DE LA DYSPNÉE

On sait que la respiration ordinaire s’exécute, pour ainsi dire, à laide du diaphragme et des muscles intercostaux seulement ; car, il nous est ici permis de faire abstraction du faible concours que lui prêtent les scalènes, le cervical descendant, les releveurs des côtes et les petits dentelés postérieurs. Mais dans la respiration forcée et laborieuse les autres muscles de la poitrine, ceux du cou et de l’abdomen sont appelés au secours : le grand et le petit pectoral, le grand dentelé, le sternomastoïdien et le sous-clavier dont les points d’insertion, dans ce cas,

doivent être fixes par la contraclion d’aulres muscles plus éloignes, notamment de ceux de l’épaule et de la colonne vertébrale.

Or, toute respiration difficile ou laborieuse, c’est-à-dire celle qui appelle à son secours les muscles de l’épaule, du cou et de la colonne, qui s’accompagne d’un battement visible des flancs, porte le nom de dyspnée , diiçx-voicty di/ficultas spirandi.

Elle est provoquée naturellement et accompagnée du sentiment d’insuffisance respiratoire , d’oppression et d’anxiété , auxquelles s’ajoutent les sentiments d’effort, de fatigue et d’obstacles à vaincre, en un mot les diverses manifestations du sens musculaire. On voit d’après cela que la dyspnée diffère de l’oppression et de l’anhélation qu’on confond souvent avec elle.

Une autre confusion à éviter est celle avec l’asthme, qui diffère de la dyspnée comme la cardialgie et la colique diffèrent de la gastrodynie et de l’entérodynie.

Chez les chevaux, la dyspnée porte le nom de pousse ; on appelle cheval poussif celui qui respire péniblement en battant des flancs.

On distingue les trois degrés suivants :

I. Degré inférieur ; Une dyspnée légère ne se manifeste que quand le sujet se met à marcher, et particulièrement quand il monte un plan incliné, quand il parle ou se fatigue à mâcher les aliments, quand il se retourne dans son lit ou se couche horizontalement, enfin, à l’occasion d’un mouvement, d’une fatigue ou d’un effort quelconques ; à l’état de repos, la respiration est seulement haute et accélérée. Pendant le trouble, le malade se plaint d’une pesanteur sus-sternale et épigastrique; les muscles du cou, spécialement les sterno-mastoïdiens, travaillent énergiquement, de même que ceux de l’abdomen ; la respiration est bruyante, presque toujours inégale, ataxique, oblique.

II. Degré moyen: Le malade ne supporte plus la position couchée sur le dos, parce que dans cette position le mouvement des côtes est gêné. La dyspnée devient de l 'orthopnée, c’est-à-dire qu’elle force le malade ou de se mettre sur son séant ou de quitter le lit, de redresser la colonne, d’élever et d’écarter les épaules, de s’appuyer en avant ou en arrière sur les coudes ou les mains, ou de se cramponner à un point d’appui et de renverser la tête en arrière, — tout cela pour fournir des points fixes périphériques aux muscles auxiliaires de la respiration.

Tous les muscles du cou, particulièrement les sterno-mastoïdiens, sont tendus comme des cordes et se dessinent en relief; le larynx

exécute des mouvement violents d’ascension et d’abaissement; la bouche est ouverte; la mâchoire s’abaisse et s’élève alternativement par le jeu forcé des muscles de la région sus-hyoïdienne; les narines sont béantes et les ailes du nez battent avec énergie.

Pendant l’inspiration, les fosses sus-claviculaires se rétractent fortement; pendant l’expiration, elles sont soulevées et les veines jugulaires s’engorgent en même temps. La respiration est courte et accélérée, la parole brève et entrecoupée.

III . Degré supérieur: Tous les phénomènes sont excessifs et violents. Le malade est forcé de sauter en bas de son lit et d’ouvrir les fenêtres de sa chambre;, il court avec une sorte de rage au devant de l’air frais. La face est anxieuse et cyanosée, particulièrement aux lèvres et autour des narines; la cyanose alterne avec de la pâleur. Le front, les mains et, à la fin, toute la face se couvrent de sueur froide; les conjonctives s’injectent de sang, les yeux paraissent sortir des orbites, les pupilles sont élargies.

Dyspnée expiratoire. — Nous proposons de distinguer, comme forme à part, la dyspnée dans laquelle la diflîculté atteint moins l’inspiration que l’expiration. Les muscles de l’abdomen travaillent ici violemment, tandis que ceux du cou sont moins actifs que dans la forme ordinaire. Les mouvements expiratoires sont brusques, forcés, au point de communiquer des secousses à tout le corps; il peut y avoir fuite des urines et des excréments, protrusion de hernies, etc., comme dans les efforts de la toux.

Respiration abdominale. — G est encore une forme particulière delà dyspnée. Les zones moyenne et supérieure du thorax sont relativement immobiles, même pendant l’inspiration, tandis que le jeu des muscles est très-visible à la zone inférieure et à l'abdomen. Celte forme n’atteint jamais les degrés supérieurs; elle est même, la plupart du temps, exempte du sentiment d’oppression et d’anxiété.

1° Dyspnée bronchique.

La dyspnée de la bronchite dépend d’abord du siège et de l’étendue de l’affection locale, ensuite de la fièvre, du tempérament et des complications.

Insignifiante ou nulle quand l’inflammation occupe les grosses bronches et la trachée-artère, elle est constante dans la bronchite diffuse, et peut devenir extrême dans la bronchite capillaire. La fièvre.

en accélérant la respiration, rend en meme temps plus sensible la détresse respiratoire. Le tempérament nerveux, l'enfance et la vieillesse, ainsi que la complication d’un emphysème pulmonaire ou d'une maladie de cœur, peuvent communiquer au symptôme des proporlions excessives. Chez les enfants surtout, où les bronches sont relativement plus étroites et où, par conséquent, l’épaississement de la muqueuse qui les tapisse est moins bien supportée, la dyspnée peut prendre promptement un caractère alarmant et devenir ce que les praticiens appellent le catarrhe suffocatif.

Dans la grippe véritable ( influenza ), la dyspnée se montre à tous les degrés et dépend tantôt de la tuméfaction de la muqueuse des bronchioles, tantôt d’un engouement pulmonaire. Graves l’avait attribuée à une affection directe du nerf pneumogastrique.

Toute obstruction des petites bronches par de la sérosité, du mucus, du sang ou du pus, et leur atelectasie, ainsi que l’obstruction des bronches moyennes par un mucus épais et collant, par des corps étrangers ou par des membranes et des concrétions dipht héritiques et croupales, agissent comme la bronchite.

Diverses poussières et particules volatiles, contenues dans l’air qu’on respire, irritent d’une manière spéciale la muqueuse des bronches et y entretiennent un catarrhe, ainsi que dans les fosses nasales, les sinus frontaux et sur la conjonctive des yeux. Telles sont les poussières de tabac, de charbon ( poussier des houilleurs ), de chaux et de sable (asthme des tailleurs de pierre ), de farine (asthme des meuniers ), de laine, de soie, de plumes, d’étoupe ; ainsi agissent aussi plusieurs huiles essentielles, le goudron, le chlore, l’acide nitreux, l’acide sulfureux, etc. La poussière du foin donne lieu à des accès d'asthme véritable, connus sous le nom de fièvre de foin . Nous y reviendrons plus loin. Les chevaux sont sujets à une dyspnée qu’on attribue à la poussière de l’avoine.

2° Dyspnée pneumopathique .

Toute altération du parenchyme pulmonaire doit créer un obstacle à l’échange des gaz ou diminuer l’étendue de la surface respiratoire. La compression des poumons et tout ce qui gêne leur expansion produit des effets semblables. La dyspnée- est donc symptôme : 1° de l’hépatisation, de la tuberculose et de la mélanose; 2° de l’atrophie et de l’emphysème; 3° de la compression des poumons.

Dans la pneumonie elle est constante. La respiration est accélérée jusqu’à 40 par minute. Les inspirations sont brèves et courtes. Le malade n’a pas assez d’haleine pour prononcer une phrase entière. Le battement des ailes du nez est bien manifeste. La dyspnée s’explique dans cette maladie, autant par l’augmentation du besoin respiratoire et par la douleur, que par l’obstacle mécanique s’opposant à l’entrée de l’air dans le parenchyme malade.

Quelle que soit l’opinion qu’on professe sur le mode d’après lequel Y emphysème se produit, il est certain que cette lésion constitue une raréfaction du parenchyme pulmonaire et, par conséquent, une diminution de la surface respiratoire. La rigidité des parois thoraciques et l’abaissement permanent du diaphragme sont deux autres causes, agissant dans le sens de la première (1). Les parties restées saines de l’organe et les muscles respiratoires s’efforcent de suppléer, par un redoublement d’activité, à rinsuffisance ainsi produite. L’oppression et la dyspnée sont permanentes, mais sujettes à des aggravations et des soulagements temporaires. Rien d’étonnant dès lors que dans l'emphysème chronique les muscles du thorax et du cou deviennent hypertrophiques, et qu’il se déclare des lésions secondaires au cœur, dans les veines, au foie et même aux reins.

Les causes ordinaires de la compression des poumons sont l’épanchement pleurétique et l’hypertrophie du cœur. ïl est plus rare de rencontrer comme telles le pneumothorax, des tumeurs médiastines ou bronchiques, un anévrysme de l’aorte, une tumeur de l’œsophage, sans parler de la pénétration de l’air à travers une plaie du thorax.

Dans la pleurésie le malade se couche sur le côté où se trouve l’épanchement; c’est le moyen de laisser plus de jeu au poumon non comprimé. Mais la gêne de la respiration est incomparablement plus grande dans Yhydrothorax proprement dit. Elle est plus grande, d’abord, parce que le liquide est épanché dans les deux poitrines, ce qui est rarement le cas dans la pleurésie; ensuite, parce que l’hydrothorax ne se développe que chez des malades dont la puissance respiratoire est déjà affaiblie, tels que les cardiopathiques, les emphysémateux, les anémiques et les hydrémiques. La dyspnée devient excessive, elle prend les proportions d’un accès de suffocation, chaque fois que le malade change de position. C’est que le liquide, se portant aux points les

(1) Le mécanisme de la dyspnée dans l'emphysème a été décrit de main de maître par Niemeyer, Lchrbuch , t. I, p. 120.

plus déclives, comprime alors des portions de poumon qui étaient libres auparavant, tandis que Pair tarde encore à pénétrer dans les parties jusque-là comprimées.

Dans le pneumothorax , la dyspnée est particulièrement pénible et accompagnée d’anxiété quand Pair s’accumule avec rapidité et quand le siège du mal est à gauche, c’est-à-dire du côté du cœur. Le malade est assis ou couché sur le côté malade ; il menace de suffoquer chaque fois qu’il change de position. Cependant, quand il y a adhérence ou induration du poumon, ainsi que chez les aliénés, les vieillards et les buveurs d’alcool, le symptôme est parfois peu prononcé. Saussier (1) a noté neuf fois l’absence de la dyspnée parmi quatre-vingt-un cas qu’il a analysés.

3° Dyspnée douloureuse.

La pleurodynie, le rhumatisme du thorax, la névralgie intercostale, la pleurésie diaphragmatique ou costale, la péricardite, la péritonite empêchent et troublent les mouvements des parois thoraciques en les rendant douloureux. Il est des pleurésies où la respiration est accélérée jusqu’à 50 par minute sans qu’il y ait véritable détresse respiratoire ; mais le plus léger effort que le malade fait, soit pour se déplacer, soit pour tousser, et même pour parler, peut provoquer la dyspnée la plus grave. Il en est d’autres où la respiration est laborieuse dès le début.

Laennec avait déjà bien distingué entre la dyspnée douloureuse et celle qui dépend de l’épanchement. La première, dit-il, disparaît ordinairement avec la douleur pleurétique, au bout de quelques jours, même alors que l’exsudât augmenterait encore. Il va sans dire cependant que, lorsque dans le cours d’une pleurésie le point de côté reprend une seconde fois, la dyspnée se montre également de nouveau.

Pour tous les cas, il est à noter que la douleur et la dyspnée marchent parallèlement avec la fièvre; elles sont généralement plus intenses aux redoublements du soir, et moins prononcées pendant les rémissions.

4° Dyspnée abdominale .

La respiration devient laborieuse quand le diaphragme est refoulé vers le thorax et quand le jeu de ses mouvements est gêné par des distensions ou tuméfactions abdominales : grossesse, kystes ovariques, pneumatose ou trop grande réplétion de l’estomac, pneumatose intesti-

(1) Recherches sur le pneumothorax . Thèses de Paris, 1811, N° 193, p. 1G8.

nale et tympanite, ascite, tumeurs et hypertrophie du foie ou de la rate, etc. C’est l’inspiration qui est gênée dans ces cas.

Dans d’autres cas, la dyspnée coïncide avec l’expiration. C’est quand l’obstacle atteint les muscles abdominaux, comme il arrive, entre autres, dans la péritonite pariétale. Lehwess (1) a démontré qu’un certain degré de contraction des parois abdominales est absolument nécessaire à l’expiration. Ayant coulé du plâtre autour de l’abdomen d’un homme très -robuste, il se produisit, au moment ou le plâtre se durcissait, une telle dyspnée que la masse dut être enlevée promptement.

5° Dyspnée cardiopathique.

Nous avons déjà fait mention de la dyspnée occasionnée par l’hypertrophie du cœur. Elle est pneumopathique, c'est-à-dire que le cœur n’agit que mécaniquement, comme tumeur, s’opposant à la libre expansion du poumon.

Mais il est des lésions valvulaires qui ont pour effet de congestionner les poumons, soit en y envoyant un trop grand volume de sang, soit en gênant le retour de ce liquide, ou, si l’on aime mieux, en ralentissant la circulation pulmonaire. L’excès de sang dans les poumons exalte le besoin respiratoire en même temps que la trop grande réplétion des vaisseaux pulmonaires gêne la dilatation des vésicules. C’est ainsi que la dyspnée est produite dans la dilatation du cœur droit, dans l’insuffisance et le rétrécissement de l’orifice mitral, et dans la cardiosténose en général.

La circulation cardio-pulmonaire est habituellement difficile et rend la respiration laborieuse chez les individus affectés de difformités du thorax ou d’incurvation de la colonne vertébrale.

La dyspnée cardiopathique dégénère aisément en asthme. L’auscultation pratiquée pendant les accès fait alors parfois connaître des bruits valvulaires abnormes qui disparaissent dans les intervalles. Le contraire arrive dans la persistance du trou oval et dans l’élargissement de l’orifice auriculo-ventriculaire gauche. Ces deux anomalies ont quelque rapport avec l’état où se trouvent les organes de la circulation chez les animaux plongeurs; on a remarqué, en effet, que les malades de cette espèce ont la faculté exceptionnelle de séjourner longtemps sous l’eau (2). L’aptitude de plonger avait été constatée, dans un cas de ce

(1) De diaphragmatis usu in rcspiratione . Diss. Berolin., 1852.

(2) Adams dans Froriep’s Notizen, 1835, N° 1001, p. 176.

genre, plusieurs années avant que la maladie du cœur ne se fut révéle'e par d’aulres signes (1).

La dyspnée modérée qui accompagne la péricardite dépend de l'hyperémie passive des poumons. Cependant, quand un épanchement périca rditique volumineux comprime ces organes, elle peut devenir considérable. Le malade se met sur son séant ou se couche sur le côté gauche, pour laisser plus de jeu au poumon droit. Dans V hydropéricarde proprement dit, il passe les nuits dans un fauteuil, la tête inclinée en avant; il est menacé d’étouffer chaque fois qu’il essaie de se coucher.

La dyspnée est aussi un des symptômes les plus conslanls et les plus pénibles de V anévrysme de l'aorte, Elle est surtout intense quand un anévrysme de l’arc de l'aorte comprime la trachée-artère.

6° Dyspnée diaphragmatique,

M. Duchenne (de Boulogne) (2) a rendu un véritable service à la pathologie, en fixant plus spécialement l’attention sur la paralysie du diaphragme et sur la forme de dyspnée qui en résulte. Mais, sans qu’il y ait paralysie proprement dite, les mouvements respiratoires peuvent être altérés de cette manière par la simple faiblesse ou atonie de ce muscle, telle qu’elle s’ajoute à la faiblesse ou atonie générale. Ils peuvent se troubler aussi par la fatigue inhérente aux accès d’asthme, aux convulsions et au travail de l’accouchement; puis, par l’inertie qui s’établit quand le jeu du diaphragme est gêné pendant longtemps, comme dans la grossesse, dans l’ascite^ dans la tympanite; enfin, par l’atrophie musculaire progressive qui, à son tour, s’étend parfois au diaphragme. La paralysie proprement dite est souvent due à l’intoxication saturnine ou à l’hystérie ; elle peut dépendre aussi d’une compression exercée par des tumeurs du thorax ou du cou, d’une atrophie ou d’une dégénérescence des nerfs diaphragmatiques ; enfin, elle est un accident de la péritonite et de la pleurésie diaphragmatiques, où elle détermine fréquemment la mort, ainsi que de l’inflammation de la face convexe du foie.

La dyspnée diaphragmatique, quand elle est due à la paralysie, se

(t) Valentin, Repcrtorium für Physiologie , t. I, p. 202.

(2) De V électrisation localisée . Paris, 1855, p. 459. — La question de la paralysie du diaphragme a clé traitée, depuis, dans une bonne monographie, publiée par Gerhardt, sous le titre de : Der Sland des Diaphragma. Tuebingen, 1800.

reconnaît à ce signe qu’au moment de l’inspiration, pendant que la poitrine se dilate, l’e'pigastre et les hypochondres se dépriment, se creusent, au lieu de se soulever, et que pendant l’expiration les mouvements se font en sens contraire. Les inspirations sont, en même temps, très-courtes ou superficielles, mais prolongées; les expirations sont brèves ; le malade éprouve la sensation d’une adhérence du poumon aux parois. Parfois l’accélération est telle que le nombre des inspirations est supérieur à celui des pulsations. L’expectoration devient très-difficile dans ces cas; la voix s’affaiblit, et le moindre déplacement du corps provoque l’anxiété et la suffocation.

Les muscles abdominaux travaillent avec une énergie visible; la respiration devient à la fois abdominale et ataxique. La contraction et l’expansion alternent vivement et semblent être en discordance avec les mouvements respiratoires du thorax. Il arrive même que le rapport avec ces derniers est interverti, en ce sens que les parois abdominales se contractent pendant l’inspiration et se dilatent pendant l’expiration.

Quand on applique la main au niveau du diaphragme, on sent que l’expiration est dicrote ou entrecoupée. Cela provient de ce que, dans l’inspiration, le diaphragme paralysé est abaissé au delà de son niveau naturel, et que, par conséquent, lors de l'expiration, il se remet en équilibre par une double oscillation. En général, cette espèce de dyspnée s’aggrave dans la position assise où le diaphragme n’est pas soutenu par les viscères abdominaux.

Dans la paralysie incomplète , la dépression inspiratoire et la dilatation expiratoire ne se remarquent que quand le malade essaie de respirer profondément. Dans la paralysie unilatérale , entre autres dans celle qui accompagne l'inflammation de la face convexe du foie, c’est la moitié restée intacte qui s’abaisse seule dans l’inspiration.

L’immobilisation du diaphragme, par spasme ou contracture, amène promptement l’agonie, la suffocation et la mort. Nous aurons donc à y revenir à l’occasion de ces derniers symptômes.

7° Dyspnée thoracique.

Le trouble respiratoire occasionné par la paralysie de certains muscles du thorax diffère visiblement de celui qui est sous la dépendance du diaphragme ou des bronches. L’entrée de l’air n’est pas empêchée ; seulement le thorax, aux points correspondants, ne se dilate pas dans le sens transversal.

Il est rare de voir les intercostaux et les pectoraux atteints de paralysie. L’affection concerne presque toujours les muscles auxiliaires, notamment le grand dentelé qui est animé par le nerf thoracique postérieur (nerf respiratoire externe du thorax, selon Ch. Bell), le trapèze et le stcrno- mastoïdien qui reçoivent leur impulsion du nerf spinal.

Cette sorte de paralysie est unilatérale et, selon l’observation de Charles Bell, elle concerne exclusivement les mouvements respiratoires, tandis que les mouvements volontaires persistent. Les muscles correspondants du côté sain continuent non-seulement de se contracter régulièrement, mais encore de le faire avec une énergie redoublée. lien résulte à la longue une difformité du thorax ; cette cage osseuse devient oblique ou contournée ; la colonne vertébrale se tord et s’incurve latéralement à son tour. On sait que Sli omeyer (1) a établi comme point de doctrine que la scoliose, dans la plupart des cas, est due à la paralysie unilatérale des muscles inspiratoires, spécialement du grand dentelé.

8° Dyspnée sympathique.

Les organes qui semblent réagir par sympathie sur les mouvements respiratoires, sont l’estomac, l’utérus et la peau.

Pour ce qui regarde le premier de ces organes, on comprendra qu’il ne saurait s’agir ici de la dyspnée purement mécanique qui résulte de la distension de i 'estomac par des aliments ou des gaz. L’action sympathique est celle qui crée l 'oppression, signalée déjà plus haut. Elle devient parfois si intense que tous les muscles auxiliaires sont appelés au secours de la respiration.

Chomel (5) cite le cas d’un homme chez qui une dyspnée trèsintense se déclarait régulièrement après le souper qu’il prenait sans appétit, tandis que dans le reste du jour, sa respiration était libre, meme après les premiers repas qu’il prenait avec faim. Le docteur A. P. W. Philip (3) a consacré une étude spéciale à la dyspnée et à la toux considérées comme symptômes de l’indigestion.

Certaines affections de ['utérus et des ovaires retentissent dans le diaphragme et le larynx; elles occasionnent des troubles respiratoires ressemblant à ceux de l’hystérie.

(1) Ucber Paralyse (1er Inspirations-Muslidn. llannovcr, 1830.

(2) Des dyspepsies , p. 70.

(3) A trcalisc on indigestion and ils conséquences, 7e édition. London, 1833,

La dyspnée qui se déclare instantanément sous l’action du froid, par exemple au moment d’entrer dans un bain, démontre suffisamment les rapports de sympathie qui existent entre les nerfs de la peau et les nerfs respiratoires. Certains prurigos et d’autres hyperesthésies cutauées agissent d’une façon analogue.

9° Dyspnée névropathique.

11 s’agit ici du nerf pneumogastrique. Trauhe et Schifif ont démontré que son influence sur les mouvements respiratoires est réflexe, c’est-àdire qu’elle a lieu par l'intermédiaire des centres respiratoires.

Si l’on excite mécaniquement, ou par le courant galvanique interrompu, la portion centrale des deux pneumogastriques divisés au niveau du cou, la respiration s’accélère, pourvu que l’excitation soit faible. Quand elle est forte, le nombre des inspirations est, au contraire, diminué, et quand on applique le plus haut degré d’excitation, la respiration s’arrête tout à fait (I). Schiff (2) a fait voir que l’arrêt a lieu au moment de l inspiration. 11 incline à penser que la respiration normale est régulièrement provoquée par un stimulus inspiratoire modéré agissant sur le pneumogastrique. Quand ce stimulus devient extraordinairement énergique, alors, selon lui, l’action réflexe se porte au delà des nerfs respiratoires ordinaires; les inspirations deviennent plus puissantes, plus profondes, laborieuses, et les expirations affectent un caractère actif.

Après la section, et dans la paralysie des deux pneumogastriques, la respiration devient également laborieuse. Les inspirations se ralentissent et se prolongent; elles deviennent à la fois plus profondes et plus rares, parce que les pauses durent plus longtemps. Les muscles auxiliaires sont rappelés en activité ; le diaphragme travaille avec une énergie redoublée. Les expirations sont promptes, courtes, actives; elles s’exécutent avec le concours visible des muscles abdominaux.

Ces troubles sont dus sans doute, en grande partie, à la paralysie de la glotte qui existe en même temps; mais ce qui prouve que ce n’est pas là la seule cause, c’est qu’ils persistent sous la même forme après qu’on a pratiqué la trachéotomie. Il faut y faire la part, avec Schiff, d’abord, de la communication interrompue des nerfs sensibles

(4) Traube dans Medicin. Vereins-Zeitung , 1847, p. 20.

(2) Physiologie, t. I, p. 413.

des poumons avec la moelle allongée, ensuite, de la diminution de l’extensibilité du parenchyme pulmonaire.

10° Dyspnée myèlopalhique .

Legallois a démontré que le centre respiratoire est situé dans un point circonscrit de la moelle allongée, au voisinage du point d’émergence des nerfs pneumogastriques. C’est le point auquel M. Flourens a donné le nom de nœud vital . en lui attribuant un degré d’importance contesté depuis par SchififetBrown-Sequard. Selon une détermination plus précise faite par ces derniers physiologistes, le centre respiratoire se trouve en arrière du point d’émergence des pneumogastriques, tout près du bord latéral de la substance grise qui forme le plancher du quatrième ventricule. Chaque moitié du corps a son centre particulier. La substance grise qui est située entre les deux centres semble être destinée à entretenir l’harmonie des mouvements respiratoires des deux côlés.

ScliifT a aussi confirmé l’opinion de Charles Bell d’après laquelle les fibres respiratoires occupent les cordons latéraux de la moelle cervicale.

La lésion d’un centre respiratoire ou la division d’un cordon latéral anéantit à l’instant les mouvements respiratoires du côté correspondant, tandis que le côté opposé continue de fonctionner, bien que péniblement. Il n’y a donc pas ici les effets d’un entrecroisement des fibres.

Quand la lésion se trouve au-dessus des racines principales du nerf diaphragmatique, la paralysie atteint non-seulement les muscles thoraciques et abdominaux, mais encore la moitié correspondante du diaphragme, de sorte que l’inspiration devient absolument oblique (1). Quand elle est au-dessous du quatrième nerf cervical, elle ne paralyse que les muscles thoraciques et abdominaux, à l’exclusion du diaphragme.

Cependant, on a vu des hommes vivre encore pendant des mois tout en portant un ramollissement au niveau de la quatrième vertèbre cervicale et même plus haut. Pour expliquer ce fait, on a eu recours au rameau descendant du grand hypoglosse, en le considérant comme nerf supplémentaire du diaphragme (2).

(1) Schiflf, Lchrbuch der Physiologie , p. 290.

(2) Valentin, Versucli cincr physiolog. Pathologie der Ncrven . Leipzig et Heidelberg, 1804-, t II, p. 52.

La cause la plus frequente de la dyspne'e myélopathique est la compression exercée par des épanchements séreux ou sanguins autour de la moelle allongée, ou dans le quatrième ventricule. Elle est souvent indirecte, par exemple dans les maladies du cerveau ou du cervelet. Quand elle est due à des tumeurs anévrysmatiques ou autres, ses progrès peuvent être très-lents; néanmoins, la dyspnée devient suflocative dès que le malade exécute un mouvement, et elle s’accompagne d’aphonie et de laloplégie.

Si l’on enfonce, chez un animal, des aiguilles électrodes assez profondément sur les deux côtés de la première vertèbre cervicale, alors la respiration s’accélère sous l’influence de courants d’induction faibles, tandis que des courants forts l’arrêtent. Valentin a réussi par là à rappeler à la vie un lapin qui était engourdi depuis quatre heures et demie. Il recomm inde ce procédé pour porter secours aux hommes asphyxiés (1).

41° Dyspnée cérébrale.

Le docteur Coste (2) a publié, sous l’inspiration de Brown-Sequard, une thèse dans laquelle il s’attache à démontrer que presque toutes les divisions de l’encéphale : lobes cérébraux, cervelet, couches optiques, corps striés, tubercules quadrijumeaux et protubérance, exercent de l’influence sur la respiration. Plus la partie lésée est voisine de la moelle allongée, dit-il, plus la respiration est troublée. Ainsi, de toutes les parties de l’encéphale, autres que la moelle allongée, il n’en est aucune dont les lésions soient plus capables que celles de la protubérance, d’apporter un trouble considérable dans la respiration.

12° Dyspnée clijshémi que.

Aucune partie du corps, dit Valentin, n’a autant besoin d’un sang décarbonisé que la moelle allongée. Quand ce besoin n’est pas satisfait, les mouvements respiratoires deviennent d’abord plus vifs, plus laborieux, mais, à la fin, ils s’arrêtent. Traube, en faisant respirer à des animaux des mélanges artificiels variés de gaz, a démontré que c’est réellement la rétention de l’acide carbonique dans le sang, et non le défaut d’oxygène, qui produit la détresse respiratoire. Celle-ci naît

(1) Valentin, Versuch einer physiolog. Pathologie der Nerven. Leipzig et Heidelberg, 1864, t. II, p. 62.

(2) Recherches expérimentales et observations cliniques sur le rôle de V encéphale et particulièrement de la protubérance annulaire dans la respiration. Thèses de Paris, 1851.

aussi par la stase sanguine dans la moelle allongée, ainsi que par l’appauvrissement du cruor dans le sang.

On comprendra donc que la dyspnée succède aux grandes pertes de sang et qu’elle accompagne l’anémie, l’hydroémie, la chlorose, la leucocythémie et le scorbut. On s’expliquera aussi la dyspnée qui est propre au début des Gèvres et aux intoxications dy>hémiques. Parmi ces dernières nous citerons spécialement l’urémie et la décomposition du sang produite par la morsure des vipères.

L’espèce que Sauvages avait décrite sous le nom de dyspnœa piluiiosa et qui semble être synonyme de la dyspnœa chronica phleyma tica de Mason Good (1), n’est probablement pas autre chose que la dyspnée anémique ou hydroémique. Il y a grande torpeur des vaisseaux, selon ce dernier pathologiste; le pouls est lent et faible, les muscles se fatiguent vile, le moral manque d’énergie, la face est pâle, la peau froide et humide ; les extrémités sont œdématiées.

15° Dyspnée nerveuse.

Nous avons déjà parlé de la dyspnée hystérique qui semble dépendre, en règle générale, d’une paralysie du diaphragme. Nous ajouterons ici que la plupart des grandes névroses, et spécialement les maladies convulsives, s’accompagnent de détresse respiratoire et même de suffocation, lesquels symptômes dénotent que le spasme s’étend au diaphragme et au larynx.

Indépendamment de ces étals, il existe chez les personnes dites nerveuses, notamment chez les hypochondriaques,une soif d’air purement subjective, ne répondant à aucun besoin réel de respiration ou d’hématose; c’est un trouble dans le genre de la fausse faim ou bulimie.

ARTICLE III