DE LA MYATKOP11IE

Les processus morbides qui envahissent le tissu musculaire sont suivis d’hypertrophie ou d'atrophie avec ou sans dégénérescence de ce tissu. En fait, l’atrophie avec dégénérescence en est l’issue la plus commune; aussi avons-nous vu dans l’article précédent que les différentes espèces de myoparalysie y aboutissent fatalement. Ce n’est pourtant pas cette atrophie consécutive que nous avons à considérer ici. Il existe une atrophie primitive des muscles qui précède la paralysie, ou tout au moins marche parallèlement avec celle-ci. Elle devient du domaine spécial de la symptomatologie quand elle concerne des muscles qui, à l’état normal, se dessinent sous la peau, et occasionnent ainsi une déformation manifeste de la région correspondante avec paralysie consécutive.

L’atrophie musculaire dont nous parlons, la my atrophie primitive , semble être due à la suppression de l’activité des fibres nerveuses trophiques qui se rendent aux muscles en compagnie des fibres motrices et sensibles.

S. Samuel (1), à Kœnigsberg, a consacré à ces fibres des travaux qui, s’ils ne portent pas encore la conviction dans l’esprit des physiologistes, méritent néanmoins au plus haut degré l’attention des pathologistes.

1° My atrophie partielle.

On rencontre çà et là des exemples d’une atrophie purement locale

(1) Grimdzüge zur Lchrc vom tropliischen Ncrvensystcm, dans Schmidt’s Jahrbücher, 1859, t. 104, p. 224; cl Die tropliischen JVerven . Leipzig, 1860.

limitée à certains muscles, ou correspondant à la distribution anatomique de certains nerfs isolés. Elle se développe rapidement et atteint des degrés considérables sans devenir, à proprement parler, progressive ou envahissante. Mais autour des muscles affectés, elle entraîne dans une même macilence le tissu cellulaire ambiant, la peau qui les recouvre et même les os sous-jacents ; toute la région, par conséquent, subit une déformation notable.

Cet accident atteint le plus souvent la joue ou tout un côté de la face (1), le trapèze, les scalènes, le slerno-mastoïdien, le grand pectoral, le deltoïde, le triceps crural, le grand dorsal et le sacro-lombaire. II devient ainsi la cause d’apparences particulières de déformation de la face, de torticolis, de déviations de la colonne vertébrale, etc.

Sa cause n’est pas bien connue. On l’a cherchée dans des lésions traumatiques, dans la rétrocession des dartres, dans la dyscrasie en général et notamment dans l'hérédité (2). Mais ce qui est établi positivement, c’est qu elle est étrangère au rachitisme.

Sous tous les rapports, l’étude de la myatrophie partielle est encore engagée dans les langes de la casuistique (5).

2° Myatrophie infantile.

L’enfance est sujette à une atrophie paralytique particulière des muscles des membres. Signalée déjà par Underwood (4), Shaw et Badham, elle a été étudiée avec soin et élevée à l’état de doctrine, sous les noms de Paralysie spinale des enfants , Paralysie essentielle de l’enfance , Paralysie atrophique graisseuse de l'enfance , par J. Heine (5), Rilliet (6) et M. Duchenne, de Boulogne (7).

(4) Un cas de ce genre a été décrit avec un soin tout particulier par Bergson, De prosopodysmorphia sive nova atrophiœ faciei specic. La description est reproduite dans Romberg, Klinische Ergebnisse, 4846, p. 75, et complétée par Schott, Atrophia singularum partium corporis quœ sine causa cognita apparet , trophoneurosis est. Diss. Marburg. 4854.

(2) Voyez Friedberg, Patli. u. Thérapie der MuskeUachmung. Weimar, 4858, p. 285.

(3) On peut consulter, entre autres, le recueil d’observations contenu dans le mémoire déjà cité de S. Samuel, Die trophischen Nerven , p. 274.

(4) Treatise on the diseases of childr en. London, 4784.

(5) Bcobaclitungen uebcr Lachmungs-zustaende der unlern Extremitaclen und dercn Behandlung. Stuttgart, 4840.

(6) Traité clinique des maladies des enfants. T. II, 4843, p. 335 ; 2me édition, p. 545. Gazette médicale de Paris. 4854, p. 681 et 704.

(7) De V électrisation localisée. Paris, 4855, p. 292.

Le mal débute tantôt sous la forme d’une hyperémie cérébrale ou d’une méningite, tantôt sous celle d’une fièvre irritative ou catarrhale ordinaire exempte de symptômes cérébraux. Après l’apaisement des convulsions et la cessation de fasse jpissement dans le premier cas, ou vers le déclin de la fièvre dans le second cas, on constate avec surprise une paralysie soit d’un pied, soit d’un bras, soit des deux membres pelviens au meme degré ou inégalement. Dans les cas rares où la paralysie frappe au début les quatre membres, elle se dissipe par la suite pour ne rester permanente que dans un ou deux d’entre eux.

Les observateurs sont d’accord que cette paralysie se développe dans l’espace de quelques heures et qu’elle est à son apogée d’emblée. Loin de ressembler à la myatrophie progressive, elle mériterait plutôt le nom de myatrophie régressive . Elle est toujours complète et accompagnée d’un abaissement de la température. L’irritabilité électrique se perd rapidement dans les muscles affectés, en même temps que le tissu s’atrophie et devient en proie à une substitution graisseuse dans sa totalité ou en partie. La sensibilité se maintient presque toujours normale.

Il est des cas où elle disparaît au bout de quelques jours. D’ordinaire, cependant, elle a une longue durée ou devient incurable.

Alors les membres sont flasques, mous, flexibles, privés de turgescence vitale. Ils diminuent de volume, les saillies musculaires s’effacent. L’atrophie s’étend des muscles au panicule adipeux, à la peau et aux os.

Le pouls est petit et la température est abaissée jusqu a 20 et 16° G. dans les membres paralysés. Leur aspect est livide; ils montrent une tendance à l’érythème, au sphacèle et à l’exulcération.

L’atrophie amène ultérieurement des déformations, des contractures, des ankylosés et même des luxations, par exemple, de l'humérus, quand c’est le muscle deltoïde qui est frappé. Au bout d’une année, on s’aperçoit déjà que la croissance des membres paralysés reste en arrière.

Ainsi naissent le pied-bot, la main-bot, l’état cagneux des genoux, la contracture et l’ankylose de la hanche, la lordose spinale.

Dans la forme paraplégique, la motilité est ordinairement conservée dans les muscles des cuisses, faible dans les jambes et nulle aux pieds. Les membres inférieurs cessent de suivre le reste du corps dans sa croissance en longueur. Les trochanters et la rotule ne se développent qu’imparfaitement. Le malade ne peut plus se mettre

debout ni marcher, même quand le tronc est appuyé'. Il est obligé de se traîner sur le sol et devient cul-de-jatle , comme on dit, à cause d’une rétraction permanente des muscles dont l’activité est conservée. Consécutivement il se produit des incurvations de la colonne vertébrale dans ses portions dorsale et lombaire.

La santé générale reste bonne. Les patients arrivent parfois à un âge avancé. Romberg en a connu un qu’il fallait porter d’un siège à un autre et qui, néanmoins, s’est marié à 1 âge de 40 ans et a procréé des enfants sains.

Diagnostic. — On confond avec la myatrophie infantile, à tort selon nous, les paralysies temporaires des enfants, qui sont assez fréquentes et ont été bien décrites en premier lieu par Kennedy (4). Ce sont tantôt des myoparalysies rhumatismales ou autres, tantôt des neuroparalysies traumatiques ou organopalhiques. Elles guérissent assez promptement.

On confond aussi avec elle la paralysie douloureuse des jeunes enfants, dont Chassaignac a donné des exemples (2). Ici des douleurs vives saisissent le bras, l’avant-bras, la jambe, la cuisse d’un côté seulement, et empêchent l’enfant de se servir du membre. Il tient d’abord contracturées les parties qui, plus tard, sont frappées de paralysie, mais pour un temps court qui dépasse à peine deux ou trois semaines. Cette affection semble être de nature inflammatoire. Friedberg la considère comme une myopathie traumatique, en l’attribuant à des violences exercées sur les muscles qui sont très-vulnérables à cet âge.

Enfin, Bednàr (3) et Henoch (4) ont décrit la paralysie syphilitique des enfants, qui atteint presque exclusivement les deux membres thoraciques, n’est pas accompagnée de froid et guérit sous l’influence du mercure.

Pathoyénie. — L’étiologie du mal est obscure. Il date ordinairement de la première dentition, c’est-à-dire de l’âge compris entre six mois et la fin de trois ans, et atteint non-seulement les enfants scrophuleux et cachectiques, mais aussi ceux qui portent les signes d'une santé parfaite. On l’a vu éclater à la suite de la scarlatine ou d’autres

(1) Observations on apoplexy , paralysis, etc in newborn infants , dans Dublin Journ. on med . science. 1856.

(2) Archives générales de médecine. 1856. Juin, p. 655.

(5) Krankheiten der Neugebornen nnd Saeuglinge. Wien, 1855. T. IV, p. 227,

(4) Beitraege znr Kinderheilkundc. Berlin, 1861, p. 195.

fièvres exanthématiques, de la méningite ou d’accès d’éclampsie. Quelques observateurs accusent le refroidissement, surtout quand les enfants étaient assis sur des dalles froides. D’autres, sans démontrer davantage le fait, parlent de violences traumatiques, de tractions imprudemment exercées sur les membres.

Quant au point de départ du mal, les uns le cherchent dans l’encéphale, d’autres dans les muscles, la plupart dans la moelle épinière.

La circonstance qu’il n’affecte jamais la forme hémiplégique en frappant à la fois le membre supérieur et inférieur du même côté, doit écarter d’emblée l’opinion soutenue, entre autres, par Briinniche, qu’il procède du cerveau.

La nature myopathique de la paralysie infantile a été proclamée avec des nuances différentes par MM. Duchenne, Bouchut et Jodok Baer. Selon le premier, la cause prochaine consisterait dans la dégénérescence graisseuse des muscles ; selon le deuxième, l’accident serait une paralysie musculaire idiopathique ou essentielle, déterminée par une cause rhumatismale; le troisième n’y voit que les effets d’une myosite. Mais, en considérant la marche de l’affection, son invasion instantanée et son intensité initiale, on ne peut guère accepter ces hypothèses.

Rilliet, qui a proposé le nom de paralysie essentielle , la considère comme un trouble purement fonctionnel de la moelle épinière. Brown - Séquard l’a rangée parmi ses paralysies réflexes. Heine y a vu les effets d’une congestion active de la moelle épinière avec exsudation séreuse dans la substance de cet organe. D’autres parlent d’inflammation ou d’hémorrhagie de la moelle.

Cependant, s’il peut être permis d’apprécier la nature d’un accident d’après sa forme et sa marche, on conviendra sans peine que la myatrophie infantile procède de la moelle épinière, mais on reconnaîtra en même temps qu’elle diffère considérablement des paralysies spinales ordinaires, tant essentielles qu’organopathiques. Pour ne rappeler spécialement qu’une seule différence, nous dirons que jamais ni la vessie ni le rectum ne sont atteints dans la paralysie infantile. En traitant plus loin des paralysies spinales, nous aurons à signaler le rôle spécial qu’y joue le système des nerfs trophiques ou vaso-moteurs ; nous aurons à faire voir que la participation de ces nerfs se fait reconnaître à la promptitude avec laquelle l’irritabilité électrique disparaît et à Patrophie qui se déclare dans les muscles paralysés. Or, ces deux carac-

tères sont aussi ceux de la myatrophie infantile, et le troisième, rabaissement de la température, ne peut que confirmer l'hypothèse qui est la nôtre, à savoir, que le symptôme dont il s'agit dépend d’une lésion matérielle des fibres nerveuses trophiques qui sont contenues dans la moelle épinière et dont plusieurs remontent même jusque dans le mésencéphale. Ces fibres peuvent être frappées en plus ou moins grand nombre et à des niveaux différents, même peut-être sur un point de leur trajet périphérique. De là proviennent les variations de forme, de siège et d’étendue du mal ; de là vient aussi la différence des lésions qu’on a rencontrées dans les autopsies. Celle qui a paru la plus significative, l’atrophie des racines antérieures des nerfs rachidiens, est parfaitement d’accord avec notre manière de voir, car on sait que c’est précisément la route de ces racines que les nerfs trophiques prennent pour se rendre aux muscles.

Au reste, on ne doit pas perdre de vue que l’origine spinale de l’affection ne se révèle qu’au début. Quand le coup est porté dans les muscles, la lésion spinale guérit ; l’atrophie reste, comme les décombres après l’incendie. Aussi ne doit-on pas s’étonner qu’on ait vu échouer tous les traitements dirigés sur la moelle épinière, et que les seuls moyens qui aient réussi parfois, sont les moyens orthopédiques et l’électrisation appliquée aux muscles.

5° Myatrophie congéniale.

Cet accident semble être du ressort tératologique plutôt que de celui de la pathologie. Aussi ne nous y arrêterons-nous un instant que pour faire éviter la confusion faite par quelques auteurs avec la myatrophie infantile.

Cette atrophie s’étend sur tout un côté du corps, ou se borne à un membre, à une main, à un pied. La déformation des membres, le pied-bot et la main-bot de naissance, qui sont propres aux monstres hémicéphaliques et anencéphaliques, sont de ce genre. Les membres thoraciques y sont plus exposés que les pelviens, mais il est rare que l’accident se limite à un seul membre.

Le degré d’atrophie est plus considérable que dans aucune autre paralysie. Lorsqu’elle affecte les muscles extérieurs, comme c’est la règle, les fléchisseurs sont contracturés. Souvent le membre est comme avorté dans sa totalité, raccourci, aminci et imparfaitement développé dans ses parties.

Outre les muscles, l’atrophie s'étend au tissu cellulaire, aux ligaments et aux os. La sensibilité est presque toujours eonservée.

La myatrophie congéniale correspond à des vices de développement ou à des défectuosités de l’encéphale, le plus souvent à l’absence ou à l’atrophie d’une couche optique, d’un corps strié, de certaines circonvolutions de la base, rarement à l’atrophie de tout un lobe cérébral. Les nerfs périphériques, interposés entre les muscles et l’organe central atrophiés, sont tantôt normaux, tantôt épaissis, indurés et atteints de dégénérescence graisseuse.

4° Myatrophie progressive.

Cet accident, sur lequel Ch. Bell et Romberg avaient déjà publié des observations pouvant être proposées comme des modèles d'exactitude et de méthode, a été, depuis, l’objet d’une étude très-attentive de la part de plusieurs pathologistes français qui lui ont donné les noms suivants : Atrophie musculaire progressive (Aran), Atrophie musculaire graisseuse (Duchenne), Paralysie musculaire progressive ou envahissante (Bouvier), Paralysie musculaire atrophique (Cruveilhier)(l).

L’atrophie débute insensiblement et en dehors de tout trouble fonctionnel apparent, dans un muscle isolé ou même dans une partie restreinte d’un muscle, le plus souvent dans un des muscles de la main ou des éminences thénar et hypothénar. La diminution de la motilité volontaire et la perte de l’irritabilité électrique marchent parallèlement avec l’atrophie qui est accompagnée de dégénérescence graisseuse. Dans les premiers temps, les muscles affectés sont souvent le siège d’oscillations fibrillaires remarquables.

La plupart du temps, la sensibilité reste intacte; d’autres fois, cependant, le processus atrophique est précédé ou accompagné de douleurs souvent violentes. Jamais il n’y a ni trouble des sens spéciaux ni aucune atteinte portée à l’intelligence.

(1) Les matériaux relatifs à cette affection n’étant pas encore réduits en corps de doctrine, nous croyons utile d’en donner la bibliographie, en y comprenant surtout les travaux contenant des relations d’autopsies : Ch. Bell, The nervous System of thç liuman body , 5° édit., London, i 844 , p. 452 ; Itombcrg, Lehrbuchder Nci'venkrank lieiten , Berlin, 1846, t. I, p. 7G7 ; Aran, dans les Archives générales de médecine , sept. 1850 ; Cruveilhier, ibidem , 1855, mai, p. 561 ; Duchenne, De V électrisation localisée , Paris, 1855, p. 552; Oppenheimer, Ucbcr progressive fettige Muskelcntarturig, Heidelberg, 1855; liasse, dans Virchow’s Spec. Path. u. Thérapie , t. IV, p. 552;Meryon, dans les Mcdico-cliirurg. Transact ., vol. XXXV, p. 75; Jaccoud, dans la Gazette des Hôpitaux et la Presse médicale belge , 1865, p. 211.

L’atrophie et la paralysie progressent (le muscle à muscle d’après la loi du voisinage. Ceux de l’avant-bras s’amaigrissent après les muscles de la main, puis ceux du bras et de 1 épaulé, et ainsi disparaissent graduellement, et presque complètement, les chairs dans tout le membre. Les muscles du cou et ceux d’autres membres subissent ensuite le même sort, et finalement le mal envahit les muscles respiratoires et détermine la mort, après avoir duré pendant trois ou quatre, même pendant dix années.

L’étiologie de l’affection est fort obscure. Comme pour les autres maladies chroniques du système musculaire, on a accusé le refroidissement, le rhumatisme, le traumatisme et l’intoxication saturnine. Dans quelques cas on a constalé l’hérédité.

Les nécropsies, dans la plupart des cas, n’ont donné que des résultats négatifs en ce qui concerne les centres nerveux. Beaucoup de pathologistes, parmi lesquels Aran, Duchenne, Meryon, Friedberg, Oppenheimer et Hasse, se sont prononcés en faveur d’une myopathie primaire. Cependant, dans une autopsie restée célèbre, M. Cruveilhier a constaté l’atrophie des racines antérieures des nerfs rachidiens, et le fait a été confirmé depuis par quelques autres observateurs. On hésiterait néanmoins à placer, avec l’illustre anatomiste de Paris, la cause dans les nerfs moteurs périphériques ou leurs origines.

D’après l’opinion exposée dans l’article précédent, nous ne pouvons, pour ce qui nous concerne, ne pas attribuer aussi la myalrophie progressive à une lésion des fibres nerveuses trophiques, soit sur un point quelconque de leur portion périphérique, soit dans la partie contenue dans les racines antérieures des nerfs rachidiens, ou dans la moelle épinière même.

La nature du processus morbide, évidemment, n’est pas la même que dans la myatrophie infantile. Sa marche est progressive, tandis que dans ce dernier cas, elle est apoplectique, instantanée. Des recherches ultérieures nous feront sans doute connaître d’autres différences.

En 1855, le docteur Schneevogt, à la Haye, a constaté le premier une altération trisplanchnique chez un sujet mort de cette maladie ; elle consistait en une dégénérescence fibro- graisseuse de toute l’étendue du cordon cervical et du cordon dorsal du grand sympathique. Quelques cas analogues ont été publiés depuis : deux, entre autres, par M. Jaccoud (I).

{!) Voyez Presse medicale belge , 1865, p. 241.

ARTICLE IV

DE LA NEUROPARALYSIE.

En présence d’un usage qui s’est établi depuis longtemps, et malgré les inconvénients qui en résultent, on ne peut guère éviter actuellement de prendre le mot paralysie tantôt dans un sens étendu, tantôt dans un sens restreint. Dans le premier cas, il désigne toute abolition du mouvement par une cause dynamique, n’importe son siège, soit dans les muscles, soit dans les nerfs, soit dans les organes centraux du système nerveux. Dans son sens restreint, qui est aussi son vrai sens étymologique, ainsi que nous l’avons fait voir plus haut, le mot paralysie ne s’applique qu’aux cas occasionnés par des troubles ou des lésions des nerfs. Il exclut, d’un côté, la paralysie musculaire dont il vient d’être traité sous la rubrique myoparalysie, et, d’un autre côté, la paralysie centrale à laquelle nous consacrerons le chapitre suivant.

Ici nous ne traiterons donc que des paralysies neuropathiques ou des accidents qui, dans les Traités de pathologie spéciale, figurent sous la dénomination : Paralysies 'périphériques.

Il ne sera pas possible, toutefois, de nous tenir rigoureusement dans ces limites, et le désir d’éviter plus loin des redites nous engage expressément à empiéter sur les paralysies centrales, de sorte que l’exposé des généralités qui va suivre s’appliquera à la fois aux unes et aux autres.

Diagnostic . — I. La paralysie des muscles et des nerfs de la vie animale se reconnaît au concours de deux signes : 1° difficulté ou impossibilité pour le malade de remuer volontairement les parties musculaires; 2° état de relâchement plus ou moins complet dans lequel ces parties se trouvent. L’impossibilité de les mouvoir existe aussi dans la contracture ; mais là elles se trouvent à l’état de raideur et de contraction.

Dans les cas douteux, on apprécie la force des muscles d’après la moyenne générale connue; on établit une comparaison avec les muscles correspondants du côté opposé; on constate la lenteur, la difficulté et l’incertitude des mouvements ; on place le membre dans une position dans laquelle il ne pourrait se maintenir que par la seule action des muscles; enfin on fait exécuter au malade des mouvements variés. On lui fait porter ou soulever des poids ; on lui met des objets en main pour voir s’il les laisse échapper; on lui donne la main à serrer

en constatant d’abord la force dont il dispose, puis la durée de la contraction ; enfin, on peut avoir recours au dynamomètre, dont il est inutile de donner ici la description.

La paralysie qui atteint les muscles de la locomotion en général se reconnaît au défaut de pouvoir soutenir un mouvement. Le malade ne peut conserver longtemps une même attitude ; le cavalier, par exemple, se fatigue à serrer son cheval. Un moyen pratique de constater l'affaiblissement, est de faire rester le malade sur un pied, ou, quand il s’agit d’un bras, de lui faire écrire quelques lignes.

Du reste, en considérant attentivement le malade dans les moments où il ne se croit pas observé, et dans des situations différentes, on obtient des résultats plus certains que par les divers procédés d’expérimentation qui ont l’inconvénient d’appeler l’attention du malade sur les muscles qu’on soupçonne d’être paralysés, et de les mettre dans un état d’excitation ou de fatigue, pouvant devenir une source d’erreur.

IL En indiquant plus haut les caractères différentiels auxquels on reconnaît la paralysie myopathique, force nous a été d’énumérer en même temps les signes de la paralysie neuropathique et centrale. Nous nous bornerons donc ici à rappeler les principaux d’entre eux. Ce sont :

4° L’extension de la paralysie correspondant à la distribution anatomique d’un nerf, d’un groupe de nerfs ou d’un appareil central ;

2° L’absence de tout signe d’irritation ou d’inflammation dans les muscles paralysés ; celle du sentiment de fatigue et de lassitude ;

5° La contractilité électrique se conservant pendant un temps relativement long dans les muscles soustraits à l’influence de la volonté ;

4° La nutrition continuant de se faire jusqu’à ce qu’à la longue ils dépérissent par atrophie ou dégénérescence graisseuse.

III. Pour distinguer la paralysie neuropathique ou périphérique de la paralysie centrale, il faut faire attention aux caractères suivants :

1° La paralysie neuropathique est circonscrite au domaine musculaire d’un nerf, tandis que les formes ordinaires de la paralysie centrale sont l’hémiplégie et la paraplégie. Dans les cas très-rares, où la suppression de l’influx central se borne à un seul nerf, comme cela peut être dans certaines scléroses partielles de l’encéphale ou de la moelle épinière, la confusion n’est cependant possible qu’au commencement, car peu à peu la lésion s’étend et envahit successivement les nerfs voisins d’origine.

2° L’extension de la première correspond à l’ordre anatomique , tandis que celle de la seconde suit l’ordre physiologique. Ainsi l'on considérera comme neuropathique telle paralysie qui n’occupe que le triceps du bras, les supinateurs et les extenseurs de la main et des doigts, tandis que telle autre, qui envahit à la fois les muscles fléchisseurs et extenseurs de l’avant-bras, de la main et des doigts, sera regardée comme le symptôme d’une lésion cérébrale. Ainsi encore, la paralysie centrale envahit brusquement ou successivement tous les muscles, par exemple, ceux de la déglutition, de la mastication, de l’articulation des sons, sans distinction des troncs nerveux qui leur fournissent des branches.

3° S’il est vrai que sous l’influence de maladies dyshémiques, dyscrasiques ou constitutionnelles, la paralysie peut envahir plusieurs nerfs à la fois, et même de grandes régions du corps, elle le fait à peu près simultanément, tandis que dans le cas de tumeur de l’encéphale, un nerf se paralyse après l’autre, c’est-à-dire que la paralysie est progressive ou envahissante.

4° Il est très-rare que, dans les paralysies neuropathiques, le trouble se borne aux organes moteurs; presque toujours les fibres sensibles contenues dans le nerf affecté sont atteintes en même temps, c’est-àdire que du même coup le niveau correspondant de la peau est frappé d’anesthésie. Dans les lésions centrales, au contraire, l'accident peut être netlement circonscrit dans des muscles correspondant à un foyer moteur spécial, ou, quand il y a en même temps des troubles de sensibilité, ceux-ci ne se localisent pas dans des régions déterminées et corrélatives.

5° L’absence des troubles cérébraux ordinaires, troubles de l’intelligence, de la mémoire, de la parole, de la vue, de l’ouïe et de l’équilibre, parle hautement en faveur de la nature neuropathique d'une paralysie. L’intégrité de la conscience et de la volonté contraste particulièrement avec l’inertie des organes qui, d’ordinaire, sont à leur service. L'un ou l’autre de ces troubles, et notamment la céphalalgie et le vertige, accompagnent constamment les paralysies centrales dont le diagnostic s’aide, en outre, des commémoratifs ou signes anamnestiques.

G0 La paralysie neuropathique peut être plus ou moins parfaite , mais, à quelque degré qu’elle soit, elle est la même à l’égard des différentes causes d’impulsion. Ainsi le nerf et les muscles soustraits à la

volonté sont en même temps privés de la faculté d’exécuter des mouvements passionnels réflexes ou associés. Dans les maladies des centres nerveux, au contraire, ces autres espèces de mouvement sont trèssouvent conservées. Ainsi, on observe tantôt que la colère, la surprise, la peur, rendent momentanément le mouvement à un membre paralysé; tantôt qu’une piqûre, une brulûre, un chatouillement, font naître des secousses et des contractions là où la volonté a perdu toute influence; d’autres fois encore, qu’un muscle paralysé est entraîné dans les mouvements démuselés non paralysés, auxquels il est rattaché par association organique. Ainsi l’on voit des membres absolument rebelles à la volonté tressaillir, s’infléchir ou s’étendre, en s’associant aux mouvements de la toux, de l’éternuement, du bâillement, comme aussi des muscles paralysés prendre part aux convulsions éclamptiques, épileptiques ou hystériques.

Degrés et différences. — I. La paralysie se présente à des degrés différents ; elle est complète ou incomplète , parfaite ou imparfaite.

On la dit complète quand le nerf est entièrement inerte, au point de n’obéir plus ni à la volonté, ni aux émotions et passions, ni à l’excitation réflexe, ni même à l’électricité et aux autres stimulus périphériques. On la dit parfaite quand les mouvements volontaires sont absolument nuis. La paralysie peut être parfaite sans être complète, c’est-à-dire qu’un membre parfaitement rebelle à la volonté peut rester capable de mouvements réflexes , synergiques ou artificiellement provoqués.

Les anciens se servaient du mot parésis (V ô^psmq) pour désigner la paralysie imparfaite , c’est-à-dire l’état dans lequel l’irritabilité d’un nerf et sa communication avec l’organe de la volonté persistent encore, mais avec des entraves, l’état où les mouvements continuent de s’exécuter tout en manquant d’énergie.

Dans le parésis, le muscle se contracte, mais lentement et avec peine; un certain intervalle sépare l’intention et le mouvement, le commandement et l’exécution, et celle-ci ne répond qu’imparfaitement à celui-là; dans la paralysie proprement dite, l’immobilité est parfaite; le membre paralysé est comme un corps inerte, comme un organe détaché de la machine animale; il ne prend que la position déterminée par les lois de la pesanteur.

Quelques auteurs distinguent, très-arbitrairement selon nous, et très-inutilement, la résolution de la paralysie. Ils disent quelle n’est

que la suspension momentanée ou plus ou moins durable de la contraction volontaire, due à la perle de connaissance, à l’abolition de l’intelligence (1). A ce compte, l’hémiplégie apoplectique ne serait plus une paralysie.

J. Muller et Henle (2) ont employé le mot parésis dans un sens différent de celui des anciens. Ils ont désigné ainsi la diminution ou suppression de l’énergie des nerfs , en réservant le mot paralysie exclusivement à l’immobilité par défaut de transmission des courants nerveux. Le parésis, selon eux, serait l’abolition de V excitabilité des nerfs moteurs, et la paralysie l’absence de l 'excitation. Cette distinction entre la puissance et le fait est certainement juste en théorie, mais dans la pratique, elle serait rarement applicable, et ne créerait que des embarras à cause du diagnostic subtil qu’elle exigerait.

II. La paralysie peut être circonscrite dans un seul nerf, ou même dans une portion de nerf; d’autres fois, elle s’étend sur tout un groupe plus ou moins considérable, une région, un côté du corps ou tout un système; elle envahit plus rarement l’ensemble des muscles volontaires, tant ceux de la locomotion que les muscles de la respiration et de la phonation. On l’appelle partielle dans le premier cas, et générale dans le dernier.

Celle qui occupe un côté du corps à l’exclusion de l’autre, s’appelle Hémiplégie, qu’elle soit générale dans cette limite, ou qu’elle soit partielle, c’est-à-dire bornée à une région du tronc, à un côté de la face, à un membre ou une portion de membre. La paralysie qui occupe seulement les deux membres inférieurs, ou toute la moitié inférieure du corps, sans être plus prononcée d’un côté que de l’autre, porte le nom de Paraplégie.

III. Sous le rapport de la marche, on distingue la paralysie en foudroyante et graduelle, en passagère et permanente, en slationnaire et progressive, en constante et variable.

Elle s’appelle foudroyante quand elle débute subilement et paraît parfaite d’emblée, comme dans les hémorrhagies des centres nerveux et dans les névroses. Dans les autres cas, elle est graduelle, c’est-àdire quelle se développe insensiblement et n’arrive que par degrés à

(1) Voyez, entre autres, Monnercf, Pathologie générale , t. III, p. 21:2. — D’après l’étymologie du mot paralysie, donnée plus haut, il répond exactement au mot latin resolulio.

(2 ) IIandbuch der ralionellcn Pathologie. Draunschwcig, 1852, t. II, 2°p., p. 58.

son maximum. Il faut se garder de eonfondre la paralysie graduelle avec la paralysie progressive.

On désigne comme permanentes non-seulement les paralysies incurables, mais encore celles qui guérissent après un certain temps et à l’aide d’un travail lent de régénération ou de réparation organique. Les paralysies passagères n’ayant pas pour cause une lésion matérielle de la substance des nerfs, disparaissent au bout de peu de temps, presque toujours aussi brusquement quelles sont venues.

La paralysie est stationnaire quand elle reste circonscrite aux nerfs et aux muscles frappés au début. Elle s’appelle progressive ou envahissante, quand, d’un muscle primitivement atteint, elle s’étend successivement à d’autres en suivant l’ordre anatomique ou l’ordre physiologique. On l’appelle aussi paralysie ascendante parce que, dans l’immense majorité des cas, elle débute aux membres inférieurs et remonte, de là, aux membres supérieurs et à la tête. La paralysie partielle est presque toujours stationnaire; la paralysie progressive tend naturellement à devenir générale.

La paralysie qu’on appelle constante ne varie ni de siège ni d’intensité, tandis que celle qui suit une marche incertaine et change de temps à autre de siège et d’intensité porte le nom de variable. La distinction est pratiquement utile, parce qu’elle sert à reconnaître certaines espèces. On comprend que, par exemple, les paralysies traumatiques sont toujours constantes, tandis que les paralysies rhumatismales, sympathiques et hystériques sont fréquemment variables.

Effets et conséquences . — Un des effets immédiats les plus remarquables de la paralysie partielle, au point de vue diagnostique surtout, est l’augmentation de l'action des muscles antagonistes. Elle détermine des altérations de forme, des déviations et des anomalies de position. Cette action des antagonistes est cause qu’au début de la paralysie les membres paraissent raides et se trouvent, la plupart du temps, dans l’état de flexion, ce qui se remarque plus particulièrement aux mains et aux doigts. Ce n’est que plus tard, quand la paralysie est devenue parfaite et s’est étendue à tous les muscles, que les membres deviennent flasques et mous. 11 en sera traité plus spécialement à l’article contracture .

Quant aux conséquences qui se manifestent dans les muscles paralysés mêmes, elles concernent la contractilité, la sensibilité, la température, la circulation et îa nutrition.

1. La contractilité — irritabilité dans le sens de Haller — peut se conserver pendant longtemps, meme pendant des années, dans les muscles dont les nerfs ont cessé de communiquer avec le centre. Elle subit cependant des modifications quon a étudiées à l’aide de l’électricité. Devant nécessairement revenir sur ce sujet en parlant des paralysies cérébrales et spinales, nous nous bornons ici à signaler qu’il y a sous ce rapport à distinguer entre les premiers temps de l’accident et les périodes plus éloignées. Il a été établi par Valli, Fowler, Stannius, Valentin, Engelhardt, Schifï (1) et d’autres physiologistes, qu’immédiatement après la section d’un nerf moteur, la contractilité électrique du muscle paralysé est plutôt augmentée que diminuée, mais que plus tard elle devient de plus en plus faible.

JI. Peu à peu aussi, la sensibilité s’éteint, alors même que, dans le principe, la paralysie a été purement motrice. On ne sait si cette anesthésie consécutive doit être attribuée aux troubles de la nutrition et de la circulation, ou à une transmission de l’état d’inertie qui se ferait des fibres motrices aux fibres sensibles par l’intermédiaire des globules ganglionnaires.

III. La température des membres paralysés est tantôt supérieure, tantôt inférieure à l’état normal. Elle peut différer même dans les diverses parties d’un membre, et varier selon les périodes de la maladie.

On a beaucoup discuté sur ces variations , après les avoir d’abord contestées. A présent, il semble être permis d’admettre définitivement que l’état propre de la paralysie des nerfs cérébro-spinaux c’est le froid , et que ce froid est dû en partie au ralentissement de la circulation, et, pour le reste, à l’absence de l’action musculaire.

Si l’abaissement de la température n’est pas sensible chaque fois, cela provient tantôt de l’extension simultanée de la paralysie aux nerfs vaso-moteurs, tantôt de la chaleur que développent les muscles antagonistes par leur contracture ou activité surérogatoire.

Dans le cas où la température est augmentée dans le membre paralysé, on doit admettre positivement que les nerfs vaso-moteurs participent à l’affection (2). On sait que les nerfs de cette espèce, qui se

(1) Physiologie. T. I. p. 17i.

(2) L’augmentation de la température, dans la paralysie des nerfs spinaux, a été contestée d’abord, tant chez l’homme que chez les animaux, parlasse, Macartney et Homberg. Sa dépendance des nerfs vaso-moteurs a été démontrée en premier lieu par Schilf ( Untersuchimgcn zur Physiologie des Ncrvcnsystcms. Frankfurt a/M, 185b).

rendent aux membres et au tronc, proviennent de la moelle épinière et de la moelle allongée, et que ceux des membres, spécialement, sont contenus pour une grande partie dans les troncs des nerfs cérébrospinaux. Aussi l’élévation de la température est-elle propre aux paralysies spinales, tandis que les paralysies cérébrales se caractérisent généralement par le froid. Par la même raison, la paralysie du nerf sciatique ou du plexus lombo-sacré produit, dans le membre correspondant, outre l’akinésie, un battement énergique des artères et une augmentation de la chaleur. Schiff (1) a observé les mêmes effets dans les membres antérieurs après la section de leurs nerfs pratiquée dans l’aisselle ou à leur émergence de la moelle épinière, sur des chats, des chiens et des lapins.

IV. Les troubles de la circulation diffèrent également suivant que la paralysie concerne exclusivement les nerfs cérébro-spinaux, ou quelle s’étend en même temps aux nerfs vaso-moteurs. Dans le premier cas, le cours du sang est ralenti , et ce ralentissement semble s’unira un rétrécissement des artères; du moins trouve-t-on le pouls plus petit dans le membre paralysé que dans l’autre. On ne sait d’ailleurs pas si le rétrécissement des artères est simplement la conséquence de ce que les muscles immobilisés consomment et attirent moins de sang, ou s’il faut attribuer le fait à une cause neuro-dynamique.

Quand des nerfs vaso-moteurs sont compris dans une paralysie, le contraire arrive. Les artères se dilatent et le pouls bat avec une force extraordinaire. Il y a augmentation de la chaleur et parfois la peau se couvre de sueur abondante, tandis que dans la paralysie ordinaire, la peau est sèche et transpire difficilement.

Dans l’un et l’autre cas, il s’établit de la stase veineuse et capillaire ; car le progrès du sang vers les veines est normalement favorisé par les contractions musculaires. La peau qui recouvre les muscles paralysés devient livide et de la sérosité s’infiltre dans le tissu cellulaire environnant. On s’est assuré expressément que ces deux phénomènes, la cyanose et l’œdème, se présentent aussi bien dans la paralysie avec augmentation de la température, que dans celle où les tissus affectés deviennent plus froids.

,V. Le travail de nutrition se trouble et s’affaiblit dans les organes paralysés avec une promptitude particulière quand l’accident atteint en même temps les nerfs sensibles.

(1) Loc. Ht., p. 176.

Les muscles deviennent flasques et pâles ; leurs libres perdent les stries transversales, et leurs contours s’effacent. Ils s’atrophient d’abord sans perdre leur couleur rouge. Plus tard, ils deviennent grisâtres ou jaunâtres, mous et moins fragiles; à la fin, ils subissent la dégénérescence graisseuse. Néanmoins, à une époque où cette altération est déjà très-avancée, on peut encore obtenir des contractions lentes et faibles par l’électricité, ce qui prouve qu’elle est d’abord circonscrite à des faisceaux musculaires isolés et ne s’étend que tard sur la totalité des muscles. Il est plus rare qu’un muscle paralysé soit réduit, sans dégénérescence graisseuse, à l’état fibro-membraneux que M. Cruveiihier a appelé atrophie par macillence , et M. Jules Guérin atrophie musculaire fibreuse.

Pendant que l’acte de substitution graisseuse se poursuit dans la substance des muscles, il se forme souvent un dépôt extraordinaire de graisse dans le tissu cellulaire sous -cutané, de sorte que, malgré l’atrophie, le volume du membre paralysé peut même paraître augmenté.

La peau est flasque, pâle et froide dès le début; plus tard, elle s’affaisse et perd toute élasticité en même temps qu’elle devient livide dans les parties déclives. L’épiderme subit visiblement une désquamation continuelle; les ongles cessent de croître et se fendillent; les sécrétions cutanées tarissent.

La force de résistance aux injures extérieures est diminuée dans les parties paralysées; la réaction est souvent nulle quand on y applique des excitants et des rubéfiants; les ulcères guérissent difficilement, et des eschares se produisent aux régions exposées à la compression.

Ce dernier accident, qui donne de si grands embarras au médecin, est plus fréquent dans les paralysies spinales que dans les paralysies cérébrales, et plus dans celles qui sont compliquées d’anesthésie que dans les paralysies purement motrices. Il est aussi particulièrement fréquent dans l’état d’énervation générale, qu’on désigne sous le nom d’adynamie. Dépendrait-il d’une participation des nerfs vasomoteurs, comme l’augmentation de la température, le renforcement du pouls artériel et la transpiration?

Reid a constaté que les os des membres paralysés diminuent de poids. Chez les enfants, leur croissance est retardée.

Atrophie des fibres paralysées. — On savait, depuis les recherches de Nasse, Stannius, Giinther et Sehocn, que le bout, périphérique des

fibres paralysées est soumis d’abord à la dégénérescence granuleuse et finalement à la destruction atrophique. Plus tard, Waller (1) a fait l’importante découverte que, après la section d’un nerf, les fibres du bout périphérique périssent invariablement et que la fonction ne peut se rétablir que quand les fibres sont remplacées par d’autres de nouvelle formation.

Tiirck (2) a observé, de son côté, que la même destruction atrophique atteint aussi les fibres dans l’intérieur des organes centraux. Environ six mois après l’apparition d’un foyer apoplectique ou enccphalitique et de la paralysie consécutive, il a vu se développer ça et là, sur le trajetdesfibres, des cellules granulées, qui devenaient surtout nombreuses au niveau de l’origine des plexus destinés aux membres supérieurs et inférieurs, et se propageaient de là, en se multipliant toujours, dans la direction de la moelle épinière. Quand la paralysie était spinale, la dégénérescence granuleuse suivait la direction opposée, c’est-à-dire quelle remontait vers le cerveau. À l’œil nu, il ne reconnaissait d’abord aucune altération des cordons médullaires, même lorsque les cellules granulées y étaient abondantes; plus tard, cependant, ces cordons devenaient un peu transparents et comme gélatineux; à la fin, ils s’atrophiaient.

Ces observations contiennent implicitement l’espoir d’un progrès immense dans le domaine de la physiologie et de la pathologie de l'encéphale et de la moelle épinière. Mieux que toute dissection, et mieux que toute expérience physiologique, la dégénérescence spontanée qui succède à la suppression des fonctions, nous éclairera par la suite sur la distribution, l’origine et la liaison des fibres, et préparera la connaissance des centres ou foyers particuliers qui gouvernent les divers actes moteurs et servent de points d’attaque aux facultés psychiques.

Neuroparalysies intracrâniennes. — La facilité avec laquelle on confond cette sorte de paralysies avec les paralysies centrales, et le grand intérêt que leur diagnostic exact présente, surtout pour la thérapeutique, nous engagent à leur consacrer spécialement quelques lignes. Il est bien entendu qu'il s’agit des paralysies qui dépendent d’une lésion de la portion intracrânienne, mais extracérébrale des nerfs.

(1) Müllers Archiv f. Physiologie , 1852, p. 592. — Les observations de Waller ont été confirmées par Schiff ( Archiv fur physiolog. Hcilkunde } 1852, p. 145).

(2) Zeitschrift der GeseUschaft der Wiener Ærzte, 1850, Heft 1, et 1855, Heft 10, p. 289.

On les distingue des paralysies cérébrales aux caractères suivants:

4° Au lieu d’être croisées , elles existent du coté même de la lésion;

2° Elles se bornent à des nerfs isolés et sont presque tou jours complètes, c’est-à-dire qu'elles affectent l’ensemble des fibres contenues dans un même tronc ;

3° Quand elles atteignent plusieurs nerfs, ce n’est que successivement et d’après la loi de la contiguïté, conformément à l’extension graduelle de la lésion même ;

4° L’affection ne s’étend ni à la langue ni aux membres.

Les lésions qui les produisent sont : les épanchements sanguins et séro-albumineux à la base de l’encéphale, les tumeurs squirrheuses, fongueuses, tuberculeuses ou anévrysmaliques , les tuméfactions des os du crâne et du périoste de nature syphilitique, mercurielle, scrofuleuse ou rhumatismale.

1° Neuroparalysie traumatique.

Les nerfs sont souvent atteints dans les blessures faites à l’aide d'instruments piquants, tranchants, contondants, ou par des balles, ainsi que dans les opérations chirurgicales. îls sont exposés à être tiraillés ou déchirés dans les fractures des os et les luxations. D’autres fois ils sont écrasés ou broyés dans des contusions. Même la compression lente ou souvent réitérée par des liens, des vêtements, des bandages, ou la compression passagère éprouvée accidentellement, peut amortir le pouvoir conducteur des nerfs. liasse a vu survenir une paralysie au bras, résistant à tous les moyens de guérison, chez un homme qui avait dormi le bras appuyé sur le dos d’un siège. On ne distingue, dans de semblables cas, aucune lésion dans le nerf; il paraît que la compression n'agit qu’en diminuant son irritabilité, sans déterminer une solution de continuité.

La paralysie traumatique guérit communément, au bout d’un certain temps, quand le nerf a été simplement divisé ; mais elle persiste quand une portion quelque peu considérable du nerf a été excisée ou détruite d’une autre manière.

La contractilité électrique disparaît, d’ordinaire, au bout de quinze jours.

2° Neuroparalysic organopathique.

L’affection rare, que plusieurs pathologistes appellent névrite, n’est, à proprement parler, qu’une névrilcmmite ; l’inflammation occupant le

tissu conjonctif des nerfs et nullement la substance nerveuse même. Elle est partielle ou circonscrite et presque toujours transmise par des tissus voisins hyperémies ou enflammés.

De la même manière Y exulcération et d’autres dégénérescences peuvent envahir un tronc nerveux dont les fibres finissent par s’atrophier.

Enfin une consomption graduelle de la pulpe est produite quand un nerf subit la compression d’une tumeur, d’un anévrysme, d’une exostose ou d’un épanchement sanguin.

3° Neuroparalysie électrique.

De fortes décharges électriques et la foudre peuvent anéantir la vitalité des nerfs moteurs pour un temps plus ou moins long. On ne connaît pas encore suffisamment l’altération qu’elles produisent, mais on est naturellement porté à la chercher dans des conditions purement dynamiques ou, si l’on aime mieux, dans une suppression de la tension électrique moléculaire.

4° Neuroparalysie rhumatismale.

La cause rhumatismale, tant occasionnelle que diathésique, qui produit le plus souvent la myoparalysie, peut aussi atteindre, directement ou secondairement, les troncs nerveux. Dans ce cas, les muscles conservent leur contractilité électrique, et l’extension de la paralysie correspond à la distribution anatomique des nerfs respectifs. Quand elle s’étend sur plusieurs nerfs à la fois, elle le fait sans ordre ; ce n’est que dans des cas très-rares qu’elle affecte la forme de l’hémiplégie ou de la paraplégie.

La paralysie rhumatismale s’établit brusquement , après un refroidissement ou une métastase ; elle s’accompagne fréquemment de douleurs; la sensibilité électrique est parfois augmentée.

Chaque fois que l’occasion s’est présentée d’examiner des nerfs rhumatisés, on n’a trouvé que des altérations insignifiantes ou nulles. Ce n’était que de l’hypérémie et de l’infiltration séreuse du névrilème dans les cas récents. Cependant, là où le rhumatisme avait duré très-longtemps, on a pu découvrir parfois de l’induration, de l’épaississement et des adhérences de cette enveloppe et conclure, par conséquent, à la compression et à l’atrophie des fibres nerveuses.

ü° Neuroparalysie dyscrasique.

Les auteurs signalent des paralysies partielles survenues après la suppression de maladies cutanées ou de sueurs habituelles aux pieds. Le fait est que nous en avons vu guérir à la suite de la réapparition de ces sueurs.

Les paralysies syphilitiques dépendent le plus souvent d’une compression des troncs nerveux par des gommes, des exsudats périostitiques, des exostoses ou hypérostoses. La lésion peut être cachée profondément, par exemple, aux vertèbres cervicales. Mais les troncs nerveux sont aussi sujets, dans la période tertiaire de la syphilis, à des modifications intrinsèques, consistant tantôt en une hyperplasie diffuse du tissu conjonctif, tantôt dans le développement de nodules gommeux sur leur trajet (1).

Les soi-disant paralysies scrophuleases et tuberculeuses sont sans doute toujours organopathiques, c’est-à-dire qu’elles ont leur cause dans une compression exercée sur les troncs nerveux correspondants.

6° Neuroparalysie puerpérale.

Indépendamment de la forme paraplégique, dont nous aurons à parler plus loin, on observe, chez les femmes grosses et accouchées, des paralysies partielles qui, d’après l’ensemble de leurs caractères, ne sauraient dépendre aucunement d’une altération des organes centraux du système nerveux.

Peu de temps après l’accouchement, chez les femmes qui allaitent ou non, les doigts d’une main, l’avant-bras, ou tous les deux, deviennent immobiles, par contracture d’abord, puis par paralysie. Quelquefois la paralysie se déclare d’emblée sans être précédée de contracture.

D’autres fois le mal occupe le membre pelvien, mais un seul, et toujours celui qui correspond au côté où l’exploration fait reconnaître des signes périmétritiques. La paralysie est accompagnée de troubles de la sensibilité, de douleurs ou d’anesthésie, et alterne souvent avec de la raideur. Elle est incomplète d’ailleurs, souvent rémittente et drsparaît en général assez promptement.

Quand elle occupe un membre pelvien, cette paralysie s’explique suffisamment par la compression qui peut être exercée, pendant la

(1) Voyez Lancercaux, Traité historique et pratique de la syphilis. Paris, 1 SGG, p. 195 ,

grossesse ou l’accouchement, sur les plexus lombaire et sciatique. Quant à celle du bras, on a essayé de la mettre en rapport avec les modifications qui ont lieu au voisinage du plexus brachial, en vue de la sécrétion lactée ; mais ce n’est là qu’une simple conjecture.

7° Neuroparalysie adynamique.

Gette paralysie a pour cause l’épuisement, Yanervie, comme disent quelques-uns, qui succède à l’effort excessif, à la surexcitation prolongée des nerfs, aux névralgies et aux convulsions violentes, notamment aux attaques d’épilepsie et d’éclampsie.

Elle est ordinairement partielle, bornée à la circonscription d’un seul nerf ou d’un rameau nerveux, mais peut aussi affecter la forme hémiplégique ou paraplégique. Elle dure peu de temps après les premières attaques, mais se prolonge de plus en plus quand celles-ci se répètent, et finit même par devenir habituelle.

La physiologie expérimentale a si bien mis en évidence le principe d’épuisement ou de fatigue des nerfs, que nous n’avons pas besoin d’insister sur la pathogénie du symptôme.

8° Neuroparalysie névrosique.

Elle fait partie du cortège des symptômes propres à l’hystérie, à l’hypochondrie, et, selon Monneret, aux névropathies de la puberté et de lage critique. La paralysie hystérique nous servira de type. On ne doit pas confondre avec elle cette forme passagère qui succède aux attaques convulsives violentes et que nous venons de mentionner au numéro précédent.

La paralysie hystérique proprement dite se développe insensiblement, sans secousse ni cause appréciable, ou par métastase, ou, enfin, à la suite d’émotions morales chez les femmes prédisposées. Elle peut occuper des muscles volontaires quelconques, dans une étendue plus ou moins considérable : la face, le larynx, le diaphragme, la langue, telle ou telle partie d’un membre. Elle affecte parfois la forme paraplégique, tandis que l’hémiplégie hystérique est excessivement rare.

On la reconnaît aux caractères suivants :

1° Elle survient chez des sujets qui ont déjà donné d’autres symptômes d’hystérie ou d’hypochondrie et dont les fonctions sensorielles sont depuis quelque temps troublées à différents degrés ;

2° Elle s’accompagne de phénomènes d’hypéresthésie ou d’anes-

Ihésie et de cette perversion du moral, de celle absence de volonté et de raison qui caractérisent l’hystérie en général;

5° Comme les autres accidents hystériques, la paralysie montre une excessive mobilité dans sa marcîie et son siège. Elle varie d'intensité et cesse brusquement pour reparaître plus lard ci la moindre cause, ou sans cause appréciable ; elle quitte un endroit, un organe, un côté du corps pour en occuper un autre. Elle se porte du bras à la jambe ou réciproquement, de la langue à la vessie, et ainsi de suite ;

4° Elle est rarement complète. Une forte émotion, le retour du courage, de la volonté, de la confiance, parviennent à la vaincre. La meme cause qui l’a provoquée, la fait cesser parfois ;

5° Selon M. Briquet, elle est plus fréquente à gauche qu’à droite;

6° La nutrition des muscles n’est aucunement troublée. A peine y a-t-il un peu d’atrophie après plusieurs années de paralysie persistante. L’irritabilité réflexe est normale ou exagérée. L’irritabilité électrique est parfaite, tandis que la sensibilité électro-musculaire est affaiblie ou abolie. La guérison par conséquent est toujours possible et souvent instantanée.