SYMPTOMES CARDIAQUES

Le cœur porte en lui-même la cause de ses mouvements. Quelle réside exclusivement dans les ganglions qu’on rencontre dans sa substance, particulièrement près de sa face interne, en-dessous de l’endocarde, ou quelle soit propre aux muscles, ainsi que Haller l’avait affirmé et que Schiff le soutient de nouveau, toujours est-il que les contractions rythmiques ne cessent pas quand on intercepte toute influence des nerfs extérieurs, ni même quand on extrait le cœur de la poitrine. Après quelles ont cessé, les contractions reprennent si l’on injecte du sang dans les artères coronaires.

D’un autre côté, il paraît démontré aujourd’hui que la qualité du sang traversant les oreillettes et les ventricules intervient comme stimulus normal. Quand ce liquide est composé normalement, il entretient la fréquence normale; quand il est surchargé d’acide carbonique ou contaminé de substances excitantes, il accélère le pouls, et quand, au contraire, il contient des substances paralysantes, telles que l’arsenic, le cyanure d’ammoniaque, la digitaline, l’aconitine, il ralentit les mouvements par une action exercée directement à travers l’endocarde.

La dépendance dans laquelle le cœur se trouve de la respiration, a été signalée plus haut. Elle est d’ailleurs bien connue en physiologie. Nous nous bornerons à affirmer ici que les raisons de cette dépendance doivent être cherchées dans la qualité du sang que les poumons envoient au cœur, aussi bien que dans les conditions mécaniques et neurologiques auxquelles on l’attribue généralement.

Du dehors, le cœur reçoit des filets nerveux considérables, d’abord du pneumogastrique, puis du grand sympathique.

Pour ce qui regarde le premier, on connaît l’expérience d’Edouard Weber et la théorie de l’action empêchante à laquelle elle a donné nais-

sance. On se rappelle notamment que l’excitation tant soit peu considérable (1) de ce nerf, ou de la moelle allongées pour effet constant de ralentir les mouvements du cœur, ou, pour parler avec plus de précision, de prolonger les pauses , les diastoles, tandis que sa paralysie produit l’effet contraire : elle accélère les mouvements en abrégeant les pauses (2). C’est ce qui fait qu’on regarde le pneumogastrique comme le nerf régulateur des mouvements du cœur, à peu près comme le pendule est le régulateur de l’horloge.

Les filets du grand sympathique proviennent de lu portion cervicale du cordon terminal. On connaît encore très-peu leur mode d’influence. Ed. Weber, Ludwig et Ileidenhain les considèrent comme étrangers aux mouvements. Peut-être ne sont-ils destinés qu’aux vaisseaux coronaires (3).

ARTICLE PREMIER

DE LA SYCHNOSPIIYXIE.

11 est fâcheux pour nous d’être dans l’obligation de proposer un nom nouveau pour un accident aussi commun que l’accélération morbide du pouls. C’est qu’il n’en existe pas. Nous l’avons composé de cru%v6<;, fréquent, nombreux, et pouls, par analogie avec asphyxie.

Tachysphyxie eût été compris plus aisément; mais on sait que dans la terminologie reçue, on fait une différence entre le pouls qui bat vite ( pulsus celer, ra%ùq) et le pouls fréquent ( pulsus frequens , <tu%v6ç ). Le mot n’eût d’ailleurs pas été plus euphémique que celui auquel nous avons donné la préférence.

Le nombre des pulsations, chez l’homme adulte normal, est de 72, ou, si l’on aime mieux, entre 70 et 75 par minute. Il varie toutefois même à l’état de santé, dans certaines limites, dont la supérieure est de 90 L’accélération n’est donc considérée comme morbide que quand elle excède cette limite de 90 ou quand elle est l’effet de causes pathologiques manifestes.

(1) La physiologie expérimentale a fait voir qu'une faible excitation du nerf pneumogastrique augmente au contraire le nombre des contractions du cœur.

(2) Ce fait était déjà connu de Richard Lower. Chez le chien le nombre des pulsations peut remonter de 70 à 150.

(5) Valentin et tout récemment Bczold avaient appuyé de considérations sérieuses l'influence motrice du grand sympathique. Mais les expériences du second n’ont pas été confirmées par Ludwig et Thiry (Sitzungsberichte der Wiener Akadcmie , 1864, p. 52). Voyez Valentin, Pliysiol. Pathol, der Ncrven, t. II, p. 1G7.

Variations physiologiques. — La fréquence du pouls va en diminuant depuis la naissance jusqua 1 âge de 25 ans.

Elle est de 4 54 par minute chez l’enfant nouveau-né;

à la fin de la première année ;

— de la deuxième année ;

à lage de 5 ans ;

Elle reste ensuite stationnaire jusqu’à l’âge de GO ans. A partir de cette époque, elle augmente peu à peu jusqu’à 75, et dans la vieillesse avancée, elle s’élève jusqu’à 79.

Le nombre des pulsations est habituellement plus élevé chez les sujets de petite taille, de constitution faible et de tempérament sanguin, que chez les sujets grands, forts et phlegmatiques.

11 est plus grand dans une température élevée et sous une faible pression atmosphérique.

Enfin, le pouls est accéléré par l’exercice musculaire, par l’ingestion des aliments et des boissons, par le réveil et les émotions.

Chez les personnes qui se livrent à l’exercice de la marche, de la danse, etc., ou qui travaillent du corps, l’accélération a lieu dès le début (1) et persiste encore assez longtemps après la cessation de l’exercice ou du travail.

Chaque repas ajoute quelques pulsations, avant même que la fièvre de digestion ne se déclare ; l’accélération est surtout manifeste après l’ingestion d’aliments et de boissons chaudes ou excitantes, spécialement du thé, du café, du vin et des liqueurs.

1° Sychnosphyxie fébrile .

Dans les phlegmasies le pouls fébrile est non-seulement fréquent, mais en même temps plein, fort et dur. La fréquence est extraordinairement grande dans la scarlatine et dans l’érysipèle au moment de l’éruption. Elle est aussi très-grande, dans toutes les fièvres, à l’époque qui précède immédiatement les sueurs critiques.

Dans les fièvres adynamiques, exanthématiques et inflammatoires on

(1) La cause de l’accélération ne saurait donc être dans une diminution de la tension artérielle, ainsi que M. Marey le pense.

est autorisé à chercher la cause de l’accélération dans l’état du système nerveux, chaque fois que le nombre des pulsations excède 420 par minute. Dans toutes les circonstances, un pouls fébrile excédant 130 par minute, est un pronostic fâcheux.

Nous aurons à nous occuper plus loin de la liaison intime qui intervient entre les deux phénomènes principaux de la fièvre, à savoir l’accélération du pouls et l’augmentation de la chaleur du sang. Pour le moment, nous nous bornerons à l’énoncé des deux principes suivants :

1° L’accélération de la circulation a par elle-même pour effet d’échauffer le sang ;

2° L’augmentation de la chaleur augmente directement la vitesse de la circulation.

On comprendra sans peine les raisons du premier principe; quant au second, M. Marey cherche à s’en rendre compte par la diminution de la résistance que les capillaires et les parois artérielles, sous l’action de la chaleur, opposent au cours du sang. Il faut ajouter, selon nous, l’action excitante exercée sur la face interne du cœur par un sang échauffé.

2° Sychnosphyxic anémique.

La cause des mouvements rythmiques du cœur n’est ni dans le sang, ni dans les muscles; elle est dans les nerfs. La physiologie cherche à l’expliquer à l’aide du principe d'épuisement , tout en affirmant que la restitution s’opère par l’action du sang. L’explication admise, il en résulterait que la durée de la diastole ou pause serait en raison inverse de la puissance de restitution. Elle serait donc abrégée, en d’autres termes, la circulation serait accélérée, chaque fois que les contractions du cœur seraient faibles, sans que le sang ait perdu, en même temps, de sa puissance de restitution.

C’est ce qui a lieu, entre autres cas, après les saignées répétées et de grandes perles de sang en général; le pouls s’accélère jusqu’à 100 et plus, dans ces circonstances. Ajoutons qu’alors, la résistance étant diminuée en même temps, il reste au cœur moins de force à dépenser, et qu’ainsi le temps nécessaire à la restitution est abrégé.

Le même genre d’accélération a lieu après de grandes et rapides pertes d’humeurs, et dans plusieurs formes communes d’anémie et d’appauvrissement du sang.

5° Sychnosphyxie asthénique .

Le pouls est fréquent, mais faible et petit, dans les divers états de débilité générale et d’épuisement nerveux qu’il serait inutile d’énumérer ici de nouveau. Nous signalerons seulement la convalescence et l’approche de la mort.

Il semblerait qu’alors le cœur cherche à regagner en vitesse ce qui lui manque en force ; à un examen superficiel, son action totale pourrait même paraître renforcée. Mais les qualités du pouls artériel et l’état de la circulation capillaire démontrent que le renforcement n’est qu’apparent et qu’en réalité le cœur galoppef parce que ses contractions sont incomplètes.

4° Sychnosphyxie cardiopathique.

La plupart des maladies du cœur qui augmentent la force d’impulsion, occasionnent aussi l’accélération du pouls. Nous aurons à revenir sur ce fait à l’article palpitations. C’est alors que nous signalerons spécialement la sychnosphyxie si remarquable qui est propre à la maladie décrite sous le nom de cachexie exophthalmique.

Dans Y endocardite l’accélération du pouls s’observe rarement; mais quand elle existe, elle est considérable, et ressemble plutôt à la sychnosphyxie asthénique qu’à la fréquence fébrile. Le pouls est petit, parce que le cœur se contracte avec peu d’énergie, grâce à l’infiltration séreuse de ses couches musculaires.

Dans la péricardite , la précipitation du pouls est la règle, son ralentissement est l’exception. C’est également à l’extension de la lésion dans les couches musculaires qu’il faut l’attribuer, sans doute, quand dans cette maladie les contractions du cœur sont incomplètes, et quand le pouls devient petit, en même temps qu’il y a dyspnée et tendance à la cyanose et au collapsus.

b° Sychnosphyxie toxique.

Parmi les médicaments qui accélèrent le pouls, nous citerons en premier lieu l’émétique et l’ipécacuanha. Il semblerait toutefois qu’ils n’agissent pas directement sur le cœur, mais pour autant seulement qu’ils provoquent la nausée et le vomissement ; car les autres vomitifs, par exemple le sulfate de cuivre, ont un effet semblable.

L’abondance de l'oxygène dans le sang augmente la force et la fréquence des contractions du cœur. D’un autre côté, l’acide’ carbonique,

selon Traube et Schiff, exerce sur les nerfs moteurs du cœur une action fortement excitante; il active et accélère les battements avant de les supprimer par sa présence en excès.

Un principe, confirmé par les expériences récentes de Landois (1), gouverne l’action des poisons cardiaques en général, à savoir que, administrés à faible dose, ils accélèrent les mouvements du cœur, tandis qu’à forte dose, ils les ralentissent et meme les arrêtent. C’est ainsi que la digitale produit l’un ou l’autre effet, selon la quantité absorbée par le sang.

C° Sychnosphyxie nerveuse.

Nous ne mentionnerons qu’en passant l’accélération du pouls qui est propre à l’hystérie, à l’épilepsie et aux autres grandes névroses, ainsi qu’aux accès de névralgie. Elle prend le plus souvent, dans ces affections, la forme de palpitations.

Les états permanents de mobilité et d’excitabilité morbide du système nerveux se caractérisent particulièrement par la facilité avec laquelle le pouls s’accélère à la moindre occasion : quand le malade parle, quand on l’interpelle, quand on approche de son lit, à chaque changement de position, au moindre bruit, sous l’influence des émotions, notamment de celles que donnent l’anxiété, l’attente et la surprise.

R. Wagner (2) a observé que la frayeur n’a plus le pouvoir d’accélérer le pouls chez les animaux à qui l’on a coupé les deux iperfs pneumogastriques .

ARTICLE lï.

DE LA BRADYSPHYXIE.

Nous donnons le nom de bradysphyxie, de /3 pa$ùq, lent, paresseux, et a-Cpv^iç, pouls, au ralentissement morbide de la circulation, c’est-àdire au ralentissement qui dépend manifestement de causes ‘pathologiques, ou constitue par lui-même une cause de malaise. On peut toujours considérer comme morbide le pouls qui bat moins de GO fois par minute.

On sait que, chez les malades comme chez ceux qui se portent bien, le

(1) Greifswalder mcdicin. Beitracgc. 1804, t. II, p. 161.

(2) Nachrichtcn von der Gœtlingcr Univcrsitcict. 1854, n° 8.

calme de l’esprit et le repos du corps quand il est prolongé, le sommeil, la position couchée, le jeûne et le froid extérieur, ralentissent la circulation; on sait aussi qu’à l’état de santé le nombre des pulsations diminue le soir et la nuit, même quand on ne dort pas; et qu’il est en général moindre chez l’homme que chez la femme. Hufeland considérait comme une promesse de longue vie le pouls habituellement lent, mais normal sous tous les autres rapports.

1° Bradysphyxie pléthorique.

Le pouls rare, lent et grand, passe pour un signe de pléthore. Il peut descendre jusqu’à 50 dans cet état du système sanguin. On donne communément comme explication du fait qu’un cœur fortement rempli aurait besoin de plus de temps pour accomplir ses révolutions qu’un autre qui le serait moins. Nous pensons que la cause est plutôt dans la résistance périphérique, c’est-à-dire dans le degré de réplétion du système capillaire et dans la tension extraordinaire où se trouve par conséquent le système artériel. Schiff admet, en outre, une diminution de la force de restitution , parce que, selon lui, l’oxydation pulmonaire serait insuffisante dans la pléthore, ce que, pour notre part, nous ne pouvons admettre comme démontré.

2° Bradysphyxie asthénique.

Le pouls rare, mais petit et faible, est un signe de faiblesse générale, ou de torpeur des organes de la circulation. On l’observe dans le scorbut, dans l’état syncopai, et à la suite de grandes pertes d’humeurs avec prostration. On a remarqué que le sang pauvre en oxygène n’est plus capable d’opérer la restitution dans les nerfs moteurs du cœur, ce qui amène le prolongement de la diastole et l’inégalité des contractions.

5° Bradysphyxie cardiopathiquc .

Nous venons de citer l’état syncopal. Nous ajouterons que dans les autres états d’asthénocardie ou de faiblesse du cœur, le nombre des pulsations peut descendre jusqu’à 50 par minute et plus bas encore. C’est ce qui arrive, par exemple, à l’approche de l’agonie, à la fin des maladies des organes respiratoires.

Le ralentissement du pouls s’observe rarement au début de la péricardite et de l’endocardite, mais fréquemment dans les vices congéniaux du cœur, dans la cyanose organique, ainsi que dans les périodes avancées de diverses maladies chroniques acquises du même organe.

4° Bradysphyxie apnoïqtie.

A différentes reprises nous avons signalé l’étroite dépendance dans laquelle les mouvements du cœur se trouvent à l’égard des mouvements respiratoires. Le ralentissement de ceux-ci a pour conséquence directe le ralentissement de ceux-là. 11 est des personnes qui peuvent meme supprimer entièrement le pouls, en retenant leur haleine; d'autres obtiennent cet effet quand elles compriment en même temps la poitrine.

Le ralentissement remarquable de la circulation qui s’observe dans les épanchements séreux abondants de la poitiine, s’explique aisément ainsi, et nous serions disposé à interpréter de la même manière la bradysphyxie qui survient au début de la gangrène des poumons.

5° Bradysphyxie cholcmique.

L’acide cholique et les sels qu’il forme exercent une action paralysante très prononcée sur les nerfs moteurs du cœur. Aussi le pouls est-il remarquablement rare et déprimé dans la résorption et la rétention de la bile, dans l’ictère et la cholémie. Généralement le pouls est lent dans les maladies du foie, mais surtout dans celles qui sont consécutives à des maladies organiques du cœur.

C° Bradysphyxie cérébrale.

Les maladies aiguës du cerveau, de leur côté, ralentissent les mouvements du cœur, sans doute par l’état d’excitation qu’elles entretiennent dans la moelle allongée et aux environs des origines des nerfs pneumogastriques. Le pouls est rare, plein et grand dans l’apoplexie et dans la compression du cerveau; il est rare, petit et faible dans la commotion cérébrale; il est lent et inégal dans la méningite tuberculeuse.

On peut formuler en loi, que les battements se ralentissent quand le cerveau se trouve à l’état d’excitation, tandis qu’ils s’accélèrent dans les états de dépression ou de paralysie.

7° Bradysphyxie toxique.

Les médicaments qui ralentissent le pouls sont : la digitale et la digitaline, la ciguë (Conium maculalum ), l’aconit, le tabac, l’helléboréine selon Marmé, l’atropine suivant Botkin (1), le colchique, la scillc, l’opium.

La substance qui est la mieux connue sous ce rapport et la plus

(1) Yirchow’s Arclriv, t. XXIV, 1802, p. 8o.

généralement employée en médecine, est la digitale. Nous avons vu plus haut, qu’administrée à petites doses elle accélère le pouls avant de le ralentir; nous ajouterons qu’à dose toxique elle précipite de nouveau les mouvements du cœur, et que cette précipitation persiste jusqu'au moment de la mort.

Tout le monde connaît l’hypothèse émise par Traube. Selon ce pathologiste éminent, la digitale n’aurait jamais qu’une action excitante, mais elle la porterait naturellement sur la moelle allongée et le nerf pneumogastrique, c’est-à-dire sur le système nerveux empêchant du cœur, et c’est ainsi quelle opérerait le ralentissement du pouls. Ce n’est pas ici le lieu d’examiner à fond les raisons sur lesquelles cette opinion s’appuie; nous nous contenterons de dire qu’à notre sens il s’en faut encore de beaucoup qu’elle puisse être admise comme une vérité démontrée.

Une bradysphyxie remarquable existe dans la moitié des cas de colique saturnine. On a également essayé de l’expliquer comme une excitation du pneumogastrique, excitation produite par sympalhie.

La physiologie expérimentale a fait connaître le cyanure potassique et le cyanure ammonique comme des poisons paralysants du cœur des plus énergiques.

8° Bradysphyxie phrénopathique .

Nous ne connaissons pas de bradysphyxie nerveuse proprement dite. Mais les affections déprimantes de lame : la tristesse, le chagrin, le découragement, agissent fortement dans ce sens. Les mélancoliques ont le pouls très-lent; de Ilaën dit en avoir vu dont le pouls ne battait que 15 fois par minute.

ARTICLE III

DELA STHÉNOC ARDIE .

Nous appelons sthénocardie, de cS-évoç, force, et napSia, cœur, le renforcement morbide des contractions du cœur. Ce renforcement a pour effet d’augmenter la pression sous laquelle le sang se trouve dans tout le système vasculaire; il se constate, par conséquent, aux artères aussi bien qu’au cœur même.

Le pouls fort qui en est le signe aux artères, diffère du pouls dur, en ce que, outre la résistance qu’il oppose à la pression du doigt, il est plein en même temps et nettement dessiné.

Au cœur, on mesure la force des contractions non-seulement à l'intensité du choc, mais aussi à sa durée et à son étendue. La sthénocardie existe :

1° Quand il y a soulèvement systolique, palpable et visible, au niveau de la pointe, et quand ce soulèvement est suivi d’un mouvement de retrait diastolique, également visible;

2° Quand la durée de chaque impulsion forme le quart ou meme la moitié d'une révolution totale;

5° Quand elle se fait sentir au delà de la pointe, dans une étendue plus ou moins considérable.

4° Sthénocardie organopathique .

L’impulsion du cœur est renforcée dans l’hypertrophie avec dilatation, à moins que la lésion ne së complique d’une altération de la substance musculaire ou d’un affaiblissement de l’innervation.

Dans l’hypertrophie simple la stliénocardie ne se présente que de temps à autre, sous l’influence de causes occasionnelles; mais elle est permanente quand il y a en même temps insuffisance des valvules aortiques ou de la valvule tricuspide.

Dans la péricardite et la myocardite l’impulsion est tantôt forle, tantôt faible, selon les circonstances et les périodes de la maladie.

2° Sthénocardie sténotique.

Les travaux de Goltz et de Thiry ont mis en évidence la part d’influence que la contraction de la tunique musculaire des artères exerce sur l’augmentation de la force du cœur. Cette influence peut rendre compte de la sthénocardie passagère, souvent considérable, qui succède au refroidissement de la peau, ainsi que de celle qui est propre aux affections spasmodiques. Ici, le renforcement ne se constate qu’au cœur même, tandis que le pouls artériel présente la qualité que les praticiens désignent sous la dénomination de pouls serré ou contracté .

On sait d’ailleurs que l’hypertrophie vraie du cœur est elle-même toujours due à des obstacles du côté du système artériel. Le besoin de vaincre ou de compenser ces obstacles fait que l’action du cœur se renforce; il se produit ainsi à la longue un excès de nutrition dans les fibres musculaires.

5° Sthénocardie dyshèmique .

L'influence considérable que le sang exerce sur le cœur par sa qualité et par sa quantité, a été démontrée plus haut. Nous nous bornerons

donc à rappeler ici que la force d’impulsion cardiaque et de pulsation artérielle est le principal signe de la pléthore et du caractère sthénique des maladies en général, qu’elle est propre aux inflammations actives et aux hémorrhagies imminentes.

4° Sthénocardie nerveuse.

L’impulsion du cœur est augmentée par tout ce qui active l'innervation ; mais elle ne l’est, dans ce cas, que d’une manière passagère ; la sthénocardie prend plutôt la forme de palpitations auxquelles nous renvoyons pour les détails.

ARTICLE IV

DE l’aSTHÉNOCARDIE.

C est la faiblesse du cœur, la faiblesse plus ou moins permanente, qu’il faut distinguer de la faiblesse passagère qui est propre, par exemple, à la syncope. Au point de vue symptomatologique, il faut la distinguer aussi de la faiblesse progressive qui tient à la paralysie et conduit à l'acroiisme.

L’asthénocardie se reconnaît aux signes suivants :

1° Le battement du cœur est nul ou presque nul à l’inspection et même à la palpation.

2° Quand il existe, il se borne exactement à la pointe et ne dure qu’un instant.

3° Le ton présystolique est nettement séparé du ton systolique qui devient soufflant ; le ton diastolique est faible ou nul.

4° Le pouls radial est lent et faible^ c’est-à-dire qu’il a une tendance au dicrotisme et qu’il se déprime aisément.

La fréquence du pouls est variable. Elle peut descendre jusqu’à 50 et 40 par minute, tandis que dans d’autres cas elle excède de beaucoup le chiffre normal. Des palpitations peuvent se déclarer de temps à autre, et, généralement, l’asthénocardie prédispose à la syncope et à ce qu’on a appelé les pseudo-apoplexies.

1° A sthénocardie organopathique.

L’infiltration séreuse et plastique, la dégénérescence graisseuse et fibroïde, la substitution carcinomateuse ou tuberculeuse, ainsi que l’atrophie véritable de la substance musculaire du cœur, se présentent

dans le cours ou à la suite d’un grand nombre de maladies différentes.

Ainsi, le pouls devient petit, faible, irrégulier, et des syncopes se déclarentaux moindres occasions, dans les périodes avancées de la péricardite et de l’endocardite. L’astbénocardie est souvent un reste du rhumatisme articulaire aigu. Elle est fréquente chez les goutteux où elle dépend, selon Stokes, d’une dilatation excentrique du cœur; puis chez les phthisiques où elle est due à l’atrophie; enfin chez les buveurs d’alcooliques où le cœur finit par subir la dégénérescence graisseuse.

Dans cette dernière lésion, le pouls est constamment lent et rare, très-faible, irrégulier, et de temps à autre intermittent. Sa lenteur et sa rareté sont extrêmes quand à la dégénérescence du ventricule gauche s’ajoute une lésion de l’orifice aortique. L’inflammation et la dégénérescence sont parfois circonscrites et bornées, par exemple, aux muscles papillaires.

2° Aslhénocardie constitutionnelle et dyshèmique.

L aslhénocardie accompagne les états de faiblesse générale : la convalescence, l’épuisement, l’anémie, l’ischémie, les cachexies. Elle est propre aux maladies miasmatiques et au caractère asthénique des maladies inflammatoires. Elle est surtout remarquable dans la deuxième période du typhus et de la fièvre typhoïde, où beaucoup, de pathologistes l’attribuent à un état de ramollissement du cœur. Enfin, elle appartient à i’hydroémie et à la chlorose.

3° Aslhénocardie toxique.

La plupart des poisons exercent sur le cœur une action déprimante ; elle est particulièrement prononcée de la part des poisons narcotiques et anesthésiques. Nous aurons à parler ailleurs de la digitale, des éthers et du chloroforme. Ici nous mentionnons à part l’intoxication par le phosphore, et les états asphyctiques où le sang devient poison par suite de la rétention du gaz acide carbonique.

4° Aslhénocardie nerveuse.

Le cœur s’épuise et s’affaiblit à la suite d'efforts trop longtemps soutenus, tels qu’il en fait, par exemple, dans la fièvre et les convulsions, pendant des marches forcées, dans un travail musculaire exagéré, pendant des émotions ou excitations nerveuses extraordinaires. Il faiblit d’emblée sous l’influence d’affections déprimantes de lame, telles que tristesse, chagrin, découragement, ainsi que dans toutes les névroses dont le caractère apparent est celui de l’épuisement.

ARTICLE V