aucun des symptômes ordinaires d’une maladie de la moelle épinière.

Les blanchisseuses sont sujettes à une myoparalysie du même genre aux bras.

6° Myoparalysie dyshêmique.

Toute altération du sang porte nécessairement le trouble, d’abord dans la respiration, ensuite dans la nutrition des muscles.

Le trouble respiratoire est prompt et général. Il produit cette lassitude, cette débilité générale, cette courbature qui caractérisent l’invasion des fièvres. Lorsqu’ensuite, après le frisson initial, la dyshémie est définitivement établie, les muscles deviennent incapables de tout travail; le malade ne peut plus se tenir debout.

Au début des fièvres éruptives, particulièrement dans la scarlatine, on observe parfois que la myoparalysie alterne avec les convulsions.

Dans la période d’état des fièvres, la débilité augmente encore. Le tissu des muscles devient flasque, disposé à des contractions fibrillaires, à des douleurs, des hypérémies, des extravasations et même à des suppurations interstitielles. Rien d’étonnant, dès lors, que des soidisant paralysies partielles complètes puissent se montrer dans la dernière période ou à la suite, par exemple, des fièvres typhiques.

D’un autre côté, on sait que la scarlatine prédispose à l’infiltration séreuse et à la suppuration des muscles. La paresse de certains muscles du tronc ou des membres, qui est signalée à la suite de cette maladie, en est la conséquence directe. Le même accident s’observe après la variole (1).

Indépendamment des fièvres, on constate des accidents amyosthéniques dans le scorbut, la morve et même dans l’hydroémie qui succède aux métrorrhagies, aux hémorrhagies intestinales et aux saignées répétées.

Comme le sang altéré ou appauvri agit en même temps sur les nerfs

(1) Nous aurons plus loin l’occasion de citer les travaux que M. Gubler a publiés récemment sur les paralysies dans leurs rapports avec les maladies aiguës et avec la convalescence. Dans un travail plus ancien ( Gazette médicale de Paris , 1851), ce pathologiste distingué avait donné le nom de Paralysie amyotrophique à la macilence musculaire avec diminution de la faculté motrice, ou impuissance complète, qui succède aux maladies aiguës et s’accompagne d’albuminurie colliquative, suivant la découverte faite par lui.

que sur les muscles, on conçoit qu’une paralysie, dans le sens rigoureux du mol, se joint presque toujours à l’amyosthénie, et que ce dernier symptôme, n’importe la région du corps où il a pris naissance, suit une marche progressive et ascendante des extrémités vers le centre. Aussi aurons-nous à y revenir dans l’article Paraplégie. On lui conservera la dénomination de myoparalysie, quand, du moins au début, il y a absence de signes morbides du côté des centres nerveux et abolition de l’irritabilité électro-musculaire.

7° Myoparalysie dyscrasiqae.

La goutte, dans sa forme chronique ou atonique, porte parfois ses ravages dans les muscles. Après une période de violente douleur, ces organes se paralysent comme dans le rhumatisme. Le rachitisme est encore plus hostile aux muscles. Sous son influence, leur substance devient flasque , pâle et friable ; elle perd toute élasticité au point de n être plus susceptible de raideur cadavérique après la mort.

La contraction des muscles antagonistes, jointe à la flexibilité des os qui existe dans les premières périodes de la maladie, produit les incurvations caractéristiques de la colonne vertébrale et des membres (1).

L’altération des muscles est propre aussi à Y ostéomalacie. Après une période de douleurs rhumatoïdes, la paralysie se déclare; les muscles deviennent flasques et compressibles; sur le cadavre, ils présentent les caractères ordinaires de la myopathie. Ajoutons que le siège et l’étendue de la paralysie ne correspondent nullement à la distribution anatomique d’un nerf quelconque.

8° Myoparalysie toxique.

Parmi les poisons paralysants, il en est qui agissent spécialement sur les muscles. Le plus remarquable d’entre eux est le curare. 11 anéantit le mouvement et la sensibilité de ces organes sans qu’on puisse y reconnaître une lésion matérielle (2).

La vératrine agirait exclusivement sur la fibre musculaire, selon Koelliker, sans parler des autres poisons végétaux, tels que le verdet du maïs, etc., sur lesquels nous devrons revenir plus loin.

Parmi les poisons métalliques, nous avons à citer l’arsenic, le mer-

(1) Voyez Friedberg, Pathologie und Thérapie der Muskellaehmung. Weimar, 1858, p. 274.

(2) Cl. Bernard, Leçons sur les substances toxiques. Paris, 1857, 22e leçon.

cure et surtout le plomb. Il est à remarquer, cependant, que ces corps ne produisent la paralysie qu’à la longue, quand ils ont eu le temps de s’incorporer dans la substance des muscles et des nerfs sous la forme d’albuminates.

Pour ce qui regarde spécialement la paralysie saturnine, nous croyons être en droit de la ranger parmi les myoparalysies. Sans vouloir nier que l’action des molécules métalliques puisse se porter aussi sur les nerfs et même sur les centres nerveux, il nous semble évident qu’elle débute toujours dans les muscles et qu’elle s’y révèle même dans des cas où les nerfs restent intacts. Du reste, l’abolition de l’irritabilité électro-musculaire, qui est caractéristique dans cette paralysie (1), vient à l’appui de cette manière de voir; elle ne pourrait en aucun cas s’expliquer par une affection de la moelle épinière.

La myoparalysie saturnine s’établit lentement, ainsi que nous venons de le dire ; elle est précédée d’affaiblissement, d’engourdissement et de tremblement, et s’accompagne parfois d’anesthésie cutanée et musculaire. Les muscles affectés ne tardent pas à se flétrir et à s’atrophier; ils finissent par être réduits à l’état de membranes.

L’ordre dans lequel elle envahit l’économie est caractéristique. Débutant toujours aux membres supérieurs, elle occupe successivement les extenseurs des doigts, puis ceux de la main, en troisième lieu les extenseurs du bras en épargnant entièrement les fléchisseurs qui, par conséquent, sont contracturés. Elle n’atteint pas non plus les interosseux , les lombricoïdes , ni le long supinateur. L’extenseur commun des doigts est frappé avant les extenseurs propres de l’indicateur, du petit doigt et du pouce, le triceps avant le deltoïde. Il est rare que la myoparalysie s’étende aux extenseurs de la jambe.

D’où vient cette préférence pour les muscles supérieurs et pour les muscles extenseurs? On a pensé qu'elle doit s’expliquer par l’absorption cutanée du plomb chez les ouvriers peintres et autres, qui, d’habitude, ont les bras dénudés en travaillant et le côté des extenseurs exposé davantage au poison. On a dit aussi que le plomb s’insinue d’abord dans les muscles qui doivent le plus travailler, et dans lesquels, par conséquent, la rénovation organique est plus active. Qui ne

(1) Ce fait a été démontré par M. Duchenne , de Boulogne ( De V électrisation localisée. Paris, 1861, p. 508). Il est d’autant plus remarquable que, selon le même observateur, les muscles refusent parfois de réagir contre l’électricité, à une époque où ils obéissent encore à la volonté.

voit que si cela était, le mal devrait au contraire envahir de préférence les muscles fléchisseurs?

Il est certain, en tout cas, qu'en envahissant ce système, la paralysie saturnine ne suit, pour ainsi dire, jamais l'ordre anatomique des nerfs, et quelle se borne parfois à une portion de muscles seulement ou à quelques faisceaux d'un muscle, auquel cas ce dernier, par extraordinaire, conserve un certain degré d'irritabilité électrique.

Elle est toujours très-tenace et souvent incurable. Dans des autopsies faites avec tout le soin désirable, ni Andral, ni Gendrin, ni Tanquerel n’ont rencontré de lésions visibles, soit dans les nerfs périphériques, soit dans les organes centraux.

ARTICLE III