DE LA CONVULSION

Nous appelons convulsion la contraction forcée, désordonnée, inopportune, passagère, abnorme, d’un groupe musculaire plus ou moins étendu.

Convulsio vient de convcllere, tirailler, disloquer. Spasme , c rjcaxrphq , est Je terme qui lui correspond en grec. Malgré cela, l’usage a fait naître une différence entre ces deux termes, différence arbitraire, il est vrai, mais dont il importe néanmoins de tenir compte.

Dans le siècle dernier, on avait pris l’habitude d’appliquer le mot spasme de préférence à la contraction permanente des muscles (1), à ce qu’on nommait aussi la convulsion tonique , tandis que convulsion voulait dire convulsion clonique . Aujourd’hui on réserve le mot convulsion plus particulièrement à la contraction morbide des muscles volontaires, et celui de spasme à la contraction des muscles de la vie organique.

Nous rappellerons en outre que le mot spasme a été employé dans certaines écoles médicales pour désigner en général une manière d’être des divers tissus contractiles ou irritables : muscles, nerfs, vaisseaux, tissu cellulaire, manière d’être un peu conjecturale, et ayant un air de parenté avec la fameuse irritation de Broussais. La doctrine pathologique à laquelle nous faisons allusion est tombée en discrédit, mais non sans laisser des traces considérables dans les traités de thérapeutique où l’on rencontre encore la médication et les remèdes dits antispasmodiques.

Caractères différentiels. — Prise dans le sens restreint que nous venons de définir, la convulsion se reconnaîtra aux trois caractères suivants :

1° Elle est absolument involontaire, positivement et négativement;

2° Elle est radicalement inopportune, ne concourant à aucun but ni de conservation ni de destruction ;

3° Sa forme est irrégulière, essentiellement morbide, ainsi que sa cause.

A l’aide de ces caractères on la distinguera aisément du mouvement

(1) « Cum sit perpétua tensio absque rcmissione. » Blancardi, Lexicon , art. Convulsio. — Cullen avait formulé dogmatiquement cette distinction ; mais la nature des choses lui avait imposé d’importantes dérogations, dans ses First Lines mêmes.

passionnel et du mouvement fantastique qui sont coordonnés l’un et l’autre, et répondent à une idée ou une impulsion psychique quelconque. On la distinguera du mouvement réflexe , qui est régulier, fondé sur un mécanisme préétabli et répond généralement à un but de conservation; du mouvement choréique , sur lequel la volonté et le moral exercent de l’influence ; du mouvement astasique qui est coordonné, quoique inopportun.

Quant au soubresaut et au tressaillement qui sont en effet des mouvements convulsifs, nous nous contenterons de dire que l’usage établi et l’utilité pratique nous ont seuls décidés à leur consacrer des articles spéciaux.

Degrés et étendue . — La convulsion est :

1° Partielle, quand elle est circonscrile à un muscle ou à un groupe de muscles ;

2° Unilatérale , quand elle n’envahit qu’un seul côté du corps;

3° Générale, quand elle atteint, simultanément ou successivement, sans ordre, un grand nombre de muscles appartenant aux différentes régions et aux deux côtés du corps ;

4° Progressive, quand elle passe d’un muscle à un autre, en parcourant successivement, dans un certain ordre, les régions et à la fin le système tout entier, alternant entre les extenseurs et les fléchisseurs, les adducteurs et les extenseurs, les pronateurs et les supinateurs, et revenant souvent aux points de départ ;

5° Complexe , quand la convulsion clonique qui imprime aux membres un mouvement forcé, violent, alterne, soit avec des convulsions toniques qui les immobilisent, soit avec des tremblements ou des secousses, soit, enfin, avec des mouvements choréiques ou fantastiques.

Les convulsions partielles et unilatérales ne s’observent, pour ainsi dire, que dans les affections locales des nerfs périphériques ; il est trèsrare qu’une lésion des centres nerveux y donne lieu. Même les convulsions spinales sont presque toujours bilatérales. Les convulsions progressives et complexes dépendent de la moelle allongée.

C’est du reste une loi pathologique que toute convulsion tend à se généraliser . Supposons que sous l’influence d’une cause purement locale, d’un corps étranger, par exemple, dans l’œil ou dans le larynx, un muscle isolé soit convulsé, et que la cause continue d’agir pendant quelque temps, il arrivera facilement que d’autres muscles en nombre de plus en plus grand seront entraînés dans le mouvement, et que la

convulsion deviendra générale ou progressive. C est un exemple d’irradiation synergique ou d’association des mouvements, suivant le langage des physiologistes.

Dans l’état de convulsibililé que nous définirons bientôt, il suffît parfois d’un mouvement complexe involontaire, tel que la toux ou l’éternuement, même d’un effort ou d’un mouvement volontaire violent, pour faire naître des convulsions générales.

Attaques convulsives. — La marche des convulsions dépend, d’une part, de la cause., et de l’autre, de la disposition du système nerveux. Ainsi, le symptôme peut être passager, isolé et indéterminé; il peut se joindre à des mouvements volontaires, réflexes ou choréiques, ou n’apparaître qu’à la suite d’excitations déterminées sensorielles ou psychiques; enfin, il peut se répéter à des intervalles d’une durée variable.

Mais sa durée est toujours limitée, puisque toute activité musculaire et nerveuse s’épuise, et s'épuise d’autant plus vite qu’elle est plus intense. Le moment arrive donc nécessairement où la convulsion cesse, alors même que la cause qui l’a fait naître continue d’agir. C’est ce qui constitue les attaques , forme obligée de toutes les grandes convulsions.

Les attaques convulsives sont plus ou moins bien limitées, à intervalles plus ou moins libres. Leur type est variable, c’est-à-dire que les redoublements sont rarement réguliers, mais déterminés par la restitution plus ou moins rapide de l’activité nerveuse ou par des circonstances accidentelles.

Alors même que les convulsions paraissent permanentes, il y a des moments de répit ou de rémission , dus à l’épuisement des nerfs. En un mot, on constate chez l’individu malade les phénomènes que l'expérimentation électrique a mis en évidence sur les muscles dénudés des animaux.

L’invasion des attaques peut être brusque. Cependant les grandes convulsions s’annoncent d’avance par un trouble de la sensibilité générale qu’on appelle cmra. C’est tantôt un sentiment de fraîcheur à l’épigastre ou le long du dos, tantôt une douleur épigastrique , d’autres fois un malaise général, une lassitude, une inquiétude.

La violence des attaques convulsives est rarement proportionnée à leur cause ; elle n’est surtout pas en raison de la lésion, mais déterminée plutôt par l’excitabilité des nerfs.

Il est des convulsions qui disparaissent après une seule attaque, ou après deux ou trois; tandis que d’autres se reproduisent pendant des années, meme pendant toute la vie, à des intervalles plus ou moins longs.

Effets et conséquences . — I. La force que les muscles déploient dans les convulsions peut aller jusqua occasionner la fracture des os ou la luxation des membres dont l’union est mal assurée, comme celle du bras avec l’omoplate.

IL L’augmentation de la chaleur qui a lieu dans la contraction normale, ne peutpas toujours être constatée dans la convulsion. De meme, cet accident n’est pas favorable à la nutrition des muscles qui, au contraire, comme on le sait, augmentent de volume sous l’influence des contractions normales.

III. L’attaque de convulsions est suivie d’un sentiment de lassitude et de faiblesse véritable. L’excitabilité des muscles et des nerfs est momentanément épuisée ; il faut un certain temps pour qu’elle soit

restituée.

IV. Pendant la contraction convulsive la circulation du sang est empêchée dans les veines et les capillaires. Quand l’accident s’étend sur la généralité des muscles d’une région ou d’un membre, les effets du trouble circulatoire se font sentir à la peau et dans les organes parenchymateux voisins. La peau devient pâle et froide, la muqueuse, les lèvreset les paupières prennent souvent une teinte violacée. Il arrive que de petites veines se déchirent et qu’il se forme ainsi des ecchymoses ou taches hémorrhagiques. Les mouvements du cœur ne sont pourtant pas altérés; même après des convulsions violentes, la fréquence du pouls est loin d’atteindre le degré qu’elle aurait nécessairement après des mouvements normaux équivalents.

V. Les urines, au lieu d’être plus saturées, comme après l’exercice musculaire auquel on se serait livré à l'état de santé, deviennent au contraire plus ténues, plus pâles, plus légères, dans les attaques convulsives, et en même temps plus abondantes. Ce caractère est si constant et manifeste que la séméiologie l’a consacré par un terme spécial : urines spasmodiques. 11 semblerait d’après cela que le travail d’oxydation, si actif dans les muscles à l’état de contraction normale, est plutôt ralenti pendant la contraction convulsive.

Après certaines convulsions générales, peut-être après toutes celles qui dépendent d’une irritation de la moelle allongée, les urines con-

tiennent du sucre. D’autres convulsions cérébrales, par exemple l'éclampsie, et fréquemment celles qui se déclarent sur la fin de la scarlatine, font apparaître de l’albumine dans le meme liquide.

VI. Les personnes prédisposées aux convulsions transpirent peu et, par conséquent, ont habituellement la peau sèche. C’est d’autant plus remarquable que les tétaniques, au contraire, se couvrent de grosses gouttes de sueur. L’hystérie a des rapports particuliers avec les glandes lacrymales. D’autres affections convulsives agissent spécialement sur les glandes salivaires. Nous citerons la rage canine, l’épilepsie et les convulsions excitées par la nicotine, la confine, etc.

VII. Les sécrétions intestinales sont sans doute modifiées dans les spasmes hystériques et épileptiques; car c’est ainsi seulement qu’on peut s’expliquer l’espèce particulière de fermentation des matières contenues dans l’estomac et dans les intestins, qui produit soudainement de si grandes quantités de gaz, ainsi qu’il a été dit aux articles gastro-pneumatose et entéro-pneumatose.

VIII. La mort peut survenir par l’épuisement des nerfs, par le spasme de la glotte, par la déchirure d’un anévrysme ou du cœur, par des hémorrhagies cérébrales, sans parler des accidents qui tiennent directement à la cause ou maladie fondamentale.

IX. Quand les convulsions ont duré un certain temps, elles laissent à leur suite une susceptibilité particulière, une promptitude aux récidives, ou ce qu’on appelle l’ habitude convulsive.

X. Le prognostic dépend de la maladie. En ne considérant que le symptôme, on peut formuler en principe « que la gravité des convulsions est en raison inverse de la prédisposition » . Ainsi, toutes autres circonstances égales, elle est moindre chez les enfants, les femmes, les individus débilités et convulsibles , que chez les hommes adultes et robustes.

Dans les maladies aiguës on attribue peu de gravité aux convulsions dites initiales , une très-grande au contraire aux convulsions terminales.

Causes prédisposantes. — L’enfance et le sexe féminin sont particulièrement prédisposés aux convulsions , la première enfance plus que la seconde. Le refroidissement ou l’invasion d’un simple catarrhe gastro-intestinal suffit pour les déterminer chez les petits enfants où, par compensation, elles sont loin d’avoir la même gravité que chez l’adulte. A

l’époque de la puberté la prédisposition augmente de nouveau dans les

(leux sexes. Au déclin de la vie les convulsions se présentent très-rarement, mais avec une gravité extrême, ainsi qu’il vient detre dit.

Nous citerons en outre : la convalescence de fièvres graves, le jeune prolongé, l’alimentation insuffisante, la déperdition excessive de sang, de lait, de sperme ou d’autres humeurs (spasmus ex inanitione ), les émotions trop souvent répétées ou passées en habitude, notamment celles de la colère, de la frayeur, du chagrin, de la jalousie, l’habitude de la méditation et de la contemplation, l’ascétisme et la surexcitation de l’imagination , les veilles prolongées, surtout quand le sommeil a été combattu à l’aide de boissons excitantes, l’abus des plaisirs sensuels, les excès vénériens, la masturbation, l’habitude des boissons fermentées et des substances narcotiques, enfin, cette forme du tempérament nerveux ou, si l’on aime mieux, de la diathèse nerveuse qui, en médecine pratique, joue un rôle si important sous les dénominations de faiblesse irritable, tempérament excitable, éréthisme nerveux , nervosisme.

Convulsibilitè . — Il est un degré de prédisposition qui touche presqu’à la maladie et que les praticiens ont depuis longtemps désigné sous le nom de convulsibilitè. Hirsch, à Berlin, a proposé celui de spasmophilie; d’autres préfèrent : Diathèse ou habitude convulsive.

Quand cette diathèse existe, des convulsions naissent sous l’influence de causes qui, dans les circonstances ordinaires, affectent à peine le système nerveux. L’individu simplement prédisposé est plus facilement atteint de maladies convulsives, tandis que chez celui quia la diathèse, chez l’individu convulsible , les maladies ordinaires prennent exceplionnellement la forme convulsive. Ainsi, pour n’en citer qu’un exemple, on appellera convidsible l’individu qui à chaque indigestion est pris de convulsions.

La diathèse convulsive est dans le système nerveux moteur, ce que l’hypéresthésie est dans le système nerveux sensible. La plupart du temps les deux existent ensemble, les causes qui créent l’hypéresthésie produisant aussi la convulsibilitè. Elles agissent tantôt sur les nerfs ou les muscles seulement, tantôt sur la moelle épinière et ses prolongements cérébraux, et dans le cas le plus ordinaire, sur tous les organes à la fois. Mais jamais, avec les moyens d’investigation dont on dispose actuellement, on ne peut démontrer en quoi consiste la modification qui rend convulsibles les nerfs et les muscles.

Au lit du malade il importe beaucoup de reconnaître la présence de

la convulsibilité avant même quelle n’ait produit ses grands effets. On se guidera d’après les caractères suivants :

Les individus convulsibles ont les mouvements vifs; ils réagissent promptement contre les influences excitantes, mais sans énergie, sans précision et d’une manière peu soutenue. La fatigue et l’épuisement surviennent vite et se manifestent par du tremblement, de l’inquiétude et du mauvais sommeil.

Les mouvements volontaires, spécialement, sont souvent précipités, faux ou incertains, mal mesurés, mal coordonnés. Les mouvements réflexes sont prompts, fréquents et étendus. Les mouvements passionnels sont plus prononcés, plus énergiques qu’à l’ordinaire; la physionomie est plus mobile. La respiration est plus fréquente, le pouls accéléré; des palpitations se déclarent à la moindre occasion; en un mot, le pouvoir cérébral empêchant est affaibli.

Dans les maladies, les phénomènes fébriles sont plus prononcés; le délire, les tressaillements, les soubresauts surviennent promptement; la convalescence est plus longue.

La convulsibilité a pour causes : l’hérédité, Fhystérisme, l’intoxication, l’habitude et l’affaiblissement de l’activité cérébrale.

4° L'hérédité se démontre par le fait de familles dont tous les enfants passent par des convulsions. On sait aussi qu’il y a des nations et des races plus convulsibles que les autres.

2° V hystérisme constitue la diathèse convulsive par excellence; il est tellement connu sous ce rapport que nous n’avons pas besoin de nous y arrêter.

3° Parmi les intoxications , la plus remarquable est celle par la strychnine. Les individus saturés de ce médicament sont souvent saisis de convulsions à la plus légère excitation des sens : une détonation, le bruit occasionné par la chute d’un corps ou la fermeture d’une porte, l’aspiration d’une odeur pénétrante , même un simple attouchement imprévu. La belladone et l’opium déterminent un état analogue avant de produire des phénomènes paralytiques. On cite en outre le seigle ergoté, l’ivraie, le coca et l’alcool.

4° L 'habitude favorise le retour des spasmes aussi bien que celui des douleurs : spasmus spasmum gignit. Abstraction faite de sa cause prochaine, toute convulsion laisse à sa suite une tendance au retour, et les nerfs, à force d’être convulsés deviennent convulsibles, c’est-à-dire qu’ils acquièrent une aptitude particulière ou , si l’on aime mieux,

leur nutrition, leur état moléculaire, subit des modifications. On dit alors que le spasme est devenu habituel.

Très-souvent le médecin a l’occasion de remarquer que certains troubles persistent après la guérison de la maladie. Ainsi, des accès de toux spasmodique peuvent se présenter à la suite de la coqueluche ; des palpitations provoquées dans le principe par la frayeur peuvent persister et devenir chroniques ; le coryza peut laisser après lui l'habitude d’éternuer, et tout le monde sait combien parfois le hoquet persiste longtemps après que la maladie qui l’a produit est entièrement guérie. Ainsi, de même, on peut observer des convulsions dans les membres d’individus convalescents ou guéris depuis longtemps : des femmes hystériques conservent l’habitude de faire aller les bras ou les jambes, des enfants éclamptiques celle de raidir le cou, etc.

5° Pour ce qui concerne Y activité cérébrale, on sait qu’à l’état de santé, comme à l’état de maladie, elle domine jusqu’à un certain point celle du système spinal, qu’elle contient et modère cette dernière. Les mouvements réflexes sont favorisés par la destruction du cerveau et l’abcission de la tête qu’on pratique dans un but expérimental sur les animaux. Chez l’homme, la même chose s’observe à la suite des lésions traumatiques de la moelle cervicale, ainsi que dans l’apoplexie cérébrale, le coma, le sommeil ordinaire et l’absence d’attention. Le moindre attouchement fait tressaillir l’homme qui s’endort, le moindre bruit bouleverse celui dont l’activité cérébrale est distraite ailleurs ou absorbée dans des méditations (t).

Ainsi de même, la diminution de l’influence cérébrale favorise le développement des convulsions proprement dites; témoin ce qui se passe, d une part, dans les lésions matérielles telles que la commotion, l’hémorrhagie et l’exsudation superficielle, d’autre part, dans la manie, l’extase, la démence et l’idiotisme congénial. On peut dire en outre que toutes les maladies locales de l’encéphale laissent à leur suite un certain degré de convulsibilité.

Pathogènie . — L’anatomie pathologique ne nous apprend rien sur la cause matérielle du spasme. Elle ne démontre aucune altération ni

(1) L’influence que le cerveau exerce pour modérer les phénomènes sympathiques et réflexes a été bien établie à une époque où l’on ignorait encore l’existence d’appareils nerveux empêchants. Voyez Marshall-IIall dans Müller’s Archiv, 1857, p. 210 ; Volkmann, ibidem, 1858, p. 55; Henle, Pathologischc Untersuchungen. Berlin 18-40, p. 125 et 152 ; Romberg, Lchrbuch der Nervenkrankhciten , 1846, t. I, p. 452.

dans les muscles convulsés ni dans les nerfs, et, pour ce qui concerne les organes centraux, où la cause siège dans la grande majorité des cas, elle y fait voir l’anémie aussi souvent que l’hypérémie. Y a-t-il des convulsions myopathiques? des convulsions procédant des muscles mêmes? Il y a contestation sur ce point; car les contractions qui surviennent à la suite d’irritations locales, méritent plutôt les noms d’oscillation fibrillaire et de soubresaut que celui de convulsion.

On cite les convulsions générales accompagnant les altérations du sang et les convulsions ischémiques! Mais ici la cause n’agit pas sur les muscles exclusivement, quoiqu’ils forment la masse la plus grande ; elle affecte les nerfs en même temps et au même degré.

La question semble néanmoins approcher de sa solution par une autre voie. Les expériences que Kühne (1) a instituées pour étudier les différences que les agents chimiques présentent dans leurs rapports avec l’excitabilité musculaire, méritent sous ce rapport une attention particulière. Elles ont fait voir que certaines substances : les acides minéraux, le chlorure sodique, le vinaigre, l’acide lactique, la glycérine, labile, déterminent des contractions, même à l’état très-délayé, lorsqu’elles sont appliquées directement sur le muscle, tandis qu’il faut les employer à l’état concentré si l’on veut produire le même effet par l’intermédiaire du nerf musculaire correspondant. D’autres substances: l’ammoniaque, le sulfate cuivrique et l’acétate plombique, n’agissent pas du tout par l’intermédiaire des nerfs, mais très-promptement quand elles touchent les muscles directement.

En attendant que la question des convulsions myopathiques soit décidée, nous appellerons l’attention sur le système nerveux.

On distingue les convulsions neuropathiques en directes et réflexes. Les premières sont celles où la cause efficiente atteint directement le nerf moteur ou son foyer d’origine ; dans les secondes les nerfs moteurs sont affectés à la suite des nerfs sensibles.

On subdivise les convulsions directes en périphériques et centrales , selon que la cause occupe le nerf périphérique ou le centre nerveux. La convulsion périphérique peut être circonscrite dans un seul groupe musculaire ou étendue sur plusieurs selon la distribution du nerf malade ; la convulsion centrale s’étend nécessairement sur tout le système correspondant au centre affecté, sinon sur la totalité des muscles

(1) Reichert et Dubois-Raymond, Archiu f. Physiologie, 1859, n°3.

volontaires. L’extension du trouble permet donc par elle-même de diagnostiquer le siège de la lésion; elle suit exactement l’ordre anatomique.

Les convulsions réflexes diffèrent des convulsions directes en ce que leur forme et leur extension sont soumises à l’ordre physiologique. L’affection quelle qu’elle soit, entraîne simultanément ou successivement les muscles qui concourent à une même fonction ou à un même mouvement complexe ; préhension, marche, saut, danse, presse abdominale, respiration, déglutition, etc. (4).

Pour expliquer les attaques et l’épuisement qui les suit, l’ancienne médecine avait créé une hypothèse qui se retrouve dans maint ouvrage moderne ainsi que dans le langage usuel. Nous voulons parler de l’accumulation et de la dépense de ce qu’on avait appelé successivement les esprits animaux , le fluide nerveux , le principe nerveux , la nèvro si té.

« Les phénomènes de l’innervation, disait le Dr Bûchez (2), se comportent comme s’ils avaient lieu, dans chaque division spéciale du système nerveux, par la déperdition successive d’une quantité accumulée (nervosité) dans la pulpe médullaire, déperdition dont la durée est en raison inverse de l’intensité des phénomènes et en raison directe de l’activité et de la circulation locale. »

« Accumulée sur un point, dit à son tour le Dr L. Cérise (3), en défaut dans un autre, irrégulièrement répartie, insuffisante et excessive, épuisée ou prodiguée, la nervosité éclate en perturbations nerveuses de toute sorte. »

D’autres ont assimilé les attaques de convulsion aux décharges électriques ; en comparant parfois les muscles à la bouteille de Leyde, ils ont pensé que le fluide ainsi dépensé tout à coup avait besoin d’un certain temps pour se reproduire et s’accumuler de nouveau (4).

Depuis les travaux de Dubois-Raymond et la réforme radicale qu’ils

(1) Les conditions physiologiques de l’extension des spasmes ont été très-bien analysées par Natanson de Varsovie. Voyez Bergson dans Goeschen’s Deutsche Kliniky 1860, p. 259.

(2) Journal des ‘progrès des sciences cl institutions médicales. 1828, t. IX.

(5) Huitième lettre sur les névroses. 1851.

(4) Cette comparaison forme le fond des doctrines de Reil, Ludwig, Cuvier, Gianini, Carus, Broussais, Béclard, etc. Parmi les physiologistes de l’époque actuelle elle a été soutenue encore par Budgc, in Müller’s Archiv , 1859, p. 595, et par Carpentcr, Principlcs of Human Pliysiology. London, 1855, § 499.

ont introduite dans la physiologie des nerfs, il n’est plus besoin de réfuter cette opinion à laquelle nous ne nous serions même pas arrêté si les apparences ne lui conservaient pas encore une grande autorité parmi les praticiens. Nous savons à présent définitivement que l’excitabilité des nerfs dépend de qualités moléculaires définies, susceptibles de s'émousser par l’exercice et de se rétablir par le calme travail de la nutrition.

Du reste, le principe de physique générale qu’une même quantité de force est consommée plus vite lorsqu’elle produit un effet considérable et qu’elle prolonge son action en produisant un faible effet, est aussi applicable à l’organisme animal et spécialement à l’activité musculaire normale et convulsive.

1° Convulsion neuropathique.

L’excitation morbide, l’irritation directe d’un nerf moteur ou des muscles correspondants peut faire naître une convulsion qui, dans ce cas, est nécessairement partielle. On observe ce symptôme dans la myosite et la neurite traumatiques, à la suite du tiraillement et de l’écrasement des nerfs, dans les lésions occasionnées par des corps étrangers, des dégénérescences, des cicatrices, des tumeurs, aussi longtemps qu’il n’y a pas d’atrophie ou altération de la pulpe nerveuse. En fait, cette forme de convulsions est très-rare.

2° Convulsion spinale.

Un grand nombre des convulsions réputées cérébrales sont en même temps spinales, c’est-à-dire que l’affection cérébrale s’étend sur la moelle épinière et se complique de symptômes de cet autre organe. De la même manière les maladies de la moelle remontent souvent dans l’encéphale, ce qui crée des difficultés pour le diagnostic.

On peut affirmer, cependant, qu’une convulsion centrale est spinale quand elle ne s’accompagne d’aucun trouble de l’intelligence ni des sens supérieurs.

Comme les fibres motrices se réunissent dans lescolonnes antérieures pour fournir les racines motrices des nerfs rachidiens, on admet que toute maladie, tant des méninges que de la moelle même, lorsqu'elle se manifeste par des convulsions, occupe cette face antérieure, primitivement ou consécutivement.

Sans nous étendre sur les convulsions produites par des affections

passagères de la moelle, telles que l'irritation et l'hypérémie, ni des convulsions toxiques qui, pour la plupart, sont également spinales, nous dirons que dans la méningite rachidienne proprement dite, les convulsions sont rarement cloniques; elles affectent de préférence la forme tétanique et occupent les muscles du dos et de la nuque. Par contre, des secousses convulsives continues du tronc et des membres s’observent au début de la myélite, surtout quand elle siège dans la région dorsale. Ces secousses sont promptement suivies de paralysie. L’inflammation de la portion lombaire donne lieu à des contractions convulsives des parois de l’abdomen.

Les convulsions spinales sont presque sans exception accompagnées de troubles hypéresthésiques ou anesthésiques. Elles sont toujours bilatérales.

Si l’on rencontrait un spasme spinal unilatéral, sans complication du côté des nerfs sensibles, on conclurait que le mal occupe la racine motrice du nerf rachidien correspondant, avant son union avec la racine postérieure.

5° Convulsion cérébrale.

Selon Flourens, il n’y a de convulsion chez les animaux qu’après l’irritation de la moelle allongée ou des tubercules quadrijumeaux; jamais on n’excite ce trouble en opérant sur les hémisphères du cerveau ou du cervelet. La protubérance annulaire avec ses prolongements vers le cervelet ainsi que les plans profonds des couches optiques et des corps striés contiennent également un grand nombre de fibres motrices, il est vrai, mais leur irritation est suivie de mouvements forcés ou astasiques, ainsi qu’on l’a vu plus haut; elle ne donne pas lieu à des convulsions proprement dites.

Au premier abord et, suivant les traditions médicales, on croirait que l’observation clinique n’est pas d’accord avec la physiologie expérimentale. On voit en effet des convulsions survenir dans la méningite et l'encéphalite, dans le ramollissement et l’hypertrophie des hémisphères, dans les tumeurs situées loin de la moelle allongée et des corps quadrijumeaux. Mais le fait seul que dans ces cas les convulsions sont loin d’être constantes, aurait du faire admettre depuis longtemps, nous semble-t-il, qu’elles ne sont la conséquence directe d’aucune de ces lésions ; il aurait dû faire rechercher avant tout les conditions dans lesquelles elles se produisent et les organes qui leur servent d’inter-

me'diaires. On aurait trouvé alors que ces organes, chez l’homme malade, sont les mêmes que Flourens a fait connaître chez les animaux blessés.

D’accord avec la physiologie, nous nouscroyons autorisés à formuler le principe qui suit : « aucune lésion cérébrale ne se manifeste par des convulsions, à moins de produire, directement ou secondairement, l’irritation soit de la moelle allongée, soit des tubercules quadrijumeaux. »

L’organe convulsif par excellence, c’est la moelle allongée. La plus légère irritation, le plus léger trouble dans sa nutrition, un peu de sérosité épanchée à sa surface, suffisent pour provoquer des spasmes violents et universels dans les muscles du tronc et des membres.

Les moyens par lesquels les lésions des méninges et celles des hémisphères étendent leur influence sur le bulbe rachidien sont trèsvariés. Nous citerons :

1° L’extension simple du processus morbide, par exemple, dans la méningite ;

2° L’hypérémie de la moelle allongée et les troubles de nutrition consécutifs dus à des obstacles que rencontre la circulation intracrânienne ;

3° L’irritation mécanique du bulbe dépendant d’une compression partielle ou totale de l’encéphale. D’après Andral (1), les convulsions sont le symptôme ordinaire de l'hypertrophie du cerveau, et dans les plaies pénétrantes du crâne elles n'éclatent souvent que quand et aussi longtemps qu’il existe un obstacle à l’écoulement du pus ;

4° Les méninges, et peut-être certains points de l’encéphale même, peuvent se comporter à l’égard de la moelle allongée, comme les nerfs périphériques sensibles se comportent à l’égard de leurs centres de réflexion. C’est ainsi qu’agissent sans doute les kystes hydatiques et les esquilles d’os pénétrant dans la substance du cerveau et irritant ses enveloppes ;

5° 11 est une condition encore incomplètement connue, mais qui sans doute prendra rang plus tard au-dessus des autres. C’est l’espèce d’antagonisme qui existe entre les hémisphères cérébraux et le système spinal, y compris la moelle allongée. On remarque que des convulsions générales n’éclatent jamais dans l’état d’irritation cérébrale, mais

(1) Clinique médicale, t. V, p. 599.

bien au contraire dans l’état de dépression ou de paralysie, dans l’abolition de la conscience. Ce fait, ainsi que plusieurs autres cités plus haut, ne trouverait-il pas son explication dans l’action empêchante qu’à l’état normal le grand cerveau exerce sur le système spinal? Ces convulsions cérébrales ne sont-elles pas dues souvent à l’enlèvement du frein qui à l’état normal relient la moelle allongée?

Pour reconnaître la nature cérébrale des convulsions, on se guidera d’après les commémoratifs et les causes apparentes; on observera les troubles concomitants du côté de Inintelligence et des organes des sens. Il y a presque toujours du coma et du délire. Subsidiairement, on considérera leur forme et leur siège pour éclairer le diagnostic.

Les convulsions cérébrales occupent plus souvent les bras que les jambes, plus souvent la moitié supérieure que la moitié inférieure du corps. Les muscles de la face et des yeux y participent constamment.

Elles sont plus souvent bilatérales qu’unilatérales et dans ce dernier cas elles n’obéissent pas, comme les paralysies, à la loi de l’entrecroisement des fibres. liasse attribue ce fait à la facilité avec laquelle, selon lui, l’excilalion se transmettrait d’un hémisphère à l’autre; nous y voyons simplement une conséquence de ce que les affections des hémisphères ne produisent des convulsions qu’en agissant sur la moelle allongée.

Les convulsions cérébrales ont des rapports intimes avec la paralysie. Elles la précèdent ou l’accompagnent à son début, et occupent alors souvent l’autre côté du corps, le côté de la lésion.

Ce n’est qu’en blessant les corps quadrijumeaux que FJourens a vu survenir chez les animaux les convulsions et la paralysie au meme côté, c’est-à-dire, au côté opposé à celui de la lésion.

Les maladies de l’encéphale qui provoquent le plus souvent des convulsions sont la méningite et les tumeurs. On en observe plus rarement dans l’encéphalite, le ramollissement et l’hémorrhagie.

Les méningites diffèrent considérablement sous ce rapport, selon qu’elles occupent la convexité ou la base de l’encéphale. Dans le premier cas les convulsions manquent; et comme la méningite tuberculeuse débute presque toujours à la convexité, elle ne devient convulsive qu’à sa seconde période, tandis que la méningite aiguë simple l’est dès le début. Par la meme raison, c’est-à-dire par la raison que les organes moteurs de l’encéphale ne sont envahis que peu à peu, les convulsions de la méningite tuberculeuse sont d’abord partielles, bornées soit aux

yeux et à la face, soit aux membres ; ce n’est que plus tard qu'elles s’étendent sur tout le corps. Elles sont aussi souvent toniques que cloniques et se bornent parfois à la simple raideur des membres.

Lorsque les convulsions sont violentes et générales, c’est un signe que la méningite s’est étendue sur la moelle allongée et au delà (méningite cérébro-spinale) . C’est à la moelle allongée aussi qu’il faut rapporter ces convulsions générales accompagnées de trismus, de grincement des dents et de raideur du cou, qui terminent parfois brusquement et fatalement les fièvres typhoïdes et scarlatines.

Les tumeurs , notamment les tumeurs tuberculeuses, siègent la plupart du temps près de la base et dans les parties postérieures de l’encéphale. Aussi ont-elles souvent pendant longtemps pour unique symptôme des convulsions partielles ou générales.

Dans l’ hydrocéphale chronique on observe tantôtdes spasmes partiels, mais fréquents, des grimaces, du strabisme, du nystagmus, des mouvements choréiques, tantôt des convulsions générales et même épileptiformes.

Dans l’ hémorrhagie cérébrale (apoplexie), les convulsions, ainsi que la contracture des membres et des muscles de la mâchoire, alternent parfois avec la paralysie. Dans f hémorrhagie méningée on observe également des convulsions cloniques ou toniques selon le point sur lequel la compression se porte le plus. D’après Boudet l’apparition des phénomènes convulsifs coïnciderait même toujours avec l’épanchement du sang dans les ventricules du cerveau ou dans la grande cavité de l’arachnoïde.

Enfin, des convulsions cloniques, sous forme de secousses communiquées aux membres, appartiennent particulièrement à l’ hémorrhagie de la moelle allongée ; elles sont accompagnées dans ce cas de trismus et de grincement des dents.

4° Convulsion réflexe.

II y aurait peut-être des réserves à faire au sujet du qualitatif réflexe.

Le mouvement réflexe, tel que l’entendent les observateurs sévères répond à une sensation déterminée; il est momentané, se borne à une contraction rapide et n’excède généralement pas le domaine des nerfs moteurs qui sont en rapport organique avec le nerf sensible excité; s’il persiste ou s’il se répète, c’est que la sensation elle-même persiste

ou se répète. En un mot, le mouvement réflexe est la conséquence normale d’une excitation sensible qui de son côté peut être normale, accidentelle ou morbide.

La convulsion, au contraire, indique un désordre plus général, un trouble dans les centres et les nerfs moteurs; elle ne répond pas directement à la sensation qui aussi, par elle-même, ne détermine ni son étendue ni sa durée. C’est comme si l’action nerveuse débordait sur les centres nerveux, dont le trop plein se déchargerait par la voie des nerfs moteurs.

Cependant, le mot est reçu et répond assez bien au fait principal : convulsion provoquée par une sensation périphérique. Il est des auteurs qui préfèrent dire convulsions excentriques.

Les surfaces et les organes dont l’agacement nerveux est fréquemment suivi de convulsions sont : la muqueuse gastro-intestinale (indigestion, ténia, ascarides, accumulation de matières fécales), les gencives (dentition), la muqueuse broncho-pulmonaire (bronchite au début), la peau (érysipèle, plaies, refroidissement), l’utérus (dysménorrhée, hystérie, oestrus venereus ) et les testicules (enclavement, contusion, éjaculation). En rappelant ce qui a été dit au numéro précédent, nous ajouterons les méninges et les lobes cérébraux (I).

L’effet dépend naturellement de la prédisposition. Quand il y a convulsibilité, une sensation passagère peut suffire; sinon, il faut que l’excitation se prolonge pendant longtemps, au point de créer un éréthisme général, ou qu’elle soit d’une intensité excessive. En général cependant des sensations légères, mais prolongées de façon à agacer le système, provoquent plus souvent des convulsions que les douleurs véritables. C’est ainsi que l’enfant a des convulsions dentaires et qu’il supporte sans trouble l’incision des gencives, que le chatouillement de la peau fait naître le symptôme plus sûrement que la contusion ou la brûlure, enfin, que dans la plupart des organes l’inflammation y dispose moins que l’irritation ordinaire : l’entérite moins que le ténia, l’ulite moins que l’irritation dentaire, la métrite moins que l’exaltation du sens génital, la douleur moins que la volupté.

La prédisposition se borne parfois à un seul organe; exemple les

(i) L’ouvrage dans lequel on trouve la plus riche collection de faits relatifs aux mouvements réflexes à l’état de santé et de maladie est toujours celui de Marshall Hall, On thediseascs andderangementsofthenervous System. London, 1841 .

individus qui sont pris de convulsions à chaque indigestion, tandis qu’ils résistent au chatouillement de la peau et à l’irritation de la muqueuse broncho-pulmonaire.

Les convulsions qui surviennent par suite de douleurs excessives , prolongées , n’importe les organes ni la prédisposition, mériteraient peut-être de former une espèce à part. Nous citerons comme exemples, celles des coliques intestinales, néphrétiques et hépatiques, celles des calculs rénaux et vésicaux, les douleurs de certains empoisonnements et celles qui surviennent dans les opérations chirurgicales.

5° Convulsion ischémique.

Hippocrate a dit : Convulsio fit aut a repletione aut cib evacuatione { 4). La vérité est qu’elle naît plus souvent du défaut de sang que de la pléthore.

L’exemple-type est fourni par les hémorrhagies brusques ou rapides. Les convulsions qui dans ce cas saisissent d’abord, et de préférence, les membres et le tronc ne procèdent pas du cerveau. Marshall- Hall (2), pour prouver ce fait, a divisé transversalement la moelle épinière sur des animaux destinés à être abattus; ils mouraient néanmoins dans des convulsions violentes. Quelques-uns, en conséquence, affirment que leur point de départ est dans la moelle épinière, ce qui ne nous paraît nullement démontré.

Nous considérons comm emyopathique la forme ordinaire de convulsions qui succèdent aux grandes pertes de sang, à la manière des crampes du choiera et de celles qui se montrent déjà dans la diarrhée séreuse à la suite d’une prompte évacuation de la partie liquide du sang. Nous sommes confirmés dans cette manière de voir, d’abord, par le fait que ces convulsions n’occupent souvent les muscles que partiellement, en se bornant même à quelques faisceaux isolés, puis, par l’altération visible qu’y subit la substance musculaire. BuhletVoit, à Munich, ont constaté que les muscles des cholériques contiennent des quantités notables d’urée.

Mais les muscles ne sont pas seuls affectés. Harless a démontré que la soustraction de l’eau dans le tissu des nerfs a pour conséquence une excitation qui se traduit en oscillations et spasmes dans les muscles

(1) 27ra<7/*e< yiyvovrai îi vîto 7rX>ipw(r<oç ii x.ivû<rioç. ApllorisUl. VI, 59.

(2) On tlie discases and dérangements , etc., p. 96.

correspondants. Lorsque Schiff (1) eut fait voir ensuite que cet effet dépendait non pas du degré, mais de la rapidité de la dessiccation, ifarless (2) soumit son observation à un contrôle nouveau; il arriva alors à cette conclusion que, dans le cas de soustraction de l’eau, les convulsions sont dues, en partie du moins, à l’ébranlement que les particules aqueuses, en se dégageant, font éprouver aux éléments actifs du nerf.

Nous avons observé récemment un cas d’ascite où des convulsions et contractions douloureuses, rappelant celles du choléra, se sont déclarées à la suite de la paracenthèse.

Il est une autre forme de convulsions ischémiques, qu’il ne faut pas confondre avec la première ; elle dépend positivement d’une anémie locale du cerveau.

Tout le monde se rappelle les accidents observés par Astley Cooper à la suite de la ligature qu’il avait pratiquée aux artères carotides et de la compression des artères vertébrales (5). Les faits ont été confirmés depuis et étudiés expérimentalement par Budge (4) et surtout par Kussmaul et Tenner (5). Il est définitivement établi que des convulsions générales éclatent chaque fois que l’arrivée du sang au cerveau est empêchée brusquement, soit par la ligature ou la compression des artères, soit quand elles sont obstruées par des thrombus ou par l’entrée de l’air. Et tout porte à croire que les grandes hémorrhagies et la syncope agissent également dans ce sens uniquement en soustrayant tout à coup l’encéphale à l’afflux du sang artériel.

Il est difficile de se rendre compte du mécanisme des convulsions anémiques.

Kussmaul et Tenner, en opérant sur des lapins, ont reconnu que les convulsions ne surviennent pas chez les individus très-affaiblis ou narcotisés par l’éther. Ils en ont conclu que la cause prochaine du symptôme ne consiste pas dans la diminution de la pression artérielle sous laquelle le cerveau se trouve, mais dans la suspension subite de la nutrition de cet organe (6).

(1) Lehrbuch, p. 101.

(2) Henlc et Pfcufer, Zeitschrift f. ration. Medizin. 5e série, t. VII, p. 219.

(5) Guy's Hospital Reports. London, 1856, vol. I et V.

(4) Allgcm. Pathologie. Bonn, 1845, p. 104.

(5) Untcrsnchungen ucber Ursprung und Wcsen der fallsuchtartigen Zuckungcn . Frankfort s/M., 1857, p. 7 et 64.

(6) Loc. vit., p. ii et 50.

Cela serait bien s’il fallait se rendre compte de phénomènes paralytiques; mais nous ferons observer qu’il s’agit, au contraire, ici, d’un trouble ayant les caractères évidents de l’excitation et meme de la surexcitation. Pour sortir de la difficulté, Ilenle avait supposé que dans ces cas la moelle allongée se congestionnait. Le sang des plexus veineux et le liquide cérébro-spinal remonteraient, selon lui, du canal rachidien au cerveau dans le cas d’anémie de ce dernier, et exciteraient ainsi la moelle allongée et en général la base de l’encéphale. MaisKussmaul et Tenner disent expressément qu’après la ligature des artères afférentes, l’anémie existe non-seulement dans les hémisphères, niais aussi dans la moelle allongée.

Niemeyer (4) rappelle cependant que les mêmes observateurs ont constaté que les artères delà base du cerveau contenaient seules un peu de sang alors que toutes les autres étaient vides. Et comme c’est un principe général de pathologie que l’oligohémie ou l’affaiblissement de la circulation capillaire dans les nerfs et les centres nerveux agit comme cause excitante, il trouve la solution de l’énigme précisément dans la présence du peu de sang dans les artères de la base.

Pour ce qui nous regarde, nous la chercherons ailleurs. Budge (2) a déjà fait intervenir l’antagonisme entre le cerveau et la moelle épinière. Nous ferons appel à celui qui intervient entre les hémisphères et la moelle allongée et que nous avons cru pouvoir expliquer plus haut à l’aide de l’action empêchante. L’ischémie ou anémie locale absolue, en paralysant le système cérébral empêchant, déchaîne, à notre avis, les forces cachées dans la moelle allongée; des convulsions générales, suivies promptement de paralysie, doivent être la conséquence toute naturelle de cette rupture d’équilibre.

6° Convulsion dyshémique.

Nous avons à signaler en premier lieu les convulsions fébriles. La simple fièvre catarrhale, lorsque son invasion est brusque, peut la faire naître chez les enfants, les femmes hystériques, et en général chez les sujets conmdsibles. Elle cesse quand les nerfs sont accoutumés à l’altération du sang.

En général, les dyshémies n’agissent dans ce sens, que lorsqu’elles s’établissent rapidement, brusquement. Ce serait donc moins telle ou

(1) Lehrbuch der spec. Pathologie and Thérapie , Berlin, 1865, t. II, p. 169.

(2) Loc. cit ., p. I0i.

telle qualité du sang qu'il faudrait accuser, que Y inaccoulumance des nerfs.

Les convulsions sont plus fréquentes dans la période d'invasion de la fièvre typhoïde et du typhus véritable, et encore davantage, dans celle des fièvres exanthématiques (scarlatine, rougeole, variole). Ici elles surviennent même parfois chez des sujets non prédisposés.

Dans toutes les maladies aiguës, il importe de bien distinguer les convulsions dites initiales d’avec celles qui surviennent dans la période du déclin et qu’on appelle terminales. Les premières seules sont dyshémiques, les secondes sont symptomatiques et indiquent des lésions graves des centres nerveux.

Ainsi que nous l’avons déjà dit, les convulsions initiales ne donnent pas d’inquiétude au praticien ; Sydenham les a même considérées comme de bon augure, en ce sens quelles présageraient une terminaison favorable. Les terminales, au contraire, sont un accident presque toujours mortel, fussent-elles limitées aux yeux, aux muscles de la face ou au diaphragme seulement.

Les convulsions qui surviennent dans la pneumonie, la péricardite et le rhumatisme articulaire aigu , doivent sans doute s’expliquer également par une corruption du sang produisant la surexcitation des nerfs et de la moelle allongée.

Les convulsions de la coqueluche , qui deviennent parfois mortelles, proviennent de différentes causes. Dues parfois à des troubles de la circulation cérébrale (1), elles dépendent d’autres fois d'épanchements de sérosité dans la cavité arachnoïdienne, et dans d’autres cas encore, d’un processus pneumonique ou bronchique latent.

Les diverses dyshémies par résorption se manifestent également par des convulsions quand elles s’établissent brusquement ou se compliquent d’altérations locales secondaires. Nous mentionnerons spécialement la pyémie,, l’albuminurie, la cholémie et l’urémie.

Frerichs avait avancé que les accidents cérébraux de Y urémie étaient dus à la transformation en carbonate d’ammoniaque de l’urée qui se trouvait en excès dans le sang. Il avait produit des convulsions en injectant directement du carbonate d’ammoniaque dans le sang; mais cette expérience n’a pas donné le même résultat entre les mains de Hammond et Oppler. D’ailleurs la présence de ce sel dans le sang des

(1) Voyez Biermer dans Virchow’s Spec. Pathol, und Thérapie . Erlangen, 1 865, t. V, p. I, p. 561.

urémiques a été contredite expérimentalement par Kuhne et Strauch. Il reste encore bien des études à faire «pour déterminer les conditions qui provoquent les convulsions dans cette maladie.

7° Convulsion toxique.

II serait fastidieux d’énumérer tous les poisons qui provoquent des convulsions, soit au moment où ils sont introduits dans l’économie, soit plus tard quand ils ont détruit l’harmonie des fonctions.

Les narcotiques : l’opium, la belladone, la stramoine, la ciguë, la nicotine, le chanvre, l’acide prussique, les produisent parleur action sur l’encéphale; les convulsions sont accompagnées de délire.

Les strychnèes et l’ergot du seigle agissent sur la moelle épinière et ne troublent guère l’intelligence. Les convulsions ainsi provoquées étant plutôt toniques que cloniques, nous aurons à y revenir plus loin.

Le tarantisme , résultant de la piqûre delà tarentule, consiste également dans des convulsions cloniques alternant avec des spasmes toniques. Quelquefois cependant la piqûre de cette arachnide produit des accidents qui ressemblent à ceux du choléra-morbus.

En fait d 'intoxications chroniques nous avons à signaler celles par le plomb, le mercure et l’alcool. Les convulsions sont cependant rares dans ces trois cas. Voici comment Huss (1) décrit les convulsions alcooliques :

Elles se déclarent par accès et sont précédées d’un sentiment de malaise et d’abattement, de bourdonnement dans les oreilles et parfois d’hallucinations diverses. Elles débutent dans un bras ou dans un pied pour s’étendre de là sur tout le corps. Le trouble sévit souvent d’une manière égale sur les quatre membres, d’autres fois de préférence sur un côté du corps; quelquefois il y a tendance à l’opisthotonos. L’attaque dure quelques minutes et revient au bout d’un temps qui varie depuis des minutes jusqua des mois. A la longue ces convulsions dégénèrent en véritables attaques épileptiques.

8° Convulsion phrénopathique et névrosique.

Chez les personnes prédisposées des convulsions surviennent parfois à la suite de grandes émotions morales, telles qu’un saisissement de frayeur, un accès de colère, ou l’impression faite par des événements inattendus et horribles; puis, partout ce qui affaiblit ou anéantit la

(1) Alcoholismus chromcus , édit, allemande. Stockholm et Leipzig, 1852, p. 514.

volonté ou l’énergie individuelle : habitudes de contemplation, rêveries fantastiques, ascétisme ; enfin par l’instinct d'imitation, instinct morbide qui se nourrit tantôt d’impressions des sens, tantôt d’idées devenant vives au point de se traduire en mouvements involontaires. C’est ainsi que se sont formées, entre autres, les convulsionnaires des couvents, et que se produisent dans le Nord, sous l’intluence du piétisme sectaire, les Jumpers, les Shakers, les prêcheurs de la Norwège, etc.

Les convulsions névrosiques , notamment celles de l’hystérie, affectent des formes spéciales qui ont toujours été décrites à part. Nous nous conformerons à cet usage.

ARTICLE II

DE l’hYSTÉROSPASME.

C’est autant le besoin d’un terme univoque que le désir de mieux faire ressortir la forme spéciale du symptôme, qui nous engage à proposer cette dénomination pour ce qu’on appelle communément atlaque convulsive ou convulsion hystérique.

L’hystérospasme constilue des attaques complexes, séparées par des intervalles de santé parfaite. Il occupe les membres, la poitrine, le dos et l’abdomen, mais principalement les organes respiratoires : le diaphragme, le larynx et le pharynx. Le pharynyisme ou ce qu’on appelle communément la boule hystérique, est même tellement constant que les praticiens le considèrent comme pathognomonique.

L’intensité du trouble varie depuis le tremblement jusqu’aux secousses et aux contorsions violentes cloniques et toniques. Quand l’attaque est complète, elle s’accompagne de trismus, de claquement des dents, de rire sardonique et de rotation des yeux en haut.

Description. — L’attaque est précédée de la sensation du globe, remontant de l’hypogaslre ou, plus souvent, de lepigastre. La malade jette un cri, qui rappelle jusqu’à un certain point celui des épileptiques; ce cri est suivi, tantôt de gémissements, tantôt d’un bruit de la gorge semblable à celui d’un homme qui lutte contre la strangulation ou contre toute autre étreinte pénible.

La conscience se voile ensuite et les convulsions s’établissent. Elles procèdent visiblement de la poitrine et de la gorge. On dirait, « qu’impuissante à se délivrer de l’obstacle respiratoire qui l’opprime, la

femme, en proie à une sorte de délire, s’abandonne à une rage désespérée, se lamente, se frappe, se déchire, se tord et cherche, en se jetant dans toutes sortes de directions, à faire une diversion à ses souffrances. Chez elle, il semble que la volonté, à demi vaincue, s’efforce, dans un effort suprême, de coordonner les mouvements vers un but déterminé (1).

Les membres se fléchissent, s’étendent, se contournent ; le tronc s’infléchit, se courbe, se plie dans tous les sens. Les mouvements ont une expansion très-grande, plus grande que dans les autres convulsions ; ils n’ont rien de saccadé. Les mâchoires se serrent l’une contre l’autre; il y a grincement ou claquement des dents.

Les mains se portent tantôt à la gorge, comme pour en arracher un lien qui gêne, tantôt à l’épigastre que la malade cherche à déchirer ou à frapper à poings fermés. D’autres fois , elle tente de s’arracher les cheveux, de se déchirer le visage, comme le ferait une femme éperdue.

« Sous l’influence de ces efforts, la figure s’anime, l’œil devient brillant, les jugulaires comprimées par la contraction des muscles du cou se tuméfient, se tendent et donnent à la face une teinte violette ; la peau du corps est rouge, chaude et couverte de sueur. Le cœur bat violemment. Le ventre se tend par suite du développement de gaz qui se fait dans le tube digestif (2).

De temps en temps les convulsions cessent et le repos semble près d’arriver, lorsque tout d’un coup l’agitation reprend avec des cris redoublés. Les rémissions peuvent se réitérer plusieurs fois, avant que le calme ne devienne définitif.

Alors la respiration est plus libre, la conscience revient; les convulsions vont en diminuant. La malade éclate en sanglots; des pleurs abondants coulent, ou la scène se termine au contraire par un rire convulsif.

Bientôt après a lieu une abondante émission d’urines transparentes , incolores, très-limpides et inodores (* urines spasmodiques ).

La durée des attaques est très-variable, mais toujours plus longue que celle des attaques épileptiques.

La première dure ordinairement le plus longtemps. Elle avait été de huit jours chez une malade observée par Briquet : c’étaient, à proprement parler, des attaques qui se succédaient sans interruption pendant

(1) Delasiauve, Traité de l'épilepsie. Paris, 18S4, p.2G0,

(2) Briquet, Traité de l'hystérie. Paris, 1859, p. 561.

huit jours . Georget parle d une femme chez laquelle l'accès avait persisté pendant quarante-cinq jours avec des interruptions de quarante à cinquante minutes seulement.

Dans les cas ordinaires, cependant, la durée totale n’est que d'un quart d’heure ou d’une demi-heure. Généralement on peut dire que les attaques sont d’autant plus courtes qu’elles sont plus fréquentes, et que leur durée augmente en raison de leur rareté.

Remarques particulières. — V absence n’est pas complète dansl’hystérospasme. L’état ressemble un peu à la syncope, à l’obnubilation des sens, au rêve, au somnambulisme. La malade se sent; elle se plaint d’avoir froid aux pieds ou aux jambes; il lui semble que sa tête s’embrouille et que son cœur s’arrête. Elle marmotte des paroles ou meut les lèvres comme pour parler, sourit ou verse des larmes, pâlit et rougit alternativement; sa physionomie exprime ou le ravissement ou l’anxiété. Enfin, elle conserve Je sentiment de la personnalité et de la pudeur, cherche un appui extérieur, et s'assied ou se couche décemment. Il en est même qui éprouvent de violentes douleurs pendant l’attaque. D’autres sont dans un état de délire, d’exaltation fantastique ou de vision intérieure.

Les mouvements sont de deux sortes, se combinant entre elles ou se confondant même entièrement. Les uns sont vraiment convulsifs, forcés, déréglés et en dehors de tout rapport avec la pensée ou le sentiment; ils progressent ou alternent, c’est-à-dire se portent successivement ou alternativement, d’une partie du corps sur une autre : de la tête à la poitrine, du bassin aux membres et vice-versâ.

Les autres mouvements sont instinctifs, assez bien coordonnés, quoiqu’excessifs et trop variables. Leur énergie va d’abord en augmentant, puis, ils cessent brusquement pour reprendre de nouveau. Il est des attaques où ils ressemblent beaucoup à des mouvements naturels de détresse ou de passion, et d’autres où ils semblent même être conformes à un but, comme de fuir, de se débarrasser d'un lien ou de combattre une douleur.

Variations. — La description que nous venons de donner de l’attaque hystérique ne s’applique bien qu’à l'attaque complète et franche. Mais on en observe d’autres auxquelles se mêlent des phénomènes accidentels dépendant d’une maladie intercurrente ou de complications diverses.

Puis, la maladie fondamentale qui produit le symptôme, l’hystérie,

étant un vrai prolée pathologique, fait que Ihystérospasme incline tantôt vers le martellement ou la chore'e, tantôt vers l’épilepsie, d’autres fois encore vers le convulsionarisme , en ce sens que des cléments plus ou moins bien caractérisés de ces autres symptômes se mêlent aux convulsions hystériques proprement dites.

Enfin, le tempérament, les habitudes et le caractère moral de la malade entrent pour quelque chose dans la forme de l’attaque. Chez une hystérique sujette à de fréquents accès de colère, dit M. Briquet, les organes qui entrent dans la manifestation de la colère se mettent facilement en jeu pendant l’attaque. Chez celle qui a l’esprit disposé à la méchanceté, les attaques s’accompagnent de gestes de violence ; celle, au contraire, dont le caractère est naturellement gai, aura des attaques dans lesquelles le rire jouera un grand rôle. Ainsi certains mouvements habituels se reproduiront aussi dans l’hystérospasme, de même que les souffrances auxquelles la malade est accoutumée.

Diagnostic. — Il est de la plus haute importance de distinguer toujours l’hystérospasme de l’attaque épileptique ; mais ce diagnostic est d’autant plus difficile qu’il existe une véritable épilepsie hystérique, que l’hystérie peut se compliquer d’épilepsie, et que parfois, ainsi que nous venons de le dire, une forme peut faire transition dans une autre. Voici du reste les caractères auxquels il conviendra de faire attention :

1° Dans l’épilepsie, l’absence est complète; il ne reste plus rien de la conscience ni du sentiment, et ces facultés sont abolies brusquement comme par un coup de foudre avant que les convulsions se déclarent. Dans l’hystérospasme c’est plutôt la volonté que la conscience qui est supprimée. L ame est absorbée dans une émotion invincible, et le sentiment survit, quoiqu’altéré;

2° L’épileptique tombe comme foudroyé, au hasard, tandis que l’hystérique choisit l’endroit sur lequel elle se laissera choir et s’assure d’un point d’appui;

3° Dans l’épilepsie, les mouvements sont absolument désordonnés, tandis que dans l’hystérospasme il se mêle aux convulsions proprement dites des mouvements instinctifs et passionnels, répondant à des souffrances, desdésirs, des émotions, mouvements plus ou moins conformes à un but ;

4° Les convulsions épileptiques s’unissent à des contractions tétaniques; les membres se raidissent et éprouvent des secousses violentes. Les convulsions hystériques sont franchement cloniques ; les membres

se contournent dans différents sens; on n’y observe jamais ces secousses qui sont pathognomoniques pour l’épilepsie;

5° Dans l’épilepsie, les convulsions occupent de préférence les membres supérieurs, la face et les yeux; l’attaque se termine par l’écoulement d’une salive écumeuse blanche ou sanguinolente. Dans l’hystérie la face ne grimace point, la bouche est rarement déviée, les yeux ne roulent point dans l’orbite, il n’y a pas d’écume sur les lèvres; la solution de l’attaque se fait par des sanglots et des pleurs;

6° Le point de départ de l’épilepsie est dans la tète, tandis que les mouvements hystériques semblent procéder de la gorge. Tous les phénomènes épileptiques présentent plus ou moins le caractère cérébral, tandis que ceux de l’hystérie sont principalement thoraciques; le pharyngisme et la strangulation sont manifestes au début.

Subsidiairement on fera attention aux urines caractéristiques de l’hystérie, à la durée beaucoup plus longue des attaques, aux commémoratifs, au sexe, à l’âge et aux signes physiques et moraux qui persistent dans les intervalles.

Pathogénie. — Les pathologistes modernes font des efforts soutenus pour dégager l’hystérie de son origine sexuelle. Ils cherchent à la présenter comme une névrose commune aux deux sexes et étrangère meme à Page d’activité sexuelle ; quelques-uns la considèrent comme une affection cérébrale, d’autres même comme une sorte d’aliénation mentale.

Ces opinions, selon nous, ont leur source en partie dans une généralisation trop vague, et s’appuient pour le reste sur des faits rares ou exceptionnels auxquels on a tort d’accorder une trop grande valeur.

Si l’on objecte à l’antique doctrine d’Aretée, qui a le premier dénommé la maladie, que les lésions les plus manifestes des organes sexuels de la femme parcourent d’ordinaire leurs périodes sans convulsions ou autres accidents hystériques, on perd évidemment de vue une des conditions fondamentales de l’éréthisme. L’hystérie, cela est certain, est une névrose à caractère éréthique. Or, ce sont précisément les excitations les plus légères, les plus passagères, celles qui affectent les nerfs sam altérer leur substance, qui entretiennent le plus leur irritabilité et provoquent le plus sûrement des réactions dans l’ensemble du système.

Prenons pour exemple la peau. En chatouillant cet organe, on provoque d’abord des mouvements réflexes , et bientôt après, un

éréthisme intolérable de tout le système nerveux allant jusqua la convulsion, tandis que sa profonde désorganisation ou une douleur forte, demeurent presque sans action sur le système général. La même chose a lieu à l’égard des organes sexuels de la femme. Nous disons organes sexuels et non pas utérus, car dans notre opinion, l’hystérie prend son point de départ dans les nerfs spéciaux dont la sensibilité, comme on sait, est plus prononcée dans la vulve et dans les ovaires, que dans l’organe de la gestation.

L’hystérie, pour nous, est une forme particulière d’éréthisme nerveux général, forme provoquée et entretenue par l’hypéreslhésie des nerfs sexuels spéciaux de la femme et non pas par celle des nerfs dolorifiques. De ce que les nerfs sexuels donnent lieu à des sensations voluptueuses, lorsqu’ils sont excités d’une certaine façon, il ne s’ensuit pas que cette forme de sensations, que même le désir voluptueux doivent accompagner l’excitation morbide de ces mêmes nerfs. L’hystérie, cela est parfaitement vrai, est au contraire, accompagnée parfois d’une certaine répugnance à l’égard de l’acte sexuel, mais qu’on ne le perde pas de vue, jamais de froideur ou d’indifférence.

Une étroite sympathie rattache les organes de la voix et le pharynx aux organes sexuels. ïl en résulte que quand le trouble hystérique est porté dans les nerfs sexuels, il remonte à la gorge, en affectant la forme de boule hystérique. Si cette sensation semble partir plus souvent de l’épigastre que de l’hypogastre, cela tient à ce quelle devient plus forte au fur et à mesure quelle s’approche du point où elle doit éclater.

A la gorge, le trouble hystérique produit le pharyngisme et cette forme de suffocation à laquelle Marshall-IIali a donné le nom de laryngisme. La respiration s’interrompt, la malade se sent défaillir, jette un cri et se laisse choir. Alors commence la série des mouvements décrits et dont les uns, nous le répétons, sont purement convulsifs, les autres instinctifs, se résumant dans des efforts violents, variés et réitérés pour débarrasser la poitrine du poids qui l’oppresse.

Le cerveau se congestionne à la suite de la compression exercée sur les veines du cou, mais l'obstacle à la circulation céphalique ne va pas, comme dans l’épilepsie et dans la strangulation proprement dite, jusqu a produire, d’une part, l’abolition complète de la conscience et des sens, d’autre part, la lividité de la face ; car, au lieu d’être continu, comme dans ces aulres troubles, il est fréquemment interrompu dans

l’hystérie. Le spasme de la glotte, par eela même qu’il est de nature réllexe, eesse à l'instant où l'insensibilité se produit dans les organes centraux, pour reprendre à chaque retour de la sensibilité.

L’attaque hystérique, pour nous, consiste donc essentiellement dans la constriction violente, passagère mais réitérée de la gorge, ou, si l’on aime mieux, dans un spasme clonique de la glotte, provoqué sympathiquement par l’excitation morbide des nerfs sexuels hypéresthésiés de la femme.

On verra plus loin que Marshall-Hall a fondé sur le spasme de la glotte et des muscles du cou sa théorie de l'épilepsie . On y verra aussi que cette théorie est inadmissible pour ce qui concerne cette dernière maladie. En l’adoptant pour l’hystérospasme, avec de légères modifi cations, nous croyons n’avoir fait que traduire en langage physiologique les faits constatés par l’observation pathologique.

ARTICLE III

de l’éclampsie.

Tandis que les médecins se laissent guider uniquement par les circonstances dans lesquelles cette forme de convulsions complexes se présente, la science parvient difficilement à la définir. Elle ressemble tellement à l’épilepsie que plusieurs auteurs proposent tout bonnement de l’appeler épilepsie aiguë. Il serait plus juste en tout cas de la caractériser comme convulsion épileptiforme symptomatique il’une maladie aiguë. Borsieri l’avait définie : une épilepsie récente, transitoire et peu susceptible de récidive.

L’éclampsie consiste dans des attaques de convulsions mêlées de contractures et s’accompagnant de perle de connaissance, d’insensibilité, de laryngisme et de grimacement. Les attaques se répètent à de très-courts intervalles, et la maladie entière ne dure que quelques heures, tout au plus quelques jours.

Nous n’avons pu déterminer à quelle époque le mot éclampsie a été introduit dans la terminologie médicale. Sauvages le fait remonter jusqu’à Hippocrate dans les œuvres duquel nous l’avons cependant cherché inutilement. Il ne se trouve ni dans de Gorris (4) ni dans Blanchard (2). En langage vulgaire sxXccp-Jjtq veut dire éclair , lumière vive.

(1) Gorraei Definitionum medicarum libri 24. Francof., 1 00 1 .

( 2 ) Blancardi Lcxicon mcclicum. Lovanii, 4751.

Description . — L attaque éclamptique est presque toujours précédée de prodromes qui varient selon la maladie.

Chez l’enfant ils se font remarquer principalement pendant le sommeil qui devient agité, incomplet. Le petit malade sourit fréquemment ou grimace, grince des dents, tressaille vivement quand on le touche, et se réveille en sursaut. Le sourire devient parfois un véritable rire sardonique, et souvent on trouve les pouces rentrés au réveil. A l’état de veille on remarque une altération de l’humeur ; l’enfant devient entêté, maussade; il n’aime plus jouer, pleure beaucoup, s’endort souvent et change de couleur.

Au début de l’attaque, les contractions toniques l’emportent sur les spasmes cloniques : il y a carpo-podalisme ou inflexion des pouces avec extension du gros orteil et du pied, contracture de la face, contorsion des yeux, extension des membres et du tronc; la tête est renversée en arrière, la respiration est arrêtée.

Les convulsions proprement dites éclatent; elles sont aussi violentes que dans l’épilepsie, et occupent la face, la nuque, le dos, les membres, tout le corps enfin.

La face est tantôt rouge, tantôt livide, parfois d’une pâleur mortelle ; elle dévie et grimace ; les commissures des lèvres sont alternativement tiraillées; une écume blanche ou rosée s’amasse sur les lèvres. Il y a trismus avec grincement des dents et strabisme : les yeux sont contournés en dedans et en haut, au point de ne plus laisser voir que le blanc. D’autres fois ils roulent dans l’orbite, et se portent alternativement en dedans et en dehors. L’iris est immobile, avec la pupille tantôt dilatée, tantôt rétrécie. Le regard est fixe, et exprime la terreur.

La tête est contournée sur un côté ou redressée en arrière; les muscles de la nuque sont roides ; quelquefois la colonne vertébrale est fléchie en arrière : il y a opisthotonos passager. On peut dire en général que la forme tonique des spasmes prédomine au tronc, et la forme clonique aux membres.

Les bras et les jambes se contournent, se tordent ou s’épuisent dans des secousses ; les doigts s’écartent, tandis que le pouce reste appliqué à la paume de la main. Généralement les membres inférieurs sont moins affectés que les membres supérieurs. Très-souvent, les convulsions n’occupent qu’un seul côté ou se portent alternativement de l’un à l’autre.

Dans les cas graves il y a spasme de la glotte et contracture du

diaphragme. Parfois ce dernier organe est agite' par des secousses; on entend alors une sorte d’aboiement ou d’autres bruits respiratoires étranges. Dans les cas légers, la respiration est simplement accélérée, inégale et bruyante.

Presque toujours la conscience est abolie et la sensibilité disparaît partout, excepté, chose remarquable, dans la muqueuse du nez. Les extrémités deviennent froides, tandis que le tronc conserve sa chaleur. La peau, surtout celle de la face, se couvre de sueur. Le pouls des artères est très-accéléré, petit et irrégulier.

La déglutition, tout en devenant difficile, continue néanmoins de pouvoir se faire dans la plupart des cas. On observe le vomissement et quelquefois l’expulsion violente des excréments et des urines. Le ventre se gonfle par suite de la quantité d’air introduite pendant l’accès.

Lorsque le moment est venu où les convulsions s’apaisent, la respiration devient plus facile et plus régulière, et le malade se livre à de fréquents bâillements et à des pandiculations. La fin définitive s'annonce par une expiration prolongée et suspirieuse, quelquefois par une abondante évacuation alvine. Le malade tombe ensuite dans un sommeil profond, line conserve aucun souvenir de ce qui s’est passé.

La durée de l’attaque est ordinairement d’un quart d’heure, donc plus longue que celle de l’attaque épileptique. Elle peut être d’une demi-heure ou plus; il en est même qui persistent pendant vingtquatre heures avec des rémissions plus ou moins longues.

Le mal se borne rarement à une seule attaque. Celles-ci se succèdent d’ordinaire à de courts intervalles. On soupçonne leur retour prochain quand le sommeil final n’est pas profond, mais accidenté par de la jactation, du grincement de dents et des oscillations musculaires.

Les intervalles peuvent être libres au point que l’enfant retourne à ses jeux habituels. Mais souvent, après les convulsions et la dyspnée, il reste des contractures partielles dans les membres, notamment de l’inflexion des pouces et de la flexion des orteils, du strabisme, du rire sardonique et des troubles de l’intelligence. Ces accidents peuvent persister ainsi pendant plusieurs heures, ou plusieurs jours. Alors la plus légère excitation, une douleur, un mouvement violent, un accès de mauvaise humeur, suffisent pour déterminer une nouvelle attaque de convulsions.

Eclampsie partielle . — 11 va de soi que les attaques varient d’intensité, et que dans les cas les moins graves elles sont constituées

seulement par une partie des (roubles qui viennent d’être décrits. Ce sont la cause et le siège du mal qui en déterminent la nature et letendue.

Rilliet et Barthez ont appelé éclampsie partielle celle où les convulsions sont circonscrites dans un côté du corps, dans un membre, dans une partie de membre, ou dans un seul muscle. Ils ont même considéré comme telle les cas où le trouble moteur concerne seulement les globes oculaires ou les muscles de la face. Ce ne sont cependant à nos yeux que des convulsions partielles ordinaires, affectant la forme d’attaques plus ou moins bien caractérisées.

Prognostic. — L’éclampsie est un accident grave, plus grave que l’épilepsie. Dans les premiers mois de la vie la plupart des enfants y succombent; mais le danger diminue d’année en année.

Comme dans les convulsions ordinaires, le prognostic est favorable pour ce qui concerne les attaques qui se présentent au début des maladies aiguës, tandis qu’il est absolument défavorable quand l’éclampsie éclate sur le déclin ou à la fin de ces maladies. Nous n’avons pas besoin de dire qu’ici le danger dépend moins de l’éclampsie, comme telle, que de la lésion dont elle est l’accident.

Abstraction faite de la maladie, on peut porter un prognostic favorable : 1° quand l’enfant revient entièrement à lui dans les intervalles ; 2° quand la déglutition continue de se faire pendant l’attaque ; 3° quand l’hématose se maintient bonne, c’est-à-dire lorsque les lèvres et la face conservent leur coloration naturelle. Dans ces conditions il n’y a à s’effrayer ni de la violence ni de la fréquence des convulsions. Nous avons vu guérir un enfant qui avait eu trente-six attaques violentes, mais nettement séparées, dans l’espace de vingt-quatre heures.

Chez l’adulte le danger est très -grand dans l’éclampsie toxique et urémique, mais on l’a beaucoup exagéré en ce qui concerne les femmes en couches et les femmes enceintes. Il en meurt environ le tiers : les unes succombent pendant l’attaque même, les autres à des accidents consécutifs.

Effets et conséquences. — La mort est déterminée par suffocation, par anhématosie (asphyxie), ou par épuisement. Dans ce dernier cas elle survient après l’attaque, dans l’état de coma qui lui succède.

Le plus grand danger consiste toujours dans le spasme de la glotte qui est spécialement en jeu chez les enfants qui succombent à une première attaque.

L'éclampsie peut donner lieu, chez l'adulte comme chez l'enfant, à des hémorrhagies cérébrales, à des épanchements séreux dans les ventricules et dans l’espace arachnoïdien, à de l’hypérémie de divers viscères, à des hémorrhagies des membranes muqueuses; elle peut déterminer des ecchymoses, la déchirure de fibres musculaires, et meme la luxation des membres.

Elle peut laissera sa suite : diverses paralysies, l’hémiplégie, le strabisme, l’amaurose, le bégaiement, l’affaiblissement de l’intelligence allant jusqu’à l’idiotisme, la manie, la mélancolie. Quelquefois, à force de se renouveler, les attaques éclamptiques dégénèrent en épilepsie.

D'un autre côté, chose remarquable, on a observé chez des femmes grosses et des femmes en couche que parfois l’albuminurie qui existait à un degré considérable, guérissait promptement à la suite d’attaques d’éclampsie (4).

Nous possédons personnellement plusieurs observations d’éclampsie salutaire survenue à des albuminuriques en dehors de l’état puerpéral. Deux d’entre elles concernent des convalescents de scarlatine, adultes, chez lesquels l’albumine avait disparu des urines à plusieurs reprises après des attaques successives, et à la fin définitivement.

Diagnostic . — On pourrait confondre l’éclampsie, d’une part, avec la convulsion cérébrale ordinaire, d’autre part, avec l’épilepsie.

Pour ce qui regarde la première qui est le symptôme de l’encéphalite, de la méningite et de l’hydrocéphale chez les enfants, on fera attention aux points suivants :

Le malaise précurseur est généralement peu considérable dans l'éclampsie et dure peu de temps. Les convulsions sont rarement bornées à un seul côté du corps ou à un seul groupe de muscles; même quand elles sont partielles, elles se portent alternativement et sans règle d’un côté à l’autre; mais la plupart du temps elles sont bilatérales ou, du moins, aux convulsions d’un côté correspondent des contractures dans l’autre. 11 est rare de voir les convulsions éclamptiques suivies de paralysie qui est la conséquence ordinaire des convulsions cérébrales, comme on sait. Le coma consécutif, quand il se déclare, dure peu de temps; les pupilles, quand elles étaient dilatées pendant l’attaque, redeviennent mobiles immédiatement après. Puis, ce n’est que par exception qu’il y a vomissement et constipation dans

(i) Voyez liasse dans Virchow’s Spcc. Patli. u. Thérapie, t. IV, p. 295.

l’éclampsie. L’abdomen est pneumatosé, tandis qu’il est déprimé dans la méningite tuberculeuse. L’inspiration est souvent interrompue par une reprise ou par un cri de coq , tandis que le véritable cri hydrocéphalique manque. Jamais dans l’éclampsie proprement dite on ne constate de l’ardeur à la tète.

II est plus difficile d’établir la différence avec l’ épilepsie .

Nous avons déjà dit que par leur forme les deux affections se ressemblent tellement que plusieurs pathologistes ont renoncé à les séparer autrement que d’après la marche quelles affectent. En effet, à ne voir que la première attaque, le diagnostic serait impossible.

On doit considérer cependant que l’attaque épileptique survient brusquement au milieu d’une apparence de santé parfaite, et qu’elle est suivie, dans les commencements du moins, d’un retour complet à cet état. Ce n’est qu’à la longue et par ses complications quelle amène le dépérissement. L’éclampsie, au contraire, est l’accident soit d’une maladie aiguë, soit d’une intoxication, soit, enfin, de la grossesse ou des couches. Chaque retour des attaques est déterminé par une cause appréciable; les intervalles sont très-courts. La durée totale de la maladie n’est que de quelques jours, ou même de quelques heures seulement. Le retour à la santé, s’il a lieu, est définitif.

Puis, le cri initial manque presque toujours dans l’éclampsie; le malade ne fait pas de chute, parce qu’il est renversé d’avance, et la forme tonique des convulsions prédomine, surtout au commencement, sur la forme clonique.

Enfin, le moment où la connaissance se perd, pour être parfois difficile à déterminer, n’en fournit pas moins un caractère différentiel important, surtout dans les attaques incomplètes. Dans l’éclampsie l’élément convulsions précède et prime l’élément absence. Le contraire a lieu dans l’épilepsie. En effet, l’attaque épileptique débute par une perte subite de la connaissance et du sentiment, et il en est même qui sont uniquement constituées par l’absence ou le vertige. Les attaques éclamptiques, au contraire, ne se composent que de convulsions quand elles sont incomplètes, et dans les autres cas, la conscience et le sentiment ne sont abolis que consécutivement aux convulsions. Herpin et Delasiauve font même remarquer que dans cette affection le sentiment n’est jamais aboli au même degré que dans le mal caduc.

Subsidiairement nous rappellerons que l’éclampsie est particulièrement fréquente à un âge où l’épilepsie est très-rare.

Prédispositions. — Deux prédispositions sont à signaler : celle des enfants et celle des femmes en couches.

L’accident est très-fréquent chez les nouveau-nés et pendant les premiers mois de la vie. Il devient rare après la première dentition, plus rare encore après la seconde. A part la convulsibilitè qui est en général propre à l'enfance, on cherche la cause de cette prédisposition dans l’état d’irritation où se trouve le nerf trijumeau à l’occasion de la dentition ; puis, dans la tendance à l’hypérémie du cerveau, qui est souvent grande dans les deux premières années de la vie ; enfin, dans les embarras de l’alimentation et la fréquence du catarrhe gastro-intestinal.

La prédisposition est souvent congéniale; dans certaines familles elle est commune à tous les enfants. Du reste, on la constate chez les enfants forts et bien constitués aussi souvent que chez ceux qui sont faibles et mal nourris. Elle semble être un peu plus fréquente dans le sexe masculin que dans le sexe féminin.

En médecine pratique on se laisse facilement aller à deux erreurs qui peuvent devenir funestes aux petits malades. La première consiste à considérer chez les enfants comme éclamptiques les convulsions ordinaires. La seconde est dans la tendance à réunir les différentes espèces d’éclampsie véritable en une seule, sous la dénomination d 'éclampsie des enfants , eclampsia puerorum , epilepsia paerilis , et de leur appliquer un même traitement. Qu’on n’oublie jamais que lage ne donne que la prédisposition, et que l’éclampsie des enfants n’est pas une espèce morbide mais un symptôme pouvant dépendre, comme celle de l’adulte, de causes très-diverses.

La gestation et le part font naître une autre prédisposition ; de là vient Y éclampsie puerpérale , eclampsia (jravidarum et parturientium dont les praticiens, et même les pathologistes proprement dits, usent comme de celle des enfants. Elle n’est pas plus que cette dernière une espèce morbide dépendant d’une seule et unique cause, et c'est sans doute là la raison qui fait qu’on parvient à s’entendre si peu sur le prognostic, l’étiologie et le traitement de cet accident et que les statistiques dont elles sont l’objet sont perpétuellement en désaccord. Notre observation personnelle nous a donné la conviction que ce qu’on appelle éclampsie puerpérale est le symptôme de trois ou plusieurs maladies différentes et qu elle ne doit par conséquent pas être traitée toujours de la même manière.

En somme, leclampsie puerpérale doit sa réputation plutôt au danger quelle présente, qu’à sa fréquence. Selon les meilleures statistiques on n’en rencontre en moyenne qif’un cas sur K00 accouchements; mais il est des influences endémiques et épidémiques qui élèvent ou abaissent considérablement cette proportion.

La prédisposition à l’éclampsie ne se développe qu’à partir du sixième mois de la grossesse; elle est encore rare même après cette époque. On la constate le plus souvent pendant le travail et particulièrement dans les deux premières périodes de l’accouchement ; moins souvent dans les couches. Cependant Simpson a observé un cas huit semaines après l’accouchement.

Les primipares y sont plus exposées que les autres ; et les femmes qui ont eu antérieurement des accidents éclamptiques, y retombent facilement dans les couches suivantes. Puis, on a remarqué que les femmes fortes, pléthoriques, ainsi que les femmes nerveuses y sont particulièrement sujettes.

Pathogénie. — L’examen post mortem n’a donné que des résultats négatifs. Quand il y avait des lésions, elles appartenaient à la maladie et non pas au symptôme, et n’étaient par conséquent jamais en rapport avec l’intensité de ce dernier. Nous étendons cette remarque à l’altération légère des reins qui se trouve notée dans la plupart des observations récentes.

C’est l’analyse physiologique qui peut donc seule nous guider. Et à ce point de vue il n’y a pas de difficulté à affirmer, avec Niemeyer, que l’éclampsie dépend d’une surexcitation morbide des nerfs moteurs, jointe à un état de torpeur des nerfs sensibles, et que la surexcitation des premiers a son point de départ dans la moelle allongée et dans les organes situés à la base de l’encéphale.

La prédisposition présuppose un état d’éréthisme de la moelle allongée, semblable à celui qui existe dans l’épilepsie. Cet état est passager dans l’éclampsie, tandis qu’il est habituel dans cette autre affection. L’attaque éclate quand, sous l’influence d’une cause occasionnelle quelconque, l’excitation dépasse le maximum de la tolérance. La moelle allongée opère alors des décharges vers la périphérie et les continue jusqu’à ce que son excitation tombe en dessous des limites de la tolérance. L’attaque est donc une réaction organique, comme le frisson de la fièvre, et s’il n’y avait pas les dangers secondaires, on pourrait l’appeler un effort salutaire de la nature.

Les causes prochaines de l’éréthisme dans la moelle allongée, comme dans tous les autres foyers nerveux, dérivent ou de la circulation locale ou de l’innervation.

La circulation locale le provoque et l’entretient, soit par des troubles de quantité, soit par des altérations de qualité. Pour ce qui regarde les premiers, il parait établi, surtout depuis les expériences de Kussmaul et Tenner (1), que Y anémie (hydroémie ou infiltration séreuse?) produit le symptôme plus souvent que Y hypérémie . Quant aux secondes, il suffira de signaler la contamination ou intoxication par des virus, des poisons ou des produits morbides, du sang qui traverse les capillaires de la moelle allongée.

L’innervation entretient l’éréthisme du bulbe rachidien par des courants plus ou moins continus arrivant des nerfs périphériques, en d’autres termes, par une excitation réflexe. Pour ce qui concerne les fibres cérébrales, on cite bien la frayeur et les grandes émotions en général, parmi les causes occasionnelles de l’éclampsie, mais il y a lieu de douter que leur excitation soit assez continue pour produire cel état morbide.

1° Éclampsie cérébrale.

Nous en référant à ce qui a été dit plus haut à propos de la convulsion cérébrale, nous nous bornerons ici à affirmer que la plupart des maladies aiguës et sub aiguës de l’encéphale et des méninges peuvent occasionner chez les enfants et les femmes en couches, de véritables attaques éclamptiques. On accuse aussi les coups de soleil, faction sur la tête d’une trop grande somme de chaleur, les accès de colère, de frayeur et les autres émotions violentes.

C’est, sans doute, en troublant la circulation capillaire dans le bulbe rachidien que les maladies cérébrales et ces autres causes agissent dans le sens de l’éclampsie; c’est en déterminant brusquement ou rapidement soit l’hypérémie, soit l’anémie, soit l’infiltration séreuse de l’organe. Les lésions qui s’établissent lentement ne donnent pas lieu à des convulsions.

Les attaques qui terminent parfois d’une manière aussi inopinée que malheureuse les fièvres exanthématiques et typhiques à leur déclin,

(1) Kussmaul et Tenner s’étaient propose d’étudier l’épilepsie; mais, selon nous, la plupartdcs attaques qu’ils provoquaient chez les animaux, et qu’ils donnent comme épileptiques, étaient en réalité des attaques d’éclampsie.

semblent spécialement dépendre d’épanchements de sérosité dans le quatrième ventricule ou dans la cavité arachnoïdienne, au niveau de la moelle allongée.

Elsaesser, dans un mémoire resté célèbre (4), croyait avoir trouvé une cause spéciale de l’éclampsie des enfants, dans le retard de l’ossification du crâne se faisant remarquer surtout à la sensibilité et à la mollesse de la région occipitale. Les attaques, selon lui, seraient simplement dues à la compression de la partie postérieure de l’encéphale.

2° Éclampsie laryngée.

A l’occasion de l’épilepsie nous aurons à exposer plus au long le rôle que plusieurs pathologistes anglais font jouer au laryngisme dans la production de ce grave accident. Si leur doctrine doit être combattue, en tant qu’elle a la prétention de tenir lieu d’une théorie générale de l’épilepsie, il est d’un autre côté parfaitement démontré, selon nous, qu’un grand nombre d’attaques éclamptiques chez les enfants n’ont pas d’autre cause que le spasme de la glotte ou la suffocation, quelles ne sont dues qu’à ce que nous avons plus haut appelé Y entraînement. C’est ainsi qu’agissent aussi les corps étrangers avalés et arrêtés au passage.

Une observation que nous croyons bien faite, mais qui malheureusement est encore isolée, nous fait admettre que parmi les éclampsies puerpérales, il en est aussi qui dépendent uniquement d’un spasme de la glotte et sont susceptibles par conséquent d’être guéries en agissant sur cette dernière.

5° Éclampsie hyperesthésique .

Les impressions trop vives ou trop prolongées des nerfs sensibles peuvent déterminer des attaques convulsives chez les sujets prédisposés. Ainsi, une lumière trop vive, un bruit trop agaçant, un chatouillement prolongé, des douleurs intenses, spécialement celles qui sont excitées par des brûlures étendues de la peau.

Les auteurs cherchent également l’explication des éclampsies qui surviennent dans l’irritation des muqueuses gastro-intestinale , urogénitale et respiratoire, dans la transmission au bulbe rachidien, de l’hypéresthésie des nerfs correspondants. Il nous semble que ces faits rentrent plus naturellement dans le domaine de l’action réflexe que dans celui de l’hypéresthésie proprement dite.

(t) Dc.r iveichc Hinterkopf. Stuttgart, t845.

Quant à l’éclampsie dentaire , il nous reste des doutes. Si la pratique ordinaire a été trop prompte à admettre comme causes la douleur des gencives et l’hypéresthésie du nerf trijumeau, si elle n’a pas tenu un compte suffisant des maladies qui accompagnent le travail de la dentition, soit accidentellement, soit comme suite de la prédisposition, telles que la congestion cérébrale, la méningite, la gastro-entérite, la bronchite capillaire, il n’en est pas moins vrai que des attaques éclamptiques se présentent parfois en dehors de ces complications et que c'est l’éruption de la dent ou l’incision des gencives qui les font cesser.

Le catarrhe gastro-intestinal, en lui-même, agit plutôt favorablement, comme dérivatif. Les praticiens savent qu’à l’époque de la première dentition les convulsions sont bien moins à craindre chez les enfants affectés de diarrhée, que chez ceux qui sont constipés.

4° Eclampsie gastro-intestinale.

Ici se présente d’abord le fait extrêmement remarquable de l’action malfaisante qu’exerce sur l’enfant le lait de la nourrice, quand elle s’est mise en colère. Les médecins ordonnent de laisser couler ce premier lait avant de rendre le sein à l’enfant, et l’observation prouve qu’ils ont raison.

Comment le lait détermine-t-il des convulsions dans cette circonstance? Est-ce par des propriétés vénéneuses qu’il prendrait, ainsi que les anciens l’avaient pensé? est-ce par l’indigestion qu'il provoque? Ce que nous pouvons affirmer d’après notre propre observation, c’est que l’indigestion, dans ce cas, n’est pas accompagnée des signes ordinaires de l’embarras gastrique, et qu’elle est rarement suivie de ceux de l’irritation gastro-intestinale.

Du reste, abstraction faite du lait de la nourrice, il est hors de doute que Y indigestion comme telle peut occasionner des attaques d’éclampsie. Henoch (I) en a observé trois exemples authentiques.

On a nié obstinément les convulsions vermineuses. On les a niées parce qu’on ne savait pas s’en rendre compte, et en grande partie aussi, parce qu’on voulait réagir contre l’abus qu’en faisaient les praticiens ordinaires. Et pourtant, combien d’enfants 11’ont-ils pas été sauvés par l’administration opportune d’un purgatif ou d’un vermifuge? A l’heure qu’il est, personne ne niera plus que le ténia, par exemple, puisse donner lieu à des attaques épileptiques; dès lors qu’y a-t-il d’étrange

(4) Beitraege fur Kinderheilkunde. Berlin, 48C4, p. 4 G.

que la même cause fasse naître l’éclampsie chez les enfants qui sont beaucoup plus prédisposés à cet accident qu’à l’autre?

5° Éclampsie utérine.

Il a été dit plus haut que la grossesse et l’état puerpéral créent une prédisposition particulière, mais que Paccident qu’on appelle communément éclampsie puerpérale est loin de dépendre toujours de la même cause.

On avait remarqué que le mal atteint souvent des femmes qui pendant la grossesse ont eu les membres infiltrés et dont les urines contiennent de l’albumine et des cylindres de fibrine, et, généralisant le fait, on s’était laissé entraîner à déclarer albuminuriques ou urémiques toutes les attaques convulsives qui surviennent vers la fin de la grossesse ou pendant l’accouchement; enfin, on s'efforcait de découvrir les rapports par lesquels la néphrite albumineuse se rattacherait aux circonstances de la grossesse.

Mais des accoucheurs très-célèbres, parmi lesquels nous citerons Kiwisch et Scanzoni, en sont venus à n’accorder à l’albuminurie qu’une influence secondaire; ils ont même fini par ne plus la considérer que comme une simple coïncidence. Si en cela ils sont allés trop loin (1), il n’en est pas moins vrai que ce serait pécher contre la méthode que de maintenir la dénomination commune d 'éclampsie puerpérale pour des accidents dus à des causes très-diverses (2). Considérant comme franchement albuminuriques , urémiques , laryngées , cérébrales, les attaques, selon qu’elles dépendent de l’albuminurie, de l’urémie, du spasme de la glotte, de la méningite ou encéphalite, nous réservons le nom d’éclampsie utérine à celle qui dépend plus directement de l’utérus enceint et des accidents du travail.

Elle survient dans les cas d’anguslie du bassin, d’altérations morbides du tissu de l’utérus, et en général dans les accouchements labo-

(1) Voyez Hasse in Virchow’s Spec. Pathol, u. Therap., t. IV, p. 292. — Cet auteur a formulé une sorte de programme que pourront suivre ceux qui désirent mieux élucider la question (toc. cit., note).

(2) Parmi 52 cas de convulsions chez des femmes en couches, Braun, à Tubingue, a reconnu comme causes spéciales : l’hystérie 2 fois, l’épilepsie 4 fois, l’apoplexie capillaire du cerveau une fois, et l’inspiration de vapeurs de charbon une fois. Lever a également observé une éclampsie dite puerpérale causée par une méningite. Ajoutons que les convulsions par suite d’hémorrhagie sont souvent confondues avec l’éclampsie.

rieux et abnormes. Elle est relativement fréquente après les grossesses gémellaires, lors d’une abondance excessive des eaux de l’amnios, lorsque des portions du placenta ou des caillots sont restés dans l’utérus, enfin, à l’occasion d’autres anomalies encore indéterminées en partie.

Voici, du reste, la forme qui est propre à l’éclampsie utérine :

L’invasion est brusque ; les convulsions se présentent au moment même où la connaissance se perd; il est très-rare que des jactations, des tiraillements musculaires, des grimaces et des contorsions des yeux précédent l'attaque.

L’absence est complète. La malade ne garde aucun souvenir meme des moments où la connaissance semblait lui être revenue jusqu'à un certain point; elle peut accoucher sans le savoir et sans se le rappeler plus tard.

Les convulsions sont effrayantes ; elles ressemblent entièrement à celles de l’épilepsie. Des contractions cloniques et toniques alternent de mille manières, de façon cependant que celles-ci l’emportentsur celles- là; il y a opisthotonos plus ou moins persistant; les pouces sont rentrés sous les autres doigts.

Le cri initial manque, mais la cyanose est très-prononcée; les lèvres se couvrent d’écume; la malade se mord la langue comme dans l’épilepsie. La respiration est stertoreuse, le pouls artériel variable, mais ordinairement très-accéléré et dur au commencement, irrégulier et intermittent vers la fin de l’attaque; la peau se couvre de sueur. Quelquefois la malade est prise de vomissement et rend involontairement les excréments et les urines.

L’utérus est dur et contracté ; ses contractions, ainsi que celles de l’abdomen, sont même très-fortes par moments sans qu’il y ait dilatation correspondante de l’orifice. En aucune manière les convulsions ne coïncident d’abord avec les douleurs de l’enfantement; vers la fin de l’attaque, cependant, elles accélèrent l’expulsion de l’enfant qui naît asphyxié. Dès ce moment les convulsions cessent ou faiblissent considérablement.

La durée des attaques varie de deux à quinze minutes. La rémission a lieu insensiblement ; il reste presque toujours un état comateux plus ou moins prolongé. Très-souvent, les convulsions reprennent avant que la malade n’ait repris connaissance. Les attaques peuvent se succéder ainsi, de demi-heure en demi-heure, au nombre de dix, vingt

et plus jusqu’à ce que la mort arrive, en s’annonçant d’avance par le relâchement de tous les muscles, par la pseudopnée et l’acrotisme. Il est des femmes qui succombent dès la première ou la deuxième attaque. Notre propre expérience, assez restreinte du reste sur ce point, nous ferait admettre que celles qui parviennent à expulser le fœtus, ou sur lesquelles on a pratiqué à temps l’accouchement forcé, ont toujours la chance de survivre à ce grave accident.

6° Éclampsie dysliémique.

Il a été dit plus haut, que, chez les enfants prédisposés, l’invasion de presque toutes les maladies aiguës s’annonce par des attaques de convulsions générales ou partielles, tenant lieu du frisson initial. On les observe particulièrement dans la scarlatine, la rougeole, la variole, la pneumonie et la bronchite capillaire, ainsi que dans la fièvre intermittente.

L’éclampsie qui survient dans la période du déclin de ces maladies, ou même dans la convalescence, semble être à la fois cérébrale et dyshémique. Les troubles de la circulation cérébrale d’une part, et d’une autre, l’appauvrissement du sang, déterminent des épanchements et des infiltrations hydrocéphaliques dont l’action est surtout visible dans la moelle allongée. C’est ainsi que s’explique l’extrême gravité que les attaques présentent dans ces circonstances.

Dans les pays à malaria les accès de fièvre pernicieuse affectent souvent la forme éclamptique, même chez l’adulte, où cependant la forme apoplectique est plus fréquente.

En dehors des fièvres proprement dites, l’éclampsie est l'accident ordinaire de l 'urémie aiguë. Dans l’urémie subaiguë et chronique elle ne se montre que chez les sujets prédisposés. Nous avons déjà dit que parmi les éclampsies citées communément comme puerpérales , un grand nombre sont urémiques.

L’éclampsie albuminurique n’est pas propre seulement aux femmes grosses. Elle s’observe dans la convalescence de la scarlatine, dans la forme chronique de la maladie de Bright et dans la néphrite albumineuse des enfants (1). Rilliet a sans doute raison, quand il affirme

(1) Ce fait a été établi par le docteur Cahen, à la mémoire duquel M. Hipp. Barella vient de consacrer une notice intéressante ( Annales de la Société de Médec. d'Anvers j 1866, p. 437). Le travail de Cahen est intitulé : Mémoire sur V éclampsie des enfants du premier âge dans ses rapports avec la néphrite albumineuse ( Union médicale. Paris 1855).

qu elle est sous la dépendance de l’œdème de l'encéphale. Néanmoins l'opinion qui prédomine encoreaujourd’hui, la confond avec l'éclampsie urémique, en la faisant dépendre, avec Barlow, d’une action toxique que l’urée, se trouvant en excès dans le sang des albuminuriques, exercerait sur l’encéphale.

Nous avons dit plus haut que, dans plusieurs cas observés par nous, les attaques, loin de compromettre la vie, avaient amené la guérison rapide de l’albuminurie. C’était sans doute, en déterminant la résorption de la sérosité dont le bulbe rachidien était imprégné.

Les convulsions mortelles qui surviennent si fréquemment chez les enfants atteints de marasme , à la suite d’une alimentation insuffisante ou de diarrhées chroniques, dépendent certainement aussi de l'hydroémie et de l’œdème de l’encéphale.

7° Éclampsie dyscrasique.

On sait que l’ancienne médecine attribuait fréquemment les convulsions des enfants à la suppression de sécrétions morbides et à la rétrocession de dartres. Sans doute, cette étiologie n’était pas suffisamment autorisée dans la plupart des cas ; mais de là à cette négation absolue que lui oppose la médecine moderne, il y a loin.

Un des observateurs les plus estimés en fait de maladies des enfants, le docteur West, affirme positivement avoir rencontré quelques cas remarquables de convulsions brusques et violentes chez des enfants, chez lesquels une éruption de la tête s’était desséchée (1).

Le même auteur dit qu’une prédisposition particulière à l’éclampsie résulte, chez les enfants, de l’état de nutrition défectueuse qui s’annonce comme rachitisme. Il fait rentrer dans cette catégorie les convulsions qu’Elsaesser attribue à une cause mécanique dans le cas d’ossification retardée de l’os occipital.

8° Eclampsie toxique.

Il a été dit plus haut que la plupart des poisons provoquent des convulsions. Mais ceux dont l’action se porte spécialement sur l'encéphale : la ciguë, la coniine, la nicotine, l’atropine, etc., donnent lieu à de véritables attaques d’éclampsie lorsqu’ils sont introduits dans l’économie à dose mortelle. Il y a abolition complète de la conscience

(1) Lectures on lhe discases of infancy . London, 4e édit. ; West, Pathologie u. Thérapie der Kindcrkrankheitcn , par Henoch. Berlin, 1865, p. 111.

et du sentiment, convulsions toniques et cloniques, salivation abondante et asphyxie. Les malades, la plupart du temps, succombent dans l’attaque même.

Plusieurs poisons métalliques : le plomb, le mercure et l or, produisent également l’éclampsie quand iis sont absorbés à petites doses, mais d’une manière suivie. L’éclampsie saturnine , qu’on rencontre le plus souvent, est néanmoins rare. Elle ne se développe que chez des malades souffrant, depuis un temps plus ou moins long, d’autres symptômes saturnins, et portant les signes de la cachexie. On a remarqué que les sujets affectés de coliques et de névralgies sont plus souvent atteints de convulsions que ceux sur lesquels le plomb produit plutôt ses effets paralytiques.

La forme des attaques est celle de l’épilepsie; seulement les convulsions sont encore plus violentes et durent plus longtemps. Elles se répètent jusqu’à trente fois dans les vingt-quatre heures, mais peuvent aussi être séparées par des intervalles de plusieurs jours.

Entre les attaques, il y a alternativement de l’assoupissement et du délire; la conscience redevient rarement libre. La maladie se termine par la mort au bout de quelques jours, et quand, par exception, la guérison survient, il reste pendant longtemps de l’impuissance intellectuelle et physique, de la somnolence etde la débilité; quelquefois l’éclampsie est suivie des phénomènes paralytiques connus, et dans ces cas encore les attaques reviennent tôt ou tard et finissent par déterminer la mort.

ARTICLE IV

de l’épilepsie.

’EfftÀÿip/ç, de sirihœ/x/3xvw, veut dire attaque , saisissement subit. En médecine, le mot sert exclusivement à désigner des attaques convulsives violentes et inattendues, séparées par des intervalles libres, d’une durée variable mais souvent très-longue, attaques s’annonçant par la chute soudaine du corps et la perte complète du sentiment et de la conscience. A voir un épileptique, on dirait que tout à coup l’influx nerveux se retire entièrement des domaines intellectuels et sensoriels, pour s’épuiser en violences dans les muscles de la vie animale.

Les synonymes d’épilepsie sont : mal caduc, haut- mal, mor bus sacer, morbus comitialis.

Les définitions qu'on trouve dans les livres pèchent toutes en ce point qu elles désignent l'affection comme une maladie, tandis qu'elle n’est qu’un symptôme , symptôme complexe, il est vrai, comme l'éclampsie, l’apoplexie, la fièvre, etc. La maladie à laquelle le symptôme correspond, reste encore à découvrir; en attendant nous n’avons devant nous que des troubles fonctionnels et accidentels.

Le trouble le plus saillant, ce sont précisément les convulsions. Plusieurs auteurs, cependant, placent le caractère distinct de l'épilepsie dans la perte de connaissance, en la considérant comme encore plus constante que les convulsions. On doit convenir qu’il existe des absences sans convulsions, paraissant dépendre de la meme maladie encore inconnue, qui dans d’autres circonstances produit les attaques épileptiques proprement dites. Il est vrai aussi qu’entre l’absence et l’épilepsie il y a des transitions nombreuses et insensibles; cependant, des formes intermédiaires semblables existent entre le vertige et l’absence d’une part, et d’autre part entre le verlige et l’épilepsie, et pourtant, en symptomatologie, nous aurions cru pécher gravement contre la méthode en ne parlant du verlige épileptique que dans la présente section. C’est par une raison analogue que nous réservons pour un article spécial l’étude de la perte de connaissance sans convulsions.

L’absence appartient encore à d’autres maladies, entre autres à l’apoplexie; mais c’est sa réitération et sa combinaison avec les convulsions qui la caractérisent comme épileptique.

Plusieurs pathologistes, Pudge (4),Todd et Radcliffe, entre autres, vont même plus loin. Considérant les convulsions comme une conséquence de la perte de connaissance, ils ne comprennent dans leur définition que ce dernier accident. Nous concédons que dans l’attaque type, l’absence et la chute précèdent toujours les convulsions, et que celles-ci n’appartiennent même en général qu’à la seconde période qu’on pourrait déjà, à la rigueur, considérer comme la période de la réaction, mais il y a là une question de pathogénie qui est loin encore d’être résolue. Il y a tant d’absences sans convulsions, et l'on démontrera difficilement que, dans l’épilepsie, ces dernières ne sont pas excitées plutôt directement par le processus morbide qui, à son début, frappe plus particulièrement le cerveau. Il est d’ailleurs des attaques

(t) Allgcmcinc Pathologie, y>. tOG.

franchement convulsives où la connaissance ne se perd qu incomplètement.

En attendant que la pathogénie ait donné la solution des problèmes qui la concernent, nousdevrons continuer de considérer comme également essentiels les deux troubles principaux constituant l’épilepsie, à savoir les convulsions et la perte de connaissance et de sentiment. En un mot, toute convulsion sujette à renaître et constituant des attaques nettement limitées devra porter légitimement le nom d'épilepsie quand elle s’accompagne de perte de connaissance, et toute perte de connaissance subite et réitérée s’appellera du même nom quand elle est chaque fois suivie de convulsions.

Description. — L’attaque épileptique diffère d’intensité et de forme, selon la cause prochaine et selon la disposition du malade.

L’attaque complète comprend cinq stades: 1° le stade de l'aura; 2° celui de la chute ; 5° le stade du tétanos ; 4° le stade convulsif proprement dit, et 5° le stade delà résolution. Nous allons les décrire successivement en entrant dans des détails dont la longueur trouvera son excuse dans l’importance du sujet.

1° Stade de l'aura. — Les anciens médecins, depuis Galien, désignaient par aura la sensation d'un courant froid ou chaud qui, d’un point variable du tronc ou des membres, le plus souvent de l’épigastre, remonte rapidement vers la tête et semble y provoquer la perte de connaissance. Mais les observateurs modernes ont fait voir (1) que cette sensation n’existe que dans le plus petit nombre des cas, tandis que d’autres formes de sensations, des mouvements ou des troubles intellectuels, précèdent souvent l’attaque. Appliquant le mot à ces autres prodromes ils parlent, par conséquent, d’une aura sensitive, d’une aura motrice et d’une aura intellectuelle.

L'aura sensitive se manifeste, en dehors de la forme qu’a décrite Galien, par des picotements, des fourmillements, de la tension, ou par des douleurs fugitives dans les membres; puis, par des troubles des sens supérieurs, tels que l’éblouissement, la photopsie, la chromatopsie, le tintement dans les oreilles, par des détonations, des odeurs subjectives, des hallucinations, des vertiges. Arélée signale un craquement ou bruit semblable à celui qu’occasionnerait un coup reçu sur la tête. Exceptionnellement la sensation prodromique occupe le domaine

(1) Voyez surtout Herpin, Du prognostic et du traitement curatif de V épilepsie. Paris, 4852.

du nerf sympathique sous la forme d’une faim canine, d'une douleur épigastrique, ou sous celle de nausées, de borborygmes, d’anxiété ou d’oppression.

L aura motrice a la forme d’oscillations musculaires, de strabisme, de contorsion des yeux, de tiraillements des membres ou de la face, de paralysies également partielles, de rigidité passagère, de tremblement ou de frisson, enGn d’accès de propulsion, de rétrogradation ou de tournis.

L'aura dite intellectuelle se produit tantôt comme altération de l'humeur, irritabilité du caractère, inquiétude générale, tristesse et morosité, tantôt comme arrêt ou absence de la pensée, ou comme exaltation des facultés intellectuelles, loquacité, fuite des idées et violences.

Dans la moitié des cas toute espèce de prodromes manque ; l’invasion est soudaine, sans avertissement préalable.

2° Stade de la chute. — Le malade tombe comme foudroyé, en poussant un cri perçant. La connaissance et le sentiment sont entièrement perdus. La chute est due à la perte subite de la connaissance et au relâchement instantané de tous les muscles locomoteurs; elle a lieu au hasard, mais le plus souvent sur le dos ou sur un côté. Le malade n’a pas le temps de choisir la place sur laquelle il va tomber, ni d’éviter, par conséquent, les endroits dangereux ; il est renversé sur un feu, un poêle allumé, sur des objets anguleux ou fragiles, le long d’un escalier.

Billod et Romberg considèrent la chute comme convulsive, ou, si l’on aime mieux, comme due à une rigidité convulsive des muscles. Nous objecterons qu’à peu d’exceptions près, elle a lieu avant que les convulsions, même tétaniques, ne se déclarent, avant que les muscles ne soient visiblement rigides. Delasiauve dit que c’est un choc électrique qui précipite le malade, et cette manière de voir n’est peut-être pas éloignée de la vérité, puisque, à la rigueur, le malade ne tombe pas, mais est renversé, comme foudroyé.

Le cri épileptique est aigu, pénible à entendre, étrange, comme un cri de bête. Nous en avons parlé au livre précédent. Billod et la plupart des pathologistes le considèrent comme convulsif, dû à la contraction spasmodique de la glotte ou à l’interruption soudaine de la respiration. Ilerpin le regarde comme l’écho d’une douleur réelle, et Beau comme un cri de surprise, comme une interjection d’alarme de l’organisme

menacé, lorsque l’attaque arrive sans prodromes, lorsque la chute est instantanée.

3° Stade tétanique. — Le malade, pendant un moment, reste couché, raide et immobile. Puis, les muscles du cou et de la nuque se raidissent davantage, la tête est fléchie en arrière ou sur le côté; la bouche est serrée, les yeux sont écarquillés et dirigés en haut et en dedans; le tronc et les membres s’étendent comme dans le tétanos ; le pouce est infléchi, appliqué fortement sur le creux de la main et recouvert par les doigts raidis; le thorax est immobile, la respiration arrêtée. Pendant ce temps, les veines jugulaires se gonflent, et la face devient bleue, tuméfiée, d’un aspect effrayant, stupide.

Ce stade ne dure que peu de temps, un quart de minute suivant Herpin.

4r° Stade convulsif. — Alors la raideur tétanique est interrompue par des convulsions cloniques qui s’étendent rapidement sur tout le corps.

La face, qui était immobile, exécute des grimaces violentes; les commissures des lèvres, le front et les sourcils sont tiraillés à droite et à gauche; les paupières s’ouvrent et se referment alternativement, les yeux roulent dans l’orbite ; les mâchoires se serrent et exécutent des mouvements latéraux; on entend le grincement des dents et il arrive parfois quelles se brisent sous la violence du broiement, ou que la mâchoire se luxe.

La langue s’agite et s’engage entre les dents : elle est atteinte de morsures souvent profondes. La salive s’écoule abondamment en se mélangeant avec les mucosités buccales et avec l’air, grâce aux mouvements continuels de la bouche. Elle est ainsi transformée en une écume blanche et épaisse qui s’amasse devant les lèvres. Les blessures de la langue et des joues la rendent souvent sanguinolente.

La tète est tiraillée à droite et à gauche, en avant et en arrière; le tronc est jeté de côté par les contractions saccadées de ses muscles.

Les membres, — les supérieurs plus que les inférieurs — sont pris de contractions violentes, de contorsions et de tiraillements désordonnés; ils éprouvent des secousses réitérées, comme s’ils étaient sous l’action de décharges électriques. La violence des contractions va parfois jusqu’à occasionner des luxations et des fractures. Dans des cas exceptionnels, elles ne sévissent que sur un côté du corps. Les doigts persistent dans l’état de flexion sur le pouce qui est étroitement appliqué contre la paume de la main.

Les muscles de la respiration prennent part aux convulsions ; l'inspiration est nulle ou saccadée, l'expiration est difficile ; un râlement bruyant et pénible se fait entendre. Souvent il s’y joint du laryngisme ou spasme de la glotte; alors la détresse respiratoire devient excessive et la suffocation paraît imminente.

Le stade convulsif ne dure que deux ou trois minutes.

On observe des attaques avec rémission , où la violence des convulsions semble diminuer pour reprendre ensuite et plus fortement encore, jusqu a ce quelles atteignent leur maximum d’intensité. De même, un état tétanique, semblable à celui du stade précédent, peut interrompre les convulsions pendant quelques instants et à plusieurs reprises.

5 0 Stade de la résolution. — Après avoir duré pendant trois ou quatre minutes, pendant dix ou quinze au maximum, l'attaque cesse brusquement ou insensiblement. Elle se termine souvent par un soupir expiratoireprolongé, rarement par de l'éructation, des flatus, de la sputation, du vomissement, par l'émission des urines, ou une évacuation alvine abondante.

Les muscles se relâchent, ou ne présentent plus que de temps à autre des convulsions partielles; on dirait des éclairs qui s’éloignent; ou bien il reste pendant quelque temps de la raideur du tronc et des membres. L’écume devient plus abondante aux bords des lèvres. Le pouls se ralentit et devient plus plein ; la respiration s’égalise et redevient plus profonde ; seulement les râles persistent encore jusqu’à ce que le mucus accumulé dans les bronches soit expulsé. La lividité de la face est d’abord suivie de pâleur; ensuite la coloration naturelle reparaît. Le malade manifeste de l’étonnement; il ne se souvient de rien, si ce n’est parfois du cri initial et de l’aura.

Ce n’est qu’après des attaques très-légères que le malade peut retourner incontinent à ses occupations habituelles. La plupart du temps il se sent fortement accablé et comme brisé, son intelligence reste plus ou moins voilée, son humeur estaltérée; il est triste, mal disposé, hébété; sa mémoire reste parfois affaiblie pendant plusieurs jours.

Les fortes attaques sont suivies d'assoupissement, de stupeur ou de coma durant des heures ou des journées entières. Le sommeil est interrompu par des gémissements et des mouvements d’anxiété, et accompagné d’une respiration lente et stertoreuse. Si l’on parvient à

le réveiller, le malade regarde autour de lui d’un air effaré, hébété ; il ne comprend pas ce qui s’est passé autour de lui et ne se reconnaît pas dans le lieu où on l’a placé; son unique préoccupation est de chercher du repos.

Après le réveil spontané, il se sent courbaturé et abattu ; il est de mauvaise humeur, se plaint d’avoir la tête embrouillée, endolorie, mais retourne néanmoins à ses occupations. Tous ces troubles se dissipent ensuite peu à peu.

Il est des épileptiques qui restent dans le délire ou dans une sorte d 'ivresse, en sortant du coma. Ils sont surexcités, violents, sauvages, en proie à des visions et à des frayeurs, ou mélancoliques, d’une sensibilité morbide, jusqu’à ce qu’à la fin, étonnés et honteux, ils récupèrent leur pleine connaissance. Le délire terminal pousse certains malades à des actes de brutalité, au suicide et au meurtre.

Abstraction faite du coma et du délire consécutifs, la durée totale de l’attaque est rarement au-dessous de deux minutes; elle est d’ordinaire de cinq minutes. Cependant, il arrive souvent, ainsi qu’il a déjà été dit, qu’après une rémission incomplète, les convulsions reprennent plusieurs fois avec la même force et qu’ainsi le malade reste pendant un quart d’heure, pendant une heure, et, dans des cas plus rares, pendant une journée entière en proie au trouble épileptique.

Variétés . — La forme de l’attaque épileptique varie suivant la part prépondérante qu’y prennent la tête, la poitrine ou l’appareil sexuel. Nous distinguons donc :

A. La forme céphalique , dans laquelle les accidents cérébraux prédominent pendant les stades tétanique et convulsif; l’attaque est suivie d’un long assoupissement avec ou sans délire, et souvent aussi de paralysies partielles, notamment de paralysie de la langue. Les praticiens désignent communément cette forme sous le nom d’épilepsie congestive ou épilepsie par pléthore. Cælius Aurelianus l’a décrite sous le nom d’épilepsie apoplectique.

B. La forme suffocative, dans laquelle le laryngisme et la gêne de la respiration jouent le rôle principal. La cause de l’attaque semble provenir des organes thoraciques ; la cyanose et les autres phénomènes de l’anhématosie sont plus prononcés. Autenrieth et Schoenlein disent que dans cette forme les attaques surviennent de préférence la nuit, pendant le sommeil, etqu’elles débutent par un sentiment d’oppression ou une espèce de cauchemar.

C. La forme utérine , sur laquelle nous aurons à revenir en décrivant l’épilepsie hystérique. Elle débute par le sentiment de boule; les convulsions ont davantage le caractère clonique; les crises sont moins dangereuses et le retour à la santé' est plus prompt.

Phénomènes particuliers et accessoires . — 1. La sensibilité est si complètement éteinte dans le stade convulsif, que le malade, s’il est tombé sur un poêle ou dans un feu, peut avoir ses membres carbonisés sans être rappelé à lui. La sensibilité consciente se perd plutôt et plus complètement que la sensibilité réflexe.

II. Romberg pre'tend qu’en général les mouvements réflexes persistent pendant l’attaque épileptique. Niemeyer admet le fait pour les attaques faibles et pour la période de déclin des attaques violentes. Nous ajouterons que cela dépend beaucoup de la forme du symptôme, et que les mouvements réflexes se conservent le mieux dans l’épilepsie hystérique. En général, le malade ferme les paupières quand on touche la conjonctive; il tressaille quand on lui jette de l’eau froide à la figure.

III. Hasse (I) a constaté une fois que la contractilité électrique était éteinte dans les muscles du thorax et des membres.

IV. Les pupilles sont tantôt resserrées, tantôt élargies, souvent inégales d’un œil à l’autre. Elles ne se resserrent pas davantage quand on laisse tomber dans l’œil une lumière vive, et ce signe passe pour un des meilleurs lorsqu’il s’agit de démasquer ceux qui simulent l’épilepsie. Selon Niemeyer, loin de se resserrer dans l’épilepsie réelle, la pupille se dilaterait, même sous l’influence d’une lumière intense.

V. Au moment de la chute, la face est pâle, mais se colore vivement dans le stade des convulsions et finit par devenir vultueuse, violacée, livide.

VI. Plusieurs auteurs affirment que les sécrétions sont activées pendant l’attaque; ils citent à l’appui de leur opinion que des sueurs partielles plus ou moins abondantes couvrent le corps, et que la salive ainsi que les larmes s’écoulent également avec abondance. Cependant, ce ne sontpas là des preuves : l’écoulement de la salive et des larmes n’étant certainement pas dû à une suractivité de leurs glandes respectives, mais à Y expression opérée par la contraction excessive des muscles qui les entourent. Tout porte à croire que l’écoulement de la sueur dépend également de la contraction des fibres musculaires de la peau.

(1) Virchow’s Spccicllc Pcith. u. Tltcrap., I. IV, p. 254.

VII. Du côté de l’appareil respiratoire , il y a spasme, d’abord tonique, puis clonique, du diaphragme et des muscles du thorax. Les bruits respiratoires deviennent plus faibles, le thorax se dilate dans tous les sens et l’expiration devient incomplète, attendu que les muscles ne se relâchent pas entièrement. D’autres fois le bruit inspiratoire est entrecoupé, saccadé, la contraction des muscles inspirateurs étant convulsive. Plus tard et dans les attaques très-violentes, on entend des râles humides se mêlant au râlement laryngé.

Peu à peu il se développe de la cyanose et les autres signes de l’asphyxie ou anhématosie; les veines du cou se gonflent de plus en plus, les yeux deviennent saillants, la face, la langue et les extrémités se gonflent, bleuissent et deviennent froides; des hémorrhagies peuvent survenir dans la conjonctive et dans les muqueuses.

VIII. Le cœur ne prend qu’une faible part à ce trouble grave. Ce fait est d’autant plus remarquable que c’est précisément le bulbe rachidien qui semble être le plus affecté dans les désordres de l’épilepsie. Le pouls est plus petit et plus dur au début; il s’accélère ensuite et se relève à la fin. Ce n’est que par exception que celui des artères est rare ou irrégulier.

IX. Les épileptiques avalent beaucoup d’air; de là des borborygmes et de la pneumatose intestinale; le ventre se gonfle d’autant plus que le diaphragme est abaissé. Vers la fin de l’attaque des flatus sont expul-

j sés et parfois des excréments en même temps ; le vomissement est rare.

X. Ceux qui prétendent que Y urine des épileptiques contient de l’albumine ont certainement fait confusion avec l’éclampsie. L’absence de l’albumine a été confirmée, récemment encore, par M. Sailly (1) sur trente épileptiques avant et après les attaques. Nous avons dit plus haut que souvent sur la fin de l’attaque les urines s’échappent involontairement.

XI. Les testicules sont fortement relevés vers Panneau inguinal. Il y a parfois érection du pénis et éjaculation du sperme.

Marche. — On verra plus loin que l’épilepsie est l’accident d’une I diathèse plutôt que d’une maladie à durée limitée et à marche régulière. Aussi se présente-t-elle à des époques indéterminées, pendant un grand nombre d’années, même pendant la vie entière.

(1) Gazette des hôpitaux. 1861, n° 60.

L’invasion des premières attaques est inopinée, brusque; mais elles sont souvent incomplètes et ne se caractérisent bien qu’après s'être reproduites plusieurs fois.

Plus tard, sans parler de l’aura qui, elle-même, peut manquer, les attaques tantôt continuent d’être soudaines, tantôt s’annoncent par des troubles précurseurs variés. Chez tel malade on remarque un changement d’humeur : il devient querelleur, colère, violent ou triste, misanthrope; tel autre montre une gaieté folle, de la loquacité, une abondance extraordinaire de vie. II en est qui sont saisis d’un besoin de danser ou de courir, d’autres qui sont, en proie à des hallucinations, et poursuivis par des apparitions et des fantômes. D’autres encore se plaignent de céphalalgie, de vertige, de tintement dans les oreilles, de tremblement ou de pesanteur des membres. Reynolds (1) donne comme signe précurseur, très-manifeste parfois et précieux, une coloration plus foncée que prendrait la peau, particulièrement à la face et au cou. Ce signe, selon lui, se ferait remarquer quatre à six, douze heures même, avant chaque attaque.

Les intervalles sont plus ou moins longs, plus ou moins complets. Tandis qu’on compte parfois une ou plusieurs attaques tous les jours, elles ne reviennent chez d’autres malades qu’au bout de semaines et de mois, chez d’autres encore après une ou plusieurs années seulement, sous l'influence de causes occasionnelles.

Ce n’est qu’exceptionnellement que le retour des crises a lieu régulièrement : tous les deux ou trois jours, au même jour de la semaine, tous les mois, ou chaque fois la nuit, un certain temps après que le malade a retrouvé le sommeil.

Jadis on s’est donné beaucoup de peine pour établir un parallélisme entre les attaques épileptiques et les phases lunaires. Il n’en est cependant rien. Au contraire, le retour des règles semble avoir une influence certaine sur la marche de l’épilepsie chez beaucoup de femmes. Cependant, dans l’immense majorité des cas, la périodicité des attaques ne saurait trouver son explication que dans ce que nous appelons habitude nerveuse, en pathologie générale.

C’est chez les enfants et les adolescents qu’on observe la plus grande fréquence des attaques.

On a remarqué que les petites attaques étaient suivies d’intervalles

(1) Epilepsie ; trad. allcm.par Beigel. Erlangen, 1865, p. 87.

plus courts que les grandes et que des pe'riodes d’une durée extraordinaire succèdent généralement aux crises d’une violence excessive. C’est là ce qui donne encore du crédit à l’hypothèse d’après laquelle il se dépenserait dans les convulsions un principe, un fluide, qui ensuite aurait besoin d’un certain temps pour se reproduire.

Très-souvent il se dessine des périodes ou cycles d'attaques , c’est-àdire que les crises se multiplient à certaines époques séparées par des périodes de repos plus longues. Ainsi cinq ou six attaques peuvent se succéder dans l’espace de trois jours , pour ne reprendre ensuite qu’au bout de vingt-cinq à quarante-cinq jours. On observe des individus qui ont chaque fois deux attaques plus rapprochées, et d’autres où la période de repos ne survient qu’au bout de trente à trente-six attaques.

Chez un même malade les accès se ressemblent d’ordinaire par leur intensité et leur forme ; très-souvent cependant ils varient sous ces deux rapports; c’est particulièrement ainsi chez les femmes et les enfants.

Les maladies intercurrentes exercent en général une influence salutaire sur la marche de l’épilepsie ; les attaques sont suspendues dans la plupart des maladies aiguës et dans la grossesse; il est cependant très-rare quelles ne reprennent pas après.

Les maladies chroniques ne font que diminuer le mal; on connaît cependant de nombreux exemples où les attaques cessèrent pendant le temps que des ulcères ou des éruptions chroniques existaient à la peau, et reparurent après leur guérison.

Parmi les états morbides qui aggravent l’épilepsie, on cite la constipation, les hémorrhoïdes, les névralgies, l’helminthiase, les tumeurs cancéreuses, les calculs biliaires et urinaires.

La guérison est rare. Elle peut être spontanée, ou déterminée par une secousse du genre de celles qu’impriment la frayeur et la joie. Elle peut être amenée par les époques du développement et du déclin physique, notamment par l’apparition ou la cessation du flux menstruel, par des lésions accidentelles, par des maladies intercurrentes, ou le rétablissement d’ulcères chroniques ainsi qu’il vient d’être dit, enfin par le régime et les remèdes.

La mort peut survenir pendant une attaque et dépendre alors de blessures que le malade s’est faites, du spasme de la glotte, d’une

hémorrhagie ou congestion cérébrale, ou d’un œdème des méninges.

En général, les épileptiques n’atteignent pas un âge avancé. Les uns succombent aux progrès des lésions organiques qui avaient entretenu le symptôme : tumeurs et dégénérescence cérébrales, ramollissement, paralysies, etc.; d’autres, aux conséquences des attaques : coma, folie, manie, démence, paralysie générale; d’autres encore deviennent cachectiques, tuberculeux, hydropiques, etc.

Le pronostic est particulièrement défavorable quand la cause est héréditaire, quand il existe des lésions organiques du cerveau, quand les attaques sont très-fréquentes, violentes et longues, enfin quand elles laissent des conséquences immédiates.

Il est favorable dans les cas contraires; puis, quand la fréquence, la durée et l’intensité des accès vont en diminuant, enfin quand il se produit un changement notable dans l’état physique et moral du malade. Les exemples de guérison sont un peu plus nombreux chez les femmes, les enfants et les vieillards que chez les hommes adultes.

Effets et conséquences . — Ce n’est que dans les cas légers et récents que le malade revient, dans les intervalles, à un état de santé physique et moral parfait.

Par leur violence et à force de se répéter, les attaques finissent par détériorer les organes et par amener ce qu’on appelle {'habitude épileptique :

La physionomie devient insignifiante, hébétée ou sauvage ; elle exprime lautot la tristesse ou la résignation douloureuse, tantôt la méfiance ou la crainte; le regard devient incertain ou inquiet. Les pupilles sont habituellement dilatées , les paupières se gonflent, les lèvres s’épaississent, toute la face devient pâle et bouffie, et, malgré cela, des ridesse dessinent, et les traits vieillissent avant le temps; ceux des femmes prennent quelque chose de dur, rappelant ceux d’une virago. Esquirol dit que l’épilepsie imprime le cachet de la laideur à la plus belle figure.

Les dents s’usent ou se brisent, la langue montre des traces de morsures. Il reste souvent de l’aphonie, de la dysphagie ou de l’asthme.

L’attitude et les mouvements du malade manquent d’assurance, de précision et d’élégance. Tandis que le torse augmente de volume et de pesanteur, les membres deviennent maigres, grêles , faibles, tremblants, et sont souvent pris d’accidents paralytiques passagers.

Le moral s’affecte encore plus que le physique. Les uns deviennent tristes, craintifs, misanthropes; d’autres se montrent irritables à l’excès, capricieux, moroses, dégoûtés de tout ; d’autres encore sont

excités, sauvages, prêts à éclater de colère ou à commctlre des actes criminels.

Chez beaucoup d’épileptiques (1) les facultés intellectuelles baissent; la mémoire se perd la première, puis la perception, l’imagination et la faculté d’apprendre, en dernier lieu le discernement intellectuel et moral. Les instincts animaux prennent le dessus; le malade ne résiste plus aux désirs, il devient violent, gourmand, vorace, et l’instinct érotique est souvent poussé jusqu’au délire. Le sujet finit par présenter l’apparence de l’idiotisme.

Les véritables formes d’aliénation mentale, notamment les accès maniaques qui se développent parfois, au point d’obliger à séquestrer le malade ou à lui mettre la camisole de force, doivent être considérées, selon nous, moins comme des conséquences que comme des combinaisons ou des complications de l’épilepsie.

Esquirol, Foville, Reynolds et d’autres auteurs font la remarque que les fonctions psychiques souffrent plus dans le petit mal que dans le haut mal. Cela prouverait précisément que le trouble intellectuel n’est pas sous la dépendance des convulsions.

Nous ne mentionnons qu’en passant les traces de blessures, et les ecchymoses que les épileptiques présentent accidentellement aux régions du corps sur lesquelles ils sont tombés ou contre lesquelles ils se sont heurtés dans les convulsions.

Diagnostic. — Pour reconnaître l’attaque épileptique complète, on fera attention aux signes suivants :

1° à la soudaineté de l’attaque ;

2° au cri initial ;

3° à la chute foudroyante, précédant les convulsions;

4° à l’abolition complète de la connaissance et du sentiment ;

5° à la rigidité des muscles , au redressement de la tête, et à la tuméfaction des veines du cou;

6° au spasme de la glotte et à la suffocation;

7° à la raideur tétanique précédant les convulsions ;

8° aux secousses violentes qui agitent les membres ;

9° au grincement des dents et à l'enclavement de la langue;

10aà la rentrée des pouces;

(1) Les facultés intellectuelles étaient parfaitement intactes dans les intervalles chez 38 pour cent des malades observés par Reynolds ; la plupart des autres n’avaient que la mémoire affaiblie après les attaques.

11° à la présence de l'écume au bord des lèvres.

Toutefois, aucun de ces signes, pris isolément, n’est pathognomonique; chacun peut faire défaut dans certains cas.

Attaques abortives. — L'épilepsie est loin de développer chaque fois tout le cortège des symptômes décrits plus haut. Les attaques peuvent n’être composées que d’un petit nombre de phénomènes caractéristiques, et les troubles essentiels ne pas atteindre leur degré ordinaire. Ce sont les attaques du petit mal, c’est l’épilepsie incomplète ou partielle.

Il y a là une série de formes dont la variété défierait toute description. Cependant, au point de vue de l’utilité pratique, on a essayé d’en fixer quelques-unes par des définitions :

1° L'absence épileptique , sur laquelle nous aurons à revenir dans le livre qui traite des troubles cérébraux, consiste en une simple éclipse intellectuelle. Le malade est subitement privé de connaissance pendant une ou quelques secondes. En même temps son regard est fixe, les traits expriment de l’étonnement ( vultus attonilus) et le visage est pâle. Les convulsions manquent ou se bornent, soit à quelques tiraillements musculaires isolés, soit à l’extension des membres ou des doigts. On reconnaît la nature de ces attaques quand elles se substituent à des attaques complètes, quand elles les précèdent ou leur succèdent.

2° Le vertige épileptique ( epilepsia vertiginosa) a été décrit plus haut. La perte de connaissance n’est pas complète et le malade n’est pas renversé. Il perd bien l’équilibre, mais parvient à le recouvrer, ou, quand il tombe, la chute n’est pas foudroyante; elle est instinctive, selon l’expression de M. Delasiauve, c’est-à-dire due à la crainte de perdre l’équilibre. Jamais il n’y a de cri, tout au plus observe-t-on quelques gémissements. Le vertige s’accompagne d’obnubilation des sens, de quelques convulsions légères, rapides et très-partielles de la face, des yeux ou des bras ; les yeux, notamment, sont fixes ou roulent dans l’orbite; d’autres fois on remarque une inclinaison rotatoire de la tête ou un clignotement rapide des paupières. Le malade laisse tomber les objets qu’il tient dans la main. L’accès dure de 5 à 6 secondes.

3° Le raidissement épileptique (l 'attaque tonique de Herpin, V epilepsia mitior dé Reynolds) débute insensiblement, le plus souvent par du strabisme et du grimacement, et s’élève ensuite jusqu’à la contraction tonique, à la rigidité de tout le corps.

La contraction spasmodique peut n atteindre d’abord qu’un ou plusieurs muscles des doigts ou des orteils, du cou ou du thorax. ïl est rare qu’il y ait trachélisme complet, et quand les mouvements respiratoires s’arrêtent, ce n’est pas à cause d’un laryngisme, mais parce que les parois thoraciques et le diaphragme sont immobiles.

Le strabisme et le grimacement persistent pendant l’attaque; il s’y ajoute du grincement des dents, l’inclinaison de la tête ( capul obsti pum), le raccourcissement d’un bras ou d’une jambe, etc. En somme, les convulsions ne sont jamais violentes ni universelles. Toniques plutôt que cloniques, elles ne sont pas accompagnées de douleurs; leur durée est peu considérable.

4° Les attaques mitigées ( epilepsia abortiva de liasse, epilepsia gravior de Reynolds), que M. Delasiauve (1) appelle accès intermédiaires, durent plus longtemps ; les convulsions sont plus étendues que dans la forme précédente, mais moins que dans les attaques complètes; la connaissance ne se perd pas entièrement. La chute, quand elle survient, n’est pas foudroyante.

Les convulsions sont moins violentes et moins soutenues; elles se bornent parfois à certaines régions, le plus souvent à la moitié supérieure du corps. Plus les membres sont raides, moins il y a d’écume à la bouche; plus ils restent flexibles, moins il y a d’asphyxie.

Doussin-Dubreuil, Schroeder van der Kolk, Maisonneuve, Herpin, Radclifle et Reynolds affirment que l’âme conserve entièrement ou en partie la raison et le sentiment, tandis que Hasse admet seulement que l’absence passe vite dans cette forme, plus vite que les convulsions. En tout cas le malade conserve un certain souvenir de l’attaque.

Quand la conscience est revenue, les facultés supérieures de l’intelligence restent encore voilées. Le malade entend les paroles qu’on lui adresse, mais ne comprend pas leur sens; il répond aux questions, mais de travers ; il n’est pas encore maître de ses mouvements ; il bégaie, tremble, chancelle. L’attaque n’est pas suivie de coma, ni même de sommeil; quand, par exception, il y a un peu d’assoupissement, il est très-court. Au contraire, les formes de manie consécutive et une sorte de somnambulisme sont fréquentes.

Causes prédisposantes . — L’épilepsie est un mal aussi commun que désolant. A en croire les relevés statistiques, on compterait dans l’Europe centrale 5 à 6 épileptiques sur 1000 habitants.

(I) Traité de l'épilepsie. Paris, 185-1, j), 02.

Elle appartient à tous les âges ; cependant la plus grande fréquence s’observe dans l’enfance et dans l’adolescence jusqu a 30 ans. L’époque de la puberté y prédispose particulièrement. Dans les deux premières années de la vie et dans la vieillesse, les exemples sont rares et les formes indécises.

Les femmes y sont plus sujettes que les hommes, et les attaques sont, chez elles, plus variables de forme et d’intensité.

Les individus rachitiques et scrofuleux, les buveurs et les onanistes fournissent un contingent plus grand d’épileptiques que les individus sains et robustes. Les excès sexuels et l’alcoolisme chronique doivent être signalés à part. Toutefois, on accuse aussi la continence; du moins a-t-on des exemples, surtout chez les femmes, où la guérison a été obtenue par le mariage.

La prédisposition la plus remarquable est la prédisposition héréditaire. En faisant le relevé de 90 épileptiques, Leubuscher a constaté dans 70 cas que des attaques du même genre avaient existé chez les parents ou grand-parents, les frères ou sœurs, les oncles ou tantes. Néanmoins Reynolds, d’après une statistique plus étendue, n’attribue à l’hérédité que le tiers des cas. Il est curieux qu’ici, comme dans d’autres diathèses, le mal saute souvent une génération. En ne considérant que la descendance, Bouchet et Cazauvieilh (1) ont trouvé que sur 58 enfants nés de 14 mères épileptiques, 14 étaient sains, 2 épileptiques, 1 hystérique, 4 atteints de convulsions, et que 37 étaient morts de convulsions dans les premières années de la vie.

Au lieu d’être héréditaire, le mal n’est souvent que congènial , suite de maladies mentales ou d’alcoolisme chronique, dont les parents ou les grands-parents étaient atteints au moment de la conception. Tiedemann croyait avoir constaté que les enfants engendrés dans l’état d’ivresse du père devenaient fréquemment épileptiques.

Nous reviendrons plus loin sur la prédisposition que créent certaines affections organiques de l’encéphale, des méninges et de la moelle épinière.

Diathèse épileptique. — Wittmaack (2) et liasse (5), après lui, ont attribué l’épilepsie à une diathèse ou disposition constitutionnelle spé-

(1) Archives gêner, de médecine. 1825, t. IX.

(2) Die inter mit tir enden chron. Ccrebral-Kraempfc , Epilepsia , in pathol . und therapeut. IJinsicht. Leipzig, 1858.

(3) Virchow’s Spcc. Path. u. Thérapie. Erlangen, 1859, t. IV, p. 262.

ciale du système nerveux. Nous conside'rons cette manière de voir comme juste et même comme un véritable progrès de la doctrine relative à ce symptôme complexe. On est forcé de l'admettre, en effet, quand on considère, d’une part, que toutes les causes, tant matérielles que dynamiques, ne provoquent des attaques qu’exceptionnellement, c’est-à-dire qu’on les constate plus souvent sans épilepsie qu’avec ce symptôme ; d’autre part, que le mal est à peu près toujours constitutionnel, héréditaire, congénial ou acquis, et qu’il persiste pendant des années, alors même que la cause n’a agi que momentanément.

Quand la diathèse existe, la cause la plus légère., une émotion, une douleur, une odeur peuvent provoquer des attaques, tandis que des causes incomparablement plus intenses ne les produisent jamais en son absence.

Là est la solution du problème qui a toujours préoccupé les anatomo-pathologistes. Là est l’explication du fait que des lésions presqu’imperceptibles exercent une influence plus grande sur la naissance du mal que les désordres matériels les plus manifestes des centres nerveux.

On a cherché la cause de la diathèse dans le cerveau, dans une condition matérielle quelconque de cet organe ou de ses enveloppes. Néanmoins, ainsi que Hasse le fait remarquer, l’anatomie pathologique a été impuissante à découvrir aucune altération constante.

La pathologie expérimentale, à son tour, n’a reconnu aucun point de l’encéphale dont l’excitation pourrait rendre compte des phénomènes de l’épilepsie. Et pourtant il est certain que l’accident se rattache le plus souvent à une excitation du centre crânien. La diathèse doit donc dépendre d’une altération tellement délicate qu’elle échappe à nos investigations. Elle est certainement organique et permanente dans la plupart des cas, notamment dans l’épilepsie héréditaire et congéniale, mais on peut douter encore si parfois elle n’est pas purement fonctionnelle et transitoire. Car on la voit dormir pendant des années, même pendant la vie entière, quand elle n’est pas réveillée par une cause occasionnelle adéquate.

Cette diathèse remarquable est une des formes particulières de la spasmophilie ou de ce que nous avons décrit plus haut sous le nom de convulsibilité. Aussi voit-on parfois qne des convulsions ordinaires fréquemment renouvelées , que des accès d’asthme , de coqueluche , de spasme de la glotte, etc,, se transforment en attaques épileptiques.

Nous mentionnerons plus loin les expériences extrêmement intéressantes et instructives sous ce rapport, de Brown-Séquard, qui consistent à faire naître la diathèse épileptique par le traumatisme de la moelle épinière.

Causes occasionnelles. — La diathèse existant, des causes variables et souvent très-légères en apparence provoquent les attaques : des émotions morales, l’imitation, la surexcitation vasculaire, certains ébranlements du système nerveux, des excitations réflexes, des accidents morbides et même des influences atmosphériques.

Mais de toutes les causes occasionnelles la plus fréquente est le saisissement de la frayeur. On peut dire que dans le tiers des cas la première attaque s’est déclarée immédiatement à la suite d’une émotion de ce genre. On conçoit du reste que l’influence psychique joue sous ce rapport un rôle plus considérable chez la femme que chez l’homme.

L’idée, la préoccupation, la crainte d’une attaque, favorisent singulièrement son retour. C’est pourquoi l’accident se présente si souvent dans les grandes réunions, dans les concerts, spectacles, assemblées religieuses, comices populaires ( morbus comilialis ).

L'imitation, ou ce que plusieurs pathologistes appellent la contagion morale, fait que la société des épileptiques, surtout la cohabitation avec eux, devient funeste aux sujets prédisposés. Les orphelinats et les écoles publiques présentent parfois de tristes exemples de ce genre.

Les excès de table et de boisson, l ivresse surtout, puis toute surexcitation du système circulatoire par la passion, la fatigue musculaire, les efforts soutenus, les veilles prolongées, la puberté, la dentition, la fièvre, l’excitation sexuelle, ainsi que l’agacement des nerfs, sensoriels ou sensitifs occasionné par des odeurs substantielles, des bruits incommodes ou surprenants, une lumière éclatante, le chatouillement prolongé de la peau, et diverses sensations viscérales et neuropathiques, exercent positivement une influence aggravante sur l’épilepsie et provoquent les attaques.

Enfin, chez les sujets prédisposés, le mal est souvent déterminé par les perturbations spasmodiques que le système nerveux éprouve, par exemple, dans le coït, le rire convulsif, la coqueluche, l’hystérospasme et les convulsions de la douleur. La première attaque se manifeste fréquemment lors du premier coït, et il est des personnes qui en sont atteintes chaque fois quelles le répètent par la suite.

L’impression que le ma! exerce sur l’imagination de ceux qui en sont témoins, explique la tendance, autrefois générale et au jourd’hui encore très-répandue parmi le public non éclairé, à le rattacher à des influences cosmiques ou, ce qui revient ici presqu’aumême, à des causes occultes. Pour ce qui regarde la lune qu’on accuse le plus souvent, son influence a été suffisamment réfutée, entre autres, par Leuret, Delasiauve et Moreau.

Il n’en est pas de même des influences atmosphériques. Selon Delasiauve (1) il y aurait plus d’attaques pendant le règne des vents du Nord et de l’Ouest, que pendant celui des vents du Sud et de l’Est. Le même auteur affirme quelles sont en général rares par un temps fixe.

Les époques du jour ne semblent exercer aucune influence. Cependant, l’épilepsie nocturne passe pour plus grave que celle qui éclate pendant le jour.

Palhogénie. — Pour rassembler les éléments d’une théorie de l’épilepsie, on s’est adressé à trois sources différentes : à savoir l’anatomie pathologique, l’expérimentation sur les animaux et l’analyse physiologique. Chacune d’elles a fourni quelques résultats positifs, de sorte que nous sommes loin de penser, avec Esquirol, que l’interprétation physiologique de ce mal est « au-dessus des ressources de l’intelligence humaine. » Actuellement on entrevoit la solution du problème sans pouvoir encore la donner.

L’ anatomie pathologique a démontré les quatre faits suivants :

1° Il n’y a pas de lésion qu’on ne puisse rencontrer dans le corps des épileptiques ;

2° Il n’en est aucune qui appartienne exclusivement à ce genre d’affections ; aucune surtout qui corresponde à une période quelconque de la maladie ;

5° Très-souvent nos moyens d’investigation ne parviennent point à démontrer aucune lésion dans les centres nerveux;

4° Certaines lésions cependant sont plus fréquentes chez les épileptiques, que chez toute autre sorte de malades.

Parmi les lésions qu’on a données comme relativement propres aux épileptiques, nous citerons : l’épaississement des os du crâne, les dépôts calcaires sur la dure-mère et ses replis, l’hypertrophie et la

(1) Traité de V Epilepsie. Paris, 4854-, p. H7.

dégénérescence de la glande pituitaire et de l'infundibulum (4), enfin, la dilatation des vaisseaux capillaires et la dégénérescence granuleuse delà moelle allongée.

Il est certain cependant que ce sont là plutôt des conséquences que des causes de la maladie.

Nous ne nous arrêterons pas spécialement aux altérations des enveloppes de l’encéphale, ni à celles de 1 ’infundibulum, que personne n’invoque plus aujourd’hui; mais il nous paraît utile de parler avec plus de détails des effets produits sur la moelle allongée.

Nous devons la connaissance de ces altérations à Schrœder van der Kolk (2) et à son élève Kroon. En mesurant avec soin leur diamètre, l’éminent professeur d’Utrecht a constaté que chez les épileptiques, les capillaires artériels du quatrième ventricule, de l’origine du nerf grand hypoglosse, du nerf pneumogastrique et du corps olivaire sont généralement dilatés et leurs parois épaissies. Il a conclu de là que les convulsions épileptiques dépendent principalement d’un afflux du sang artériel à la moelle allongée. Chaque attaque, suivant lui, augmenterait la dilatation qui, à la longue, aurait pour suite l’induration et la dégénérescence granuleuse de la moelle allongée. Kroon a observé à son tour l’hypertrophie des olives et en général l’asymétrie du bulbe rachidien.

Ces faits sont précieux, en ce qu’ils confirment que la moelle allongée est profondément affectée dans les attaques par un trouble vasculaire congestif, mais, évidemment, ils ne nous renseignent ni sur la cause prochaine, ni sur le mécanisme de l’épilepsie.

Voici, du reste, comment Schrœder van der Kolk s’est figuré ce mécanisme : Il y aurait excitabilité réflexe morbide des cellules ganglionnaires de la moelle allongée, excitabilité qui leur serait communiquée par les nerfs rachidiens , le grand sympathique ou le pneumogastrique, et dont la cause prochaine serait tantôt l’hypérémie, tantôt la dystrophie. L’excitation morbide des cellules ganglionnaires de la moelle allongée s’étendrait ensuite aux nerfs vaso-moteurs du cerveau et porterait le trouble dans la circulation du sang à travers cet organe; de là perte de la connaissance et du sentiment.

(1) C’ctait l’opinion, très-célèbre dans le temps, des frères Wcnzcl, Beobachtungen iiber den H irnanhang fallsüchtigcr Personen. Mainz, 1810.

(2) Ucber den Bau und die functionen der Medulla spinalis und oblongata und iiber Epilepsie; traduit par Thcilc. Braunschweig, 1839.

En expérimentant sur les mammifères on n'a pu découvrir aucun point de l’encéphale, de la moelle allongée ou de la moelle épinière, dont l’excitation provoquerait des attaques épileptiques complètes. Cependant, quand on applique l’appareil d’induction d’une manière continue aux organes formant la base de l’encéphale, on détermine des accès ressemblant à ceux de l’épilepsie, tandis que le même effet ne se produit jamais quand on opère sur une autre partie quelconque de l’organe cérébral. Il y a plus, Kussmaui et Tenner ont réussi à provoquer des convulsions épileptiques même chez des animaux à qui ils avaient enlevé les deux hémisphères.

D’autre part, les auteurs dont nous venons de citer les noms (1) ont renouvelé les célèbres expériences d’Astley Cooper, desquelles il résulte qu’en empêchant le sang artériel d’arriver au cerveau , on provoque des attaques convulsives. En les variant avec méthode, ils en sont arrivés aux conclusions suivantes :

1° L’épilepsie ne dépend pas de la lésion d’un point circonscrit de l’encéphale ;

2° Sa cause prochaine ne saurait consister en une lésion visible à l’œil nu ;

5° On doit la chercher dans un arrêt soudain de la nutrition de l’encéphale, tel qu’il est produit par un obstacle à l’arrivée du sang rouge.

La perte de connaissance serait la conséquence directe de l’anémie du grand cerveau, et les convulsions dépendraient des foyers moteurs situés en arrière des couches optiques. Les mouvements respiratoires étant gênés dès le début, fourniraient la preuve que la moelle allongée y participe, et cette preuve serait complétée par la circonstance qu’au fort de l’attaque la respiration cesse entièrement et qu’il y a spasme de la glotte.

Pour ce qui regarde la nature de l’obstacle qui empêcherait l’arrivée du sang artériel dans l’encéphale, Kussmaui et Tenner admettent que certaines formes d’épilepsie dépendent essentiellement de spasmes des fibres musculaires des artères cérébrales. Il se produirait alors dans les méninges, disent-ils, une sorte de rougeur fugitive, du genre de celle qui dans les momeqts d’indignation ou de honte passe sur les joues.

(1) Unlcrsucïmngenüber Ursprimg und Wesendcr fallsuchtartigcn Znckungcn, etc. Frankfurt s/M., 1857. Extrait de Moleschott, Untersuchungen, t. III, p. 248,

La théorie de Kussmaul et Tenner ayant acquis une grande influence, nous sommes obligés de signaler ses côtés faibles.

Et d’abord, les expériences ne démontrent pas que l'anémie artérielle est la seule cause du trouble. Sans parler des cas qui dépendent manifestement d’une congestion, et sans rappeler la découverte anatomique de Schrœder van der Kolk, le fait que certaines attaques épileptiques sont occasionnées par des altérations qualitatives du sang, sans perturbation de la circulation capillaire, nous paraît incontestable.

Puis, ainsi que Niemeyer le fait remarquer, on ne peut se refuser à admettre que le mal ne soit souvent dû à la transmission directe, vers la moelle allongée, d’états d’excitation provoqués et entretenus soit dans les nerfs périphériques, soit dans les points éloignés de l’encéphale, soit enfin dans la moelle épinière, par des tumeurs, des cicatrices ou des dégénérescences quelconques.

En troisième lieu, il n’est pas certain que le trouble provoqué chez les animaux par les expérimentateurs en question, puisse légitimement porter le nom d’aftaque épileptique, car il y manque la plupart des accidents apparents : le cri initial, la perte de connaissance et du sentiment, la morsure de la langue, l’écume aux lèvres et les contractions tétaniques (1).

Enfin, la difficulté reste toujours grande, d’expliquer par l’anémie locale ou ischémie capillaire seule, à la fois la dépression de l’activité psychique et sensorielle de l’encéphale et l’exaltation évidente de l’innervation motrice.

Le problème a été abordé d’une autre manière par Brown-Séquard (2). Cet éminent expérimentateur a trouvé que la diathèse épileptique se développait, non pas immédiatement, mais au bout de quelques semaines, chez des animaux à qui il avait blessé, par piqûre ou incision, la moelle épinière au niveau de la portion dorsale ou lombaire. Les convulsions atteignaient alors tous les muscles non-paralysés de la tète, du tronc et des membres, et l’on pouvait les provoquer à volonté en excitant la peau de la face ou de la nuque. Chez un cochon d’Inde, ainsi préparé, le seul attouchement d’un point déterminé de la région du cou faisait naître l’attaque ; il suffisait même de souffler sur ce point,

(1) Voyez Valentin, Versuch e. physiol. Pathol, der Nervcn, t. Il, § 651.

(2) Experimental Jiesearc/ies applied lo Physiology and Pathology. New-York, 1855, p. 479. Rcsearches on Epilepsy. Boston, 1857, p. G. Voyez Gazette medicale de Paris, 1859, n08 11 et 1859, n° 55,

tandis que la violence la plus grande exercée sur une jambe, par exemple, ne produisait aucun effet.

La découverte de Brown-Séquard, confirmée du reste par Schiff, est de la plus haute importance. Elle ne rend bien compte, il est vrai, que d’une partie des accidents épileptiques, et ne correspond qu’à une espèce clinique relativement rare. Mais son mérite est surtout d’avoir appelé plus particulièrement l’attention sur le développement de la diathèse épileptique et d’avoir confirmé expérimentalement l’influence de l’action réflexe.

Du reste, selon la remarque judicieuse de Niemeyer, il se pourrait que les lésions cérébrales et celles des troncs nerveux, si problématiques jusqu’à présent, quant à leur mode d’action, amenassent également la diathèse d’après l’analogie des lésions spinales.

Parmi les théories qui procèdent plus ou moins exclusivement de F analyse physiologique, nous citerons celles de Marshall-Hall, Brown- Séquard, Henle, Russel Reynolds et Radcliffe.

I. Au dire de Marshall-IIall (1), le point de départ de l’attaque épileptique serait dans le centre spinal. Irrité directement ou par action réflexe, il opérerait la contraction des muscles de la nuque ( trachélisme) et de la glotte ( laryngisme ). La contraction des muscles de la nuque aurait pour effet la compression des veines du cou (sphagiasme) , et le spasme de la glotte produirait l’asphyxie. De là une stase veineuse et l’asphyxie de l’encéphale et, comme conséquence, la perte de connaissance, l’abolition du sentiment et les convulsions.

Les accès incomplets (le petit mal) seraient l’effet du trachélisme, les accès complets (le haut mal) l’effet du laryngisme joint au trachélisme.

On objecte, d’abord, que la plupart des épileptiques ne présentent nullement les signes de la congestion au moment de la chute, et que la tuméfaction des veines du cou ne se développe que consécutivement, pendant le stade convulsif ; puis, qu’il n’est pas démontré que toutes ces veines soient susceptibles d’être comprimées par les muscles, au point de produire la phlébostase et l’asphyxie du cerveau ; en troisième lieu, que la conscience et le sentiment se perdent au moment où les muscles se raidissent, et le plus souvent même avant cet accident;

(1) Synopsis of apoplcxy and cpilepsy, witli observations on traclielismus > larynyismus and tracheolomy. London, 1852. Aperçu du système spinal ou de la série des actions réflexes , etc, Paris, 1855,

en quatrième lieu, que dans l’épilepsie incomplète la perte de connaissance et de sentiment se fait souvent sans convulsion aucune; enfin, qu’en tout cas il resterait à démontrer la cause qui opérerait la contracture de l’ensemble des muscles du cou.

D’après cela, nous considérons l’opinion de Marshall-Hall comme écartée. Legrain de vérité quelle contient se borne au fait déjà signalé que le spasme de la glotte, et peut-être le trachélisme augmentent singulièrement le danger et l’intensité de l’attaque épileptique, et favorisent notamment l’extension générale des convulsions.

II. La doctrine de Brown-Séquard (J) n’est, à proprement parler, qu’une formule particulière de celle de Kussmaul et Tenner.

L’irritation d’un point périphérique se réfléchirait sur les nerfs vasomoteurs des centres nerveux, et provoquerait ainsi le resserrement des vaisseaux correspondants et l’anémie de ces centres. De là viendraient la perte de connaissance et la pâleur de la face. Ensuite la réflexion aurait lieu aussi sur les nerfs moteurs ordinaires et occasionnerait le spasme de la glotte et des muscles expirateurs, la contraction tonique des membres et les autres accidents. La terminaison de l’attaque et le coma consécutif seraient dus à l’épuisement de la force nerveuse.

La plupart des objections formulées contre la théorie de Kussmaul et Tenner sont applicables à celle de Brown-Séquard qui, du reste, est incomplète et passe sous silence plusieurs phénomènes essentiels.

III. Ilenle (2) admet deux formes de l’épilepsie : la forme pléthorique et la forme anémique. Dans la première, dit-il, une hypérémie forte, et, par conséquent, paralysante des hémisphères est accompagnée d’une hypérémie modérée ou excitante de la moelle allongée. Dans la seconde, ce serait précisément la réplétion trop faible des vaisseaux cérébraux qui aurait pour conséquence , par refoulement, une réplétion trop grande, excitante , de la moelle allongée. Cette double conjecture est suffisamment réfutée par ce qui précède.

IV. La doctrine de Kussel Reynolds (5) ne diffère que très-peu de celle de Schrœder van der Kolk. Le pathologiste anglais affirme, comme Schrœder et Brown-Séquard, que les convulsions sont déterminées par la moelle allongée et que la perte de connaissance dépend des

(1) Loc. cit.

(2) Handbuch der rationcllcn Pathologie. Braunschweig, 1855, t. IJ, 2e p., p. 46.

(5) Epilepsy , its symptoms f treatment and relation to the chrome convulsive

diseases. London, 1861.

hémisphères du cerveau. S’appuyant ensuite sur les expériences de Brown-Séquard, Donders et autres, qui démontrent que les artères méningées et cérébrales se contractent à la suite de l’excitation du nerf grand sympathique au cou, il en conclut que la moelle allongée est affectée la première, et que l’excitation se propage de là aux nerfs vaso-moteurs des artères cérébrales où elle provoque la perte de connaissance par ischémie. L’affection de la moelle allongée consisterait en une altération qualitative, non quantitative.

Pour combattre cette manière de voir, nous renvoyons de nouveau aux objections produites contre la théorie de Schrœder van der Kolk et insistons particulièrement sur ces deux faits : que la connaissance s’évanouit avant l’apparition des convulsions et qu'elle revient souvent avant que celles-ci n’aient cessé.

V. Nous ne mentionnons l’hypothèse de Radcliffe (1) qu’à cause de soncaractère paradoxal. Dans l’opinion de cet auteur, partagée du reste d’une certaine manière par Matteucci, Engel et Stannius, mais suffisamment réfutée par d’autres physiologistes, la contraction musculaire ordinaire ne serait qu’un acte négatif, déterminé par l’interception du courant nerveux qui dominerait le muscle dans l’état de relaxation. Dans l’épilepsie le système musculaire serait rendu à la liberté par la suppression de l’influx du sang artériel sur le système nerveux. On pourrait la définir, selon lui, un manque d’énergie du système nerveux par faiblesse de la circulation.

Maintenant, pour en finir avec ces théories, nous croyons que chacune d’elles, sans en excepter l’hypothèse de Radcliffe, renferme un fond de vérité, tandis qu’aucune n’embrasse le phénomène dans sa totalité, et n’est applicable à toutes les espèces cliniques.

Nous n’avons pas la prétention de remplir entièrement les lacunes qu’elles laissent encore, mais, en attendant que l’expérimentation et l’analyse physiologique y aient pourvu, nous croyons pouvoir faire les remarques et proposer les conjectures suivantes, en vue surtout de l’observation clinique :

Nous considérons comme démontré :

1° Que l’épilepsie a son siège dans l’encéphale;

(1) Epilcpsy and otlier convulsive affections, tlieir pathology and treatement. 5e cdit. London, 48G1.

2° Quelle affecte l’ensemble de cet organe, et non pas tel point circonscrit, ni tel foyer en particulier;

5° Que sa cause prochaine est fugitive, et ne saurait, par conséquent, consister en une lésion de tissu : inflammation ou dégénérescence.

Partant de ces trois faits, nous sommes pour ainsi dire forcés de chercher la cause prochaine de l’épilepsie dans un trouble de la circulation intracrânienne , dans une hyperémie ou une anémie passagères.

Des trois grandes sphères d’activité cérébrale, deux sont paralysées dans l’attaque épileptique, à savoir l’intelligence et le sentiment, tandis que la troisième, la sphère motrice, est dans un état de surexcitation violente. Il n’est donc pas besoin d’instituer des expériences pour démontrer que le grand cerveau et les ganglions qu’il renferme ou qui lui sont annexés, se trouvent dans un état directement contraire à celui où sont les organes moteurs de la base : la protubérance annulaire et la moelle allongée.

Kussmaul et Tenner nous semblent avoir démontré définitivement, du moins pour le plus grand nombre des cas, que le grand cerveau est privé de sang pendant l’attaque, et pour ce qui concerne la moelle allongée, nous avons eu l’occasion, dans deux cas terminés fatalement pendant l’attaque, de la voir très-manifestement hypérémiée, elle, la protubérance annulaire et ses prolongements. Il existait en même temps un engorgement sanguin de la pie-mère et des vaisseaux de la base, contrastant avec la pâleur des méninges qui recouvraient la convexité de l'encéphale. De nombreuses observations publiées par divers auteurs sont d’accord avec cette observation.

Ainsi, sans nous engager dans des explications théoriques et sans vouloir prendre parti pour l’une ou l’autre de celles qui ont été produites, nous admettons en fait qu’il y a à la fois anémie et hypérémie dans l’attaque épileptique, rendant compte de la coexistence de phénomènes paralytiques et convulsifs. Le sang artériel et l’activité nerveuse se retirent du grand cerveau, pour se porter en excès à la base de l’encéphale et dans les organes situés en arrière des couches optiques.

On a souvent parlé de décharges électriques à propos d'épilepsie. S’il est vrai, ainsi que la physiologie nous autorise a le croire, que, dans l’acte nerveux, des forces électriques se dégagent, la chose qui se disait au figuré pourrait bien être la réalité. Il se pourrait que le principe électrique, se retirant du grand cerveau et des organes des

sens, s’accumulât dans les centres moteurs et trouvât une issue dans les nerfs centrifuges ou moteurs. Cela n’expliquerait-il pas suffisamment que toute tentative d’arrêter les convulsions n’aboutit qu’à irriter le mal, à exasperrer l’attaque? Oui, on l’a bien dit, l’épilepsie est un orage des nerfs!

Nous venons de décliner notre compétence pour ce qui concerne la recherche délicate de la cause du déplacement de l’influx nerveux. Qu’on nous permette néanmoins une hypothèse. Plus nous étudions les phénomènes tels qu’ils se succèdent dans l’attaque, moins nous pouvons nous décider à placer, avec la plupart des physiologistes, le point de départ de l’accident dans la moelle allongée, ni dans l’appareil moteur en général. La perte de connaissance et de sentiment est le phénomène initial et parfois même le phénomène unique. Le mal procède donc des hémisphères. Or, le grand cerveau, outre les appareils sensoriels et intellectuels , contient aussi un double appareil moteur : celui qui transmet aux organes moteurs de la base les ordres de la volonté et les émotions de l’âme, et en second lieu, un système de fibres fonctionnant comme appareil empêchant à l’égard des nerfs locomoteurs. Ce double appareil moteur psycho-cérébral, participe sans aucun doute d’une manière égale à l’accident qui atteint les appareils sensoriels et intellectuels, c’est-à-dire qu’il est paralysé au même degré et dans le même instant.

Or, quelle sera nécessairement la conséquence de cette paralysie?

L’impulsion motrice, dans les centres moteurs immédiats, sera déchaînée ; elle s’écoulera, violente et désordonnée, par les voies périphériques, à peu près comme le mécanisme d’une horloge se déroule quand le pendule est brisé. On sait depuis Marshall-Hall que tout arrêt soudain de la nutrition du cerveau est suivi de perte de connaissance et de convulsions. Les organes dont l’appareil régulateur ou empêchant n’est pas compris dans le grand cerveau, à savoir le cœur et le tube digestif, ne prennent qu’une très-faible part à l’attaque épileptique.

Si l’hypothèse que nous venons de formuler se confirme, la plus grande difficulté de la pathogénie sera écartée; on n’aura plus besoin de chercher à expliquer comment une même cause peut agir d’une manière contraire sur les parties antérieures et sur les parties postérieures de l’encéphale. 11 sera établi que la cause épileptique exerce

une action soudainement paralysante sur la totalité des facultés céré-

braies : intelligence, sentiment et mouvement, et que les convulsions n’en sont qu’un accident consécutif, mais inévitable. L'hypérémie du bulbe rachidien n’est elle-même, peut-être, qu’une suite de l’orage qui éclate dans cet organe.

La cessation des attaques convulsives s’explique, d’une part, par la reprise des fonctions cérébrales , d’autre part , par l’épuisement. Schrœder van der Kolk a comparé les ganglions de la moelle allongée à une bouteille de Leyde ou à l’organe électrique de certains poissons.

La cause de la paralysie soudaine du cerveau pourra être parfois congestive, tandis que dans le plus grand nombre des cas elle est positivement ischémique. C’est la reprise de la circulation capillaire qui détermine la reprise des fonctions cérébrales et par conséquent, ainsi que nous venons de le dire, la cessation des convulsions.

4° Epilepsie congestive.

Sans trop se préoccuper de la théorie générale de l’épilepsie, les praticiens distinguent une forme qui exige des émissions sanguines, à titre curatif ou préventif, et permet d’espérer la guérison lorsqu’elle n’est pas compliquée de lésions cérébrales.

L’attaque est précédée des signes ordinaires de la pléthore et de la congestion cérébrale ; elle est accompagnée de rougeur de la face et de plénitude du pouls ; elle est suivie de parésies ou paralysies passagères.

Cette forme est fréquente, après l’âge de la puberté, chez les jeunes gens à conformation athlétique, à complexion forte, à tempérament sanguin. Elle est fréquente, en outre, chez les vieillards, les individus à habitude apoplectique et chez ceux qui sont atteints d’hypertrophie du cœur. Les excès de table et de femmes, ainsi que l’exaltation intellectuelle et passionnelle semblent la provoquer souvent, et plusieurs observations mentionnent, comme cause occasionnelle, le séjour dans une atmosphère chargée d’acide carbonique.

Enûn, les attaques épileptiformes auxquelles sont sujets les aliénés qui approchent de la paralysie générale, semblent être beaucoup plus sous l’influence de la congestion que sous celle de l’anémie.

2° Épilepsie cncép/ialopathique.

Toute épilepsie est cérébrale au point de vue de la pathogénie. Mais à celui de la clinique, nous qualifions d’encéphalopathique celle qui

dépend d’une lésion organique du cerveau ou de ses enveloppes, et que les praticiens ont principalement en vue quand ils parlent d'épilepsie organique .

C’est l’espèce la plus grave, en ce qui concerne la violence des attaques et son incurabilité.

Les lésions qui la provoquent sont si nombreuses et si variées qu’il sera utile de les disposer en groupes. Ce sont :

1° La microcéphalie congéniale ou acquise comprenant l’idiotisme et l’atrophie du cerveau, la déformation, l’obliquité et l’asymétrie (1) du crâne, la macrocéphalie et la sclérose des os crâniens. Beaucoup d’épileptiques ont le front étroit, plat et fuyant, ce qui a engagé plusieurs auteurs à formuler en loi que le manque de développement et la déformation des lobes cérébraux antérieurs prédispose particulièrement à cette maladie. Chez d’autres la tête est comprimée latéralement. Les épileptiques macrocéphales ont généralement souffert d’hydrocéphalie dans leur enfance ;

2° L’épaississement diffus, les ostéophytes et exostoses, rugosités et caries de la table interne des os crâniens; le développement extraordinaire des éminences mamillaires ;

5° L’épaississement, l’adhérence, l’ossification de la dure-mère; l’œdème, les épanchements solides et les coques cartilagineuses des méninges ; la méningite chronique ;

4° L’embolie et l’athéromasie des artères cérébrales , les kystes hydatiques, les entozaires intracrâniens, l’hydrocéphalie circonscrite, l’otite, la dégénérescence de la glande pituitaire et de l’infundibulum;

5° L’hypertrophie, le ramollissement, les foyers encéphalitiques et i les tumeurs tuberculeuses ou squirrheuses du cerveau ;

6° Les suites quelconques de lésions traumatiques, contusions, dépressions, fêlures du crâne, inflammations circonscrites, etc.

Telles sont les lésions observées. Plusieurs d’entre elles ont été données comme caractéristiques, mais en vérité, aucune n’est constante, même pour aucune forme spéciale du mal. Il est probable que toutes n’agissent qu’en créant la diathèse , c’est-à-dire en provoquant dans l’encéphale cette altération intime, inaccessible encore à notre investi) L’asymétrie des deux moitiés du cerveau, affirmée autrefois par Follet et de Baumé, a été soumise à un nouveau contrôle par M. Duchenne ( Gazette hebdom . , t. VIII, 1861, n° 18). Le pesage exact de 21 cerveaux d’épileptiques ne lui a fait voir que des différences légères.

tigation directe, de la substance ou de l'innervation, que nous avons indique'e plus haut comme la cause prochaine. Il a été question des expériences de Brown-Séquard qui a fait naître cette diathèse en infligeant des lésions à la moelle épinière. Or, ce qui se produit incontestablement de loin et dans la direction de bas en haut, pourra à plus forte raison s’opérer de près et dans la direction de haut en bas; en un mot, les lésions de l’encéphale et de ses enveloppes ne sont probablement que Y occasion et nullement la cause de l’épilepsie.

C’est à tort qu’on a signalé, depuis Fernel, l’invasion soudaine des attaques comme le principal signe différentiel de l’épilepsie cérébrale. L 'aura existe très-souvent, sous forme de vertige, d’éblouissement ou de troubles sensoriels variables; même l’aura sensitive, remontant de l’épigastre ou des extrémités, n’est souvent que l’elîet excentrique d’un stimulus cérébral.

Le diagnostic s’appuiera plus sûrement sur l’examen fait en dehors des attaques. Les signes de l’affection cérébrale se manifestent alors comme troubles des sens, comme douleurs céphaliques permanentes, comme pesanteur de la tête, somnolence ou insomnies, comme manies, démence ou simple faiblesse intellectuelle, enfin comme affaiblissement hémiplégique ou contracture des membres, déviation de la face, laloplégie plus ou moins complète.

Les malades ont souvent le teint pâle et cachectique. L’affection suit une marche lente, mais fatalement progressive. Des accès de congestion vers la tête se présentent à la moindre occasion. La folie, la paralysie générale ou la démence attendent ceux qui ne succombent pas aux attaques ou à un coup d’apoplexie.

5° Épilepsie myèlopathique .

Esquirol, le premier, a fixé l’attention sur les lésions spinales qui peuvent exister chez les épileptiques (1). Ce point de vue a été développé expérimentalement, depuis, par Brown-Séquard (2). En tenant compte de ses recherches au profit de la pathogénie, nous avons insisté sur cette circonstance remarquable que les attaques ne surviennent que trois ou quatre semaines après la blessure de la moelle. Dès lors il n’y a pas de doute : la blessure de la moelle n’agit pas directement, ni in locof mais en provoquant une altération nutritive des fibres s’éten-

(1) Traité des maladies mentales. Paris, 1854, t. I, p. 311.

(2) Archives gcn. de méd.y 1856, févr., et Researcheson Epilcpsy. Boston, 1857.

dant peu à peu jusqu’au cerveau et créant là la diathèse épileptique.

Dans les rares autopsies où l’on a trouvé des lésions spinales chez l’homme, c’étaient des lésions circonscrites : du ramollissement, de la sclérose, des tumeurs, occupant des niveaux variables.

4° Épilepsie neuropathique.

Cette espèce est confondue ordinairement avec la suivante, dont elle diffère cependant par des caractères qu’il nous semble utile de faire mieux ressortir en la rangeant sous une rubrique particulière, d’autant plus qu’elle offre des ressources précieuses à la thérapeutique.

Nous appelons donc neuropathique l’épilepsie qui a sa cause dans une lésion permanente de certains nerfs périphériques, en réservant les qualifications de sympathique ou réflexe à celle qui est provoquée par l’irritation passagère des nerfs sensibles non altérés dans leur texture.

Laissant de côté la question, encore controversée, de la neurite ou inflammation des troncs nerveux, nous signalerons comme une des causes les plus fréquentes du haut-mal, l’irritation permanente et circonscrite de ces troncs, et plus encore celle de leurs filets terminaux, par des neurômes, des dégénérescences , par des tumeurs et des cicatrices exerçant de la compression ou du tiraillement sur des filets nerveux.

Des cas d’épilepsie ont été guéris par l’expulsion ou l’extraction d’un corps étranger engagé sous la peau, ou d’un éclat de bois fixé sous l’ongle du pouce, par le décollement de cicatrices ayant enveloppé ou tiraillé des nerfs, par l’extraction d’un chicot de dent, par l’éruption des dents de sagesse, par l’excision d’un neurôme où d’une tumeur comprimant un nerf. C’est surtout aux cicatrices cutanées qu’il convient de faire attention.

Schnée (1) en a décrit deux exemples que nous voudrions proposer comme modèles d’observation et d’analyse pathologique. Ils sont précieux surtout parce que l’examen microscopique a démontré effectivement dans l’un d’entre eux la présence, dans la cicatrice, de deux filets nerveux qui se croisaient et dont le névrilemme était épaissi, adhérant aux brides du tissu conjonctif et parsemé de granulations, tandis que les fibres nerveuses elles-mêmes étaient normales.

(1) Zwei Faelle als Beitrag zur Kcnntniss der Reflex-Epilepsie, mit mikroscop . Untersuch. der erregenden Nervenpartie. Zurich, 1861. — On pourra lire aussi une observation publiée parH.Beigel dans sa traduction allemande de l’ouvrage de Russel Reynolds, Epilepsie, Erlangen, 1866, p. 294.

Ce cas concernait une jeune fille devenue épileptique à la suite d une chute sur la tête. Elle en avait conservé une cicatrice sensible sur le pariétal droit ; chaque fois qu on y exerçait une pression légère, on provoquait une attaque violente. La transmission de l’irritation au cerveau se faisait par le nerf sus-orbitaire. On obtint la guérison par l’extirpation de la cicatrice.

Nous nous sommes souvent demandé si la pratique conseillée déjà par Hippocrate et suivie par quelques médecins à réputation spéciale pour la cure de l’épilepsie, pratique consistant dans l'application du fer rouge sur le sommet de la tête, ne doit pas trouver son explication dans un traumatisme précédent et dans la destruction d’un certain nombre de filets terminaux du nerf trijumeau qui semble se rattacher plus particulièrement à l’étiologie de l’épilepsie?

Il résulte, en effet, des expériences déjà plusieurs fois citées de Brown-Séquard, qu’après avoir provoqué la diathèse épileptique, chez un animal, l’irritation la plus légère de certains nerfs périphériques peut provoquer les accès, et que ces nerfs sont : la deuxième et la troisième branche du trijumeau et les deuxième et troisième paires des nerfs cervicaux (d). Cet expérimentateur affirme en même temps avoir guéri parfois l’épilepsie chez l’homme en portant le cautère actuel sur l’épanouissement périphérique de ces nerfs. Qu’on veuille bien se rappeler, du reste, les expériences de Pfliiger (2) qui a démontré que quand un nerf cérébral est lésé, l’excitabilité réflexe a de la tendance à descendre , c’est-à-dire à se porter vers la moelle allongée.

Dans des cas moins nombreux, d’autres nerfs, notamment ceux des membres, affectent le cerveau d’une manière analogue. Ainsi, Brown- Séquard raconte qu’un de ses cochons d’Inde, à qui il avait communiqué la diathèse , avait été mordu accidentellement à une jambe , et que, saisi de convulsions épileptiques, il fut guéri ensuite par la section du nerf sciatique (3).

Il a été dit plus haut que Y aura épileptique n’est souvent qu’un phénomène cérébral excentrique. Mais les cas sont nombreux où elle se développe réellement dans les nerfs périphériques et suit leur trajet. Il va sans dire qu’on doit alors en tenir grandement compte pour

(1) Rcsccirchcs on cpilcpsy. Boston, 1857, p. 6.

(2) Die scnsoriellen Funktioncn des Rückenmarks der Wirbcllhicrc. Berlin, 1855,

(5) Loc. cil. j p. 50.

établir les indications du traitement. En tout cas, il est bien remarquable quon réussit quelquefois à arrêter ou à empêcher une attaque épileptique en serrant dans un lien le membre d’où l’aura prend son origine, ou en pressant fortement la tête contre un corps solide.

5° Épilepsie sympathique.

Les anciens Traités mentionnent des épilepsies cardiaques , pulmonaires,, abdominales , néphrétiques et utérines. Les modernes négligent généralement ces distinctions en les déclarant mal fondées. Quelquesuns cependant admettent l’épilepsie réflexe en désignant ainsi, nonseulement notre épilepsie neuropathique, mais encore toutes celles qui semblent avoir une origine viscérale. Le mot sympathique nous paraît mériter la préférence, parce qu’il ne préjuge rien au sujet du mécanisme d’après lequel les viscères exercent leur influence sur l’encéphale.

Rien ne démontre d’ailleurs l’existence d’épilepsies cardiaques et pulmonaires. Les anciens semblent les avoir admises seulement d’après des complications accidentelles qu’ils avaient observées et d’après l’origine et la direction de l’aura qui, ainsi que nous l’avons dit plus haut, n’est souvent qu’un accident cérébral. D’autre part, il n’est guère de praticien qui n’ait observé des exemples d’épilepsies vermineuses , testicidaires et néphrétiques . Quant à l’épilepsie utérine , elle mérite une place à part.

Les vers intestinaux, mais surtout le ténia, sont une cause fréquente d’attaques épileptiques complètes ou incomplètes, non-seulement chez les enfants, mais aussi dans l’âge adulte. Nous en avons observé plusieurs exemples dans notre pratique : deux, notamment, sur des jeunes gens de 48 et de 22 ans, dont la guérison fut parfaite après l’expulsion du ténia, au point de leur permettre de s’engager, l’un dans le journalisme militant, l’autre dans une carrière qui exige également de la vivacité et de la rectitude dans les facultés intellectuelles. Dans ces deux cas l’aura remontait effectivement d’un point variable de l’abdomen; les attaques étaient complètes, fréquentes et d’une violence effrayante ; elles étaient suivies chaque fois d’un coma très-prolongé.

M. le docteur Bidlot (4), de Liège, a publié l’observation intéres-

(1 ) A finales de la Société médico-chirurgicale de Liège. 1865, p. 575. — Legendre a publié (Archives gên. de médecine, 1854, Déc.) un recueil d’observations démontrant l’influenee du ténia sur la production de convulsions chez les enfants. Herm. Beigel, dans Russel Reynolds Epilepsie , p. 295, donne plusieurs observations d’épilepsie véritable dûe à cette cause.

santé d un malade sur lequel il avait d’abord obtenu la guérison d’accès épileptiques par l’expulsion du ténia, mais avec rechute au bout d'un certain temps, sous la forme d’épilepsie essentielle. Nous pensons, comme notre confrère, que dans ce cas les convulsions vermineuses accidentelles avaient fini par créer la diathèse épileptique qui persistait ensuite malgré la disparition de la cause première.

De Ilaen avait déjà signalé l’enclavement des testicules parmi les causes de l’épilepsie. Nous avons eu l’occasion de voir deux exemples de ce fait et un troisième nous a été communiqué par notre collègue, M. Th. Vaust.

Le premier cas, observé par nous-même, était celui d’un garçon de 7 ans, dont les attaques avaient lieu tous les deux ou trois jours avec une très-grande violence. L’exploration nous fît reconnaîlre que l’un des testicules était resté engagé dans l’anneau inguinal. Nous parvînmes à le faire descendre dans le scrotum ; les attaques continuèrent néanmoins à se présenter, mais à des intervalles de plus en plus longs. On remarqua que chaque fois le testicule était remonté vers le canal et fortement serré contre l’anneau inguinal. Il arriva le moment où la rétraction n’eut plus lieu et dès lors — il y a onze ans de cela — aucun accès convulsif ne s’est plus présenté.

Le second cas concernait un garçon de 9 ans. Le mal existait depuis deux ans, et la guérison se fit sans retour dès que nous fumes parvenu à faire descendre dans les bourses le testicule meurtri.

La plupart des cas d’épilepsie néphrétique qu'on connaît, ont été attribués à l’enclavement de calculs rénaux dans les uretères. Il se peut que l’urémie consécutive à l’accident y ait été pour quelque chose.

William Sedgwick (I) a publié un cas semblable occasionné par l'ingestion d’une mouche cantharide.

Généralement, la forme de l’épilepsie sympathique ne diffère en rien de la forme ordinaire. Les attaques sont même parfois d’une violence extraordinaire, ainsi que nous venons de le dire. D’autres fois, cependant, l’invasion est moins brusque, les convulsions durent moins longtemps, et la perte de connaissance, ou n’est pas complète, ou ne l’est pas dès le début.

6° Épilepsie utérine.

Marotte (2) a établi par la statistique que la première apparition des

(1) Medical Times and Gazette , 1864, p. 017.

(2) Revue mcdico-chirurgicale, \ &rô\, mai-juin.

règles détermine parfois une aggravation de ia maladie chez les jeunes filles, qu’en général les attaques se multiplient aux époques menstruelles, et que souvent leur retour correspond à ces époques.

La grossesse détermine tantôt une aggravation, tantôt une diminution, parfois même une suspension.

Il est des femmes qui deviennent épileptiques lors du premier coït (I), et chez celles qui le sont déjà, les attaques sont provoquées par toute surexcitation du sens génital, soit volontaire, soit pathologique.

Mais l’espèce qui porte plus particulièrement le nom d’épilepsie utérine , depuis Sennert, et qu’il est utile de distinguer spécialement, se rattache à la diathèse hystérique. Elle forme le passage entre l’hystéro-spasme et l’épilepsie proprement dite, ou, si l’on aime mieux, elle est l’hystéro-spasme à forme épileptique. Elle porte aussi les noms d’ épilepsie hystérique et d’ hystéro-épilepsie.

Plusieurs auteurs très-recommandables, MM. Landouzy, Louyer- Villermay, Beau, Moreau (de Tours) se sont livrés à des études spéciales au sujet de cet accident, sans éviter, nous le croyons du moins, toute confusion, soit avec l’épilepsie ordinaire, soit avec l’attaque hystérique proprement dite. Il s’agit donc de préciser.

Toute épilepsie survenant chez une femme hystérique n’en prend pas pour cela nécessairement le caractère, et d’autre part, M. Landouzy (2) a lui-même donné la relation d’un cas où les attaques hystériques s’étaient développées chez une jeune femme épileptique et avaient suivi une marche indépendante, sans altérer en rien la maladie première.

Pour qu’il y ait épilepsie hystérique ou utérine, il faut que la perte de connaissance soit complète et précède les convulsions, qu’il y ait contorsion de la face, contraction tétanique des membres au début, secousses interrompant les convulsions, poings fermés et écume aux lèvres. M. Moreau (de Tours) considère surtout comme pathognomoniques les secousses que, selon lui, on n’observe jamais dans l’hystéro-spasme et qui précèdent parfois, pendant des années, les grandes attaques d’épilepsie. La boule hystérique venant de l’hypogastre et la constriction laryngienne existent souvent, mais ne sont nullement constantes.

En principe, l’épilepsie hystérique est donc une épilepsie véritable,

(1) Niemeyer Spec. Path. u. Thérapie. Berlin, 1865, t, II, p. 358.

(2) Traité complet de l’hystérie. Paris, Î846, p. 147,

tirant son origine d’un éréthisme des organes sexuels. Son mode de production, que la plupart des pathologistes envisagent comme action réflexe, nous semble devoir s’expliquer plutôt par les rapports de sympathie qui interviennent si visiblement entre le bulbe rachidien et les organes sexuels. II consiste plutôt dans une irritation nerveuse permanente, accompagnée probablement d’hypérémie, que dans une excitation momentanée, comme Best toujours l’excitation réflexe.

7° Épilepsie dyshémique et dyscrasique.

Il est des attaques qu’on a de tout temps attribuées à des altérations du sang, et qu’on est parvenu à guérir à l’aide d’un traitement reconstituant, dépuratif ou antidyscrasique.Queces cas s’expliquent par une action directement déprimante du sang malade sur l’encéphale ou par des altérations de la nutrition qu’il y occasionne, toujours est-il qu’au point de vue clinique ils méritent une place à part.

Telles sont les épilepsies dites humorales et métastatiques , attribuées communément aux suppressions ou aux répercussions. Une éruption cutanée, une dartre, un flux, etc., devenu habituel , disparait tout à coup; des convulsions paroxystiques avec perte de connaissance se déclarent et guérissent lors de la réapparition de la dartre ou du flux.

Le caractère de ces épilepsies est éminemment congestif ou pléthorique : il y a coma ou délire frénétique, et des paralysies succèdent fréquemment aux crises, surtout la paralysie de la langue.

Selon Maisonneuve, cette forme serait particulièrement fréquente chez les femmes et les vieillards. Elle dépendrait de suppressions menstruelles chez celles-là , et de congestions apoplectiques chez ceux-ci.

Les auteurs parlent d 'albuminuries où de véritables attaques épileptiques, à marche chronique et à intervalles apyrétiques, se seraient montrées à la place des accès d’éclampsie ordinaires. Il sera inutile de rappeler que dans ces cas les convulsions doivent être expliquées par l’ urémie qui accompagne la maladie de Bright.

M. Legrand Du Saulle (i) a publié récemment l’observation d’un jeune homme goutteux , chez qui des attaques épileptiques bien caractérisées avaient succédé à des coliques néphrétiques, et avaient cessé à la suite d’un accès de goutte au gros orteil et d’un traitement anti-arthritique.

(1) Gazette des hôpitaux. Presse médicale belge. 1800, n° 7, p. 02.

L’épilepsie dite syphilitique est une conséquence, non de la dyscrasie, mais d’altérations organiques des os du crâne , d’exostoses ou de tumeurs gommeuses intérieures ; dans un cas publié parDuncan (1), il y avait périostite aux deux côtés du crâne ; la périostite et l’épilepsie furent guéries en même temps à l’aide du mercure.

8° Épilepsie toxique .

L’alcool et le plomb peuvent donner naissance à cette triste maladie.

On sait qu’il y à beaucoup d’épileptiques parmi les ivrognes. Le mal se développe lentement. Il est précédé, pendant longtemps, de tremblement, de parésies et de convulsions partielles, d’absences et de vertiges. Une fois développée, l’épilepsie alcoolique ressemble en tous points à l’épilepsie encéphalopathique.

Selon Hiiss,, l’aura est rare, et lorsqu’elle existe, elle se manifeste comme fourmillement dans les jambes, ou comme tiraillement dans l’un ou l’autre orteil. L’attaque est précédée, le plus souvent, de troubles visuels : scintillement, obnubilation, visions fantastiques.

L’épilepsie saturnine se caractérise surtout par l’intensité de la raideur tétanique. Suivant Tanquerel des Planches, les accès surgissent pendant le coma et au milieu du délire hallucinatoire. Il y a colique, teinte bistre de la peau et liséré ardoisé des gencives.

9° Épilepsie constitutionnelle .

Ici, nous rangeons les cas que les auteurs désignent communément comme épilepsie idiopathique ou essentielle , et auxquels il n’est pas encore possible, à l’heure qu’il est, d’assigner une cause spéciale, matérielle ou dynamique.

Us sont héréditaires et, par conséquent, absolument incurables. L’intensité des attaques varie depuis la forme la plus légère d’absences et de vertiges jusqu’aux crises convulsives les plus violentes.

(1) J. F. Duncan donne trois observations d’épilepsie syphilitique (Dublin journal, 1863. t. XXXV, fév., p. 48), Jackson huit observations ( Med . Times and Gaz. 1861, June 22, p. 648).

CI1.4PITKË VIII.