DE LA FIÈVRE

La fièvre, considérée comme symptôme, consiste en une augmentation de la chaleur du sang, unie à une accélération du pouls et à un état d’agacement des nerfs. Ces trois caractères sont essentiels, en ce sens qu’il n’y a pas de fièvre quand l’un d’eux est absent. La fièvre est donc lin symptôme complexe.

Elle se présente à des degrés qui varient depuis le trouble presque insensible qui, même à l’état de santé, accompagne l’absorption du chyle (fièvre de digestion), jusqu’à la fièvre dite pernicieuse qui cause la mort en quelques heures.

1. — La chaleur fébrile la plus élevée qu’on ait observée était de 43,25° C. C’était dans la fièvre scarlatine. Il est à remarquer, cependant, que l’organisme ne peut supporter longtemps une température aussi haute., ni même une température de 41° seulement; la mort survient, à moins que le paroxysme ne passe rapidement.

La chaleur fébrile diffère de celle qui est produite par l’exercice du corps ou communiquée par le milieu ambiant, en ce qu’elle est une chaleur continuellement naissante , ce qui fait qu’elle est toujours sensible pour le médecin, en d’autres termes, qu’elle ne se met pas en équilibre avec celle de la main qui explore. Cette circonstance donne aussi lieu au sentiment d 'ardeur ( ardor febrilis) si connu des fiévreux. Baerensprung (1) a fait voir que dans la fièvre le thermomètre remonte deux fois plus vite qu’à l’état de santé, sous l’action des mêmes degrés de température.

(1) Mülier’s./lrc/iît) f. Physiologie , 1852, p. 278.

Dans les fièvres ordinaires l’augmentation n’est que d’un ou deux degrés, et peut être supportée pendant des mois entiers, ainsi qu’on peut s’en assurer, par exemple, dans la fièvre hectique. Souvent même il n’y a pas d’augmentation du tout; la fièvre produit seulement une égalisation de la température des parties périphériques avec celle des parties profondes.

II. — V accélération du pouls suit, en général, une marche parallèle à celle de la température, et, comme elle peut seule être appréciée exactement dans les circonstances où se trouvent généralement les malades, c’est elle qui sert de mesure au praticien quand il s’agit de déterminer l’intensité et d’observer la marche ascendante ou descendante de la fièvre.

Le nombre des pulsations, chez l’homme adulte normal , est de 72 par minute; la température du sang est de 57,14° C. Chez l’homme malade, on peut se guider d’après l’échelle comparative suivante :

70 pulsations correspondent à une température de 36,50°;

En même temps que le mouvement du cœur est accéléré, son énergie est augmentée; les battements sont impétueux et se transmettent visiblement aux carotides ; toutes les artères gagnent en volume et en résistance.

III. — L 'agacement nerveux est général; il se manifeste cependant le plus aux nerfs de la sensibilité générale et à ceux de la sensibilité thermique. Un malaise plus ou moins profond, de la courbature, de la crispation, et des alternatives de froid et de chaud, tels sont les accidents nerveux initiaux de la fièvre. Il s’ajoute ensuite de l’hyperesthésie sensorielle et réflexe, de la lassitude musculaire et de l’impuissance intellectuelle.

Formes principales. — Puisqu’elle affecte, pour ainsi dire, les sources de la vie, la fièvre est rarement un symptôme passager. Elle dure aussi longtemps que la maladie et même au delà. Elle domine tellement la scène quelle semble comprendre le processus morbide tout entier.

Jusqu'à l’époque actuelle, la plupart des discussions qui agitaient les écoles medicales n’ont porté en définitive que sur la fixation de rapports entre la fièvre et la maladie.

Au point de vue de leur marche, on distingue les fièvres en fièvres d’accès et en fièvres continues.

I. Les fièvres d'accès ont une forme déterminée et une durée circonscrite. Chaque accès se compose de trois périodes ou stades ( stadia ) : 1° le stade du frisson ; 2° celui de la chaleur; 3° celui de la sueur.

Dans le frisson, auquel nous aurons à consacrer plus loin un article spécial, la face et les membres deviennent froids et bleus ; la respiration est oppressée, haletante; le malade ressent un froid vif; il se couche sur le côté et se ramasse pour pouvoir mieux se couvrir ; il est pris de tremblement violent des membres et de claquement des dents; il est tourmenté par la soif.

Après avoir duré une demi-heure, une heure ou deux, le stade du frisson est suivi de celui de la chaleur, pendant lequel le malade sent de l’ardeur se répandre dans tout son corps. Les artères sont libres, sans tension spasmodique ; le sang retourne aux capillaires de la surface, et le cœur bat plus vite ; la face devient rouge, la peau chaude et transparente, mais elle reste encore sèche. Les yeux répandent un éclat inaccoutumé; la bouche reste sèche, la soif persiste; les urines sont rares et de couleur foncée.

Au bout de quelques heures , l’accès se termine par le stade de la sueur : l’agacement , la crispation, l’excitation du système nerveux cesse ; il y a détente. La peau devient moite, le pouls mollit; la salive revient dans la bouche, la soif cesse, les urines deviennent saturées, sédimenteuses ; bientôt tout le corps se couvre d’une sueur abondante et un sommeil bienfaisant achève de calmer le malade.

La fièvre qui est constituée par un accès unique s’appelle fièvre éphémère.

Celle qui présente plusieurs accès, sous forme de rechutes, sans type régulier, porte les noms de fièvre récurrente , fièvre à rechutes, relap sing-fever.

Celle qui se compose d’une série indéfinie d’accès ou de redoublements, reprenant d’après un type régulier, est la fièvre intermittente , périodique ou typique. Selon le lype qu’elle suit elle est quotidienne , tierce, quarte, etc.

JI. — Les fièvres continues ou synoques (febres synochœ ou syno -

châles ) (1) n’ont pas d’intervalles libres ni de stades réguliers de frisson et de sueur. Elles sont comme constituées par le stade de chaleur seulement, stade très-prolongé, auquel se mêlent de temps à autre, et irrégulièrement, comme des tentatives de frisson et de sueur.

La plupart du temps, cependant , il y a un frisson initial, ressemblant de tout point au frisson de la fièvre d'accès, et une sueur terminale, appelée critique, de sorte que la fièvre continue pourrait réellement être considérée comme un accès dont la période de chaleur se prolongerait pendant huit, quinze ou vingt-et-un jours.

Quand il n’y a pas de frisson déclaré, ou avant que ce symptôme ne se prononce, le malade éprouve néanmoins, pendant des heures ou des jours, une grande sensibilité pour le froid : il est frileux, sent le besoin de se réchauffer, et tremble sous les vêtements chauds dont il se couvre. Le froid parcourt surtout son dos.

Les autres prodromes sont : la lassitude, la courbature, la fatigue, le malaise et l’inquiétude vague, l’humeur chagrine, la céphalalgie frontale, occipitale ou susorbitaire, l’anorexie et la soif.

La forme particulière , l’intensité et la durée de la fièvre sont déterminées : d’une part, par la cause prochaine ou efficiente qui n’est souvent qu’un être parasitique accomplissant sa vie propre sur l'organisme humain ; d’autre part , par la quantité de matériaux susceptibles de servir d’aliment au processus morbide.

La fin du trouble est caractérisée par des sueurs plus ou moins abondantes répandues sur tout le corps, par des urines chargées de sédiments uratés, et par la détente du système nerveux, se manifestant par la relaxation des muscles, le calme des sensations, le bien-être général et un sommeil réparateur.

Abstraclion faite du frisson initial etde la sueur terminale, la marche des fièvres continues est accidentée d 'exacerbations et de rémissions coïncidant, soit avec les périodes du jour, soit avec les phases de la maladie. On peut dire que la fièvre continue , telle que la veut la théorie, n’existe pas, que toute fièvre est rémittente . En pratique, on conserve néanmoins la première qualification aux fièvres dont les rémissions et les exacerbations sont peu prononcées, et la seconde à celles où ces variations sont manifestes. A de rares exceptions près, la fièvre

(1) Dans le langage usuel, les mois synoque , synocha , passent aujourd’hui pour synonymes de fièvre inflammatoire, après avoir été pris autrefois dans le sens de f'evre putride . Aucune raison n’empêche de réintégrer ces mots dans leur sens primitif. Ils dérivent de a-vnxJis ou riroxts, continu, non séparé.

s’aggrave le soir, et la rémission a lieu le matin. Toutefois, rabaissement de la température n’atteint jamais la normale, comme dans la fièvre intermittente.

Phénomènes secondaires et variables. — Tous les systèmes organiques étant engagés dans la fièvre, on conçoit que les troubles secondaires doivent être très-nombreux et variables. Nous allons en tracer une esquisse rapide.

Outre la céphalalgie, la lassitude et la courbature dont il a déjà été question parmi les prodromes, nous avons à signaler des douleurs aux membres accompagnées d’un sentiment de pesanteur, d’engourdissement et de fourmillement, et des douleurs semblables le long de la colonne vertébrale. Les organes des sens sont dans un état d’hypéresthésie : il y a photophobie, photopsie et vertiges visuels, impressionabilité morbide aux bruits et à la musique, bourdonnement et tintement des oreilles, quelquefois strabisme, à cause d’une faiblesse d’innervation des muscles des yeux.

Les mouvements musculaires sont affectés d’incertitude et promptement suivis de fatigue, ce qui n’empêche pas le malade d’avoir besoin de changer continuellement de position, même quand il est couché dans un lit. Dans les degrés supérieurs de la fièvre il se joint à la jactation des mouvements en sursaut, du tremblement des membres et même des soubresauts des tendons. Cependant, ce n’est qu’au début, ainsi que chez les femmes et les enfants, ou dans les complications graves du côté des centres nerveux, qu’on observe des convulsions et de la contracture des membres.

Le moral et l’intelligence sont aussi affectés. Nous avons parlé du malaise et de l’humeur chagrine. Nous ajouterons que l’esprit des fiévreux est mal disposé et que, malgré l’excitabilité de l’humeur, l’inquiétude et l’agitation, le malade est paresseux et cherche le repos. Tantôt sa pensée est lourde, tantôt il y a fuite des idées comme chez les aliénés. Le sommeil est agité, troublé par des rêves; il n’est pas réparateur. Chez les sujets excitables les rêvasseries s’exagèrent jusqu’au délire. Rarement il y a des hallucinations.

La respiration est haletante et souvent irrégulière; elle s’accompagne d’un sentiment d'insuffisance et d'oppression. L’air expiré semble contenir une quantité d’acide carbonique supérieure à celle de l’état normal. Le pouls est accéléré, mais la plénitude et la tension de l’artère sont variables. Les capillaires superficiels sont plus ou moins

hyperémies, ce qui communique à la peau et aux muqueuses un coloris plus vif et de la turgescence.

Du côté de l’appareil digestif on constate de l’anorexie, de la soif, de la conslipation, et parfois de la nausée et des vomissements. Quand il y a diarrhée, elle est causée par une maladie locale de l’intestin. Les sécrétions des muqueuses et des reins sont diminuées. La peau paraît sèche au toucher, ce qui n’empèche cependant pas, suivant Weyrich, la perspiration insensible detre augmentée considérablement, même dans la scarlatine.

Les urines fébriles sont de couleur foncée, rouges, alors même quelles ne contiennent ni du sang ni des matières colorantes de la bile. Quand on les secoue, elles donnent une écume blanche. Leur quantité est affaiblie, leur densité augmentée. Le chiffre de l’urée et celui des phosphates excèdent de beaucoup ceux de l’urine normale. Fréquemment, au déclin de la fièvre, on trouve de l’acide urique et des urates sodique et ammonique, en quantités excédant la normale, et se précipitant, dans l’urine refroidie, sous la forme de sédiments jaunes ou rouges. Lors de la cessation de la fièvre, toutes les sécrétions redeviennent abondantes.

La nutrition est toujours troublée. Toute fièvre use le corps et amène la consomption ou le marasme, non-seulement par inanition, mais, en même temps, par destruction positive. La graisse disparaît la première; les muscles et les nerfs s’atrophient ensuite ; l’augmentation de l’urée, des urates et des phosphates provient de cette source. Il suffit de deux ou trois semaines pour faire descendre le poids du corps de 20 à 50 pour 100.

Pathogénie. — La fièvre étant l’attribut commun de toutes les maladies aiguës, il n’y a pas de question plus vaste en pathologie que celle qui concerne sa véritable nature. Elle a été, depuis l’origine de la médecine scientifique, le champ clos où se sont rencontré les champions de toutes les doctrines, de toutes les écoles.

Il en est qui ont vu dans la fièvre la manifestation directe de la cause morbifique, donc, pour ainsi dire, la maladie même; d’autres l’ont considérée comme un état de souffrance, un trouble occasionné par la maladie, une passion (I), un symptôme; d’autres encore,

(1) L’ombre de la maladie, unibra morbi, disait J. P. Frank. Parmi les anciens, Dioclès de Caryste avait déjà considéré la fièvre comme un symptôme secondaire, un épiphénomène, m-yirtnptf

avec Hippocrate, Sydenham etSlahl, l’ont caractérisée comme la réaction de l’organisme contre la maladie, comme un phénomène de santé plutôt que de maladie.

Nous nous estimons heureux de n’avoir pas à reprendre en ce moment la question dans de pareilles profondeurs. En symptomatologie, notre tâche se bornera à rechercher le mécanisme, le mode de production de la fièvre et son point de départ.

Les opinions étaient toujours partagées entre les idées solidist.es et les idées humorales. Si celles-ci n’ont jamais manqué d’appui auprès des médecins, celles-là ont constamment été en faveur parmi les physiologistes. C’est qu’elles seules se formulent nettement et exercent ainsi un pouvoir réel de séduction.

Les idées soliclistcs sont ou purement mécaniques ou neurophysiologiques. Elles s’imposent aujourd’hui sous la seconde forme dans les théories de M. Claude Bernard et de Traube, auxquelles nous devrons donner une attention particulière, après avoir passé rapidement en revue les formules antérieures.

On sait que les anciens avaient placé la cause première de la fièvre dans le sang. Selon eux, le phénomène constitutif était l’élévation de la température : calor prœter naturam , disait Galien. Cette manière de voir fut partagée par les Arabes et régna sans conteste jusqu’à Boerhaave.

Le grand médecin hollandais et son commentateur Van Swieten proclamaient l’accélération du pouls comme le seul symptôme constant et comme le signe suffisant de la fièvre, du commencement jusqu’à la fin. L’augmentation de la chaleur, selon eux, ne serait qu’une conséquence de l'afflux plus grand du sang aux viscères et aux tissus en général. Quant à la cause de l’accélération du pouls, Boerhaave et tous les iatro-mécaniciens se contentaient d’admettre une altération des conditions mécaniques générales du cœur et des artères, sans chercher plus loin.

Cependant, Frédéric Hoffmann fit intervenir le système nerveux. Il considéra la fièvre comme une affection spasmodique ayant son point de départ dans la moelle épinière (I).

Cullen (2), plus tard, chercha l'origine de la fièvre dans une action

(1) Med. ration. System., t. III, p. 7i.

(2) First Unes of lhe practice of physic, 1777, vol. 1 .

dèbililante exercée principalement sur le cerveau. 11 en résulterait, selon lui, un spasme périphérique : le frisson, suivi d’une réaction du côté du cœur et des artères, ayant pour but de rendre leurs forces au cerveau et aux nerfs.

Les théories qu’on a proposées dans les premiers temps de l’école neuro-physiologique moderne, ne diffèrent de celles de Fr. Hoffmann et de Cullen que dans la forme. Henle (1) a vu dans la fièvre un trouble de la moelle épinière provoqué soit par la surexcitation des nerfs sensibles, soit par une altération du sang, et Budge (2) l’a considérée simplement comme une irritation spinale aiguë. Nous rappellerons, en passant, que Ilenle a été le premier à admettre un antagonisme entre les nerfs centripètes et les nerfs vaso-moteurs, en ce sens que l’excitation de ceux-là déterminerait la paralysie de ceux-ci, et la dépression des premiers l’activité, la contraction, des seconds.

Quand la doctrine des nerfs vaso-moteurs, considérés comme système distinct, eut acquis assez de crédit en physiologie, elle produisit une formule nouvelle. La fièvre, dit Spiess (3), est, de sa nature, une exagération morbide de l’activité de l’ensemble des nerfs vaso-moteurs, activité qui se révèle non-seulement dans les parois vasculaires comme mouvement, mais en même temps dans le sang comme influence physico-chimique. Le frisson, au dire de cet auteur, serait l’effet de la contraction des vaisseaux capillaires; le stade de la chaleur marquerait la transition, et celui de la sueur coïnciderait avec le relâchement de ces vaisseaux, relâchement dû à l’épuisement de l’action nerveuse. Cette formule se fondit bientôt elle- même dans les formules précédentes, quand il eut été reconnu que les nerfs vaso-moteurs ont leur origine dans la moelle épinière (d).

Théorie de Claude Bernard. — La célèbre expérience relative à la section du nerf grand sympathique au cou, ouvrit une voie nouvelle aux idées neuro-mécaniques. On partit du fait de l’élévation de la température que l’illustre professeur du Collège de France avait signalée, dès 1852, dans les parties auxquelles le nerf grand sympathique faisait défaut, et à propos de laquelle Brown-Sequard fit voir ensuite quelle

(1) Pathologische Untersuchungcn. Berlin, 1840, p. 253.

(2) Allgemeine Pathologie. Bonn, 1845, p. 47.

(3) Pathologische Physiologie . Frankfurt s/M., 1857, p. 161.

(4) Voyez les travaux de Stilling et Ruete, Beitrag zur Physiologie des Fiebers, in Goettingcr Siudien, 1847.

était la conséquence directe de la dilatation des vaisseaux et de l’afllux du sang dans les organes.

Or, Claude Bernard (1859) pense que la fièvre n’est que l’extension, au nerf grand sympathique tout entier, du fait que l’essai expérimental a démontré pour sa portion cervicale. Bien loin delre un symptôme de suractivité, elle serait en réalité l’etTet d’une véritable faiblesse ; tous ses phénomènes s’expliqueraient par le relâchement des vaisseaux ou, si l’on aime mieux, par un état de congestion passive des capillaires périphériques ; on pourrait la définir, selon lui, une espèce de paralysie du nerf grand sympathique (1).

Selon les circonstances, elle prendrait son point de départ dans les nerfs périphériques, dans les centres nerveux, ou dans le sang.

Le premier cas est rendu sensible par l’expérience qui consiste à galvaniser, après l’avoir coupé, le bout central d’un nerf cérébro-spinal. Selon Claude Bernard on provoque par là le frisson à volonté. 11 y aurait réflexion du courant sur le nerf grand sympathique, et, par conséquent, surexcitation de ce dernier, reserrement des vaisseaux auxquels il se rend, et sentiment de froid. La surexcitation serait suivie bientôt d 'épuisement et, par conséquent, de demi-paralysie des vaisseaux, et de production de chaleur. Telle serait la fièvte occasionnée par des impressions morbides reçues à la peau ou aux nerfs sensibles d’un organe quelconque.

Dans le second cas, lorsque la cause morbifique agit directement sur les centres nerveux , les phénomènes se produiraient dans le même ordre et de la même manière, et ici encore, l’altération du sang ne surviendrait que consécutivement.

Mais dans le troisième cas, ce liquide serait affecté primitivement parla cause, c’est à-dire par le poison, le virus, le miasme, le pus ou tout autre produit morbide résorbé. Toutefois, n'importe, lesangeontaminé ne produirait toujours la fièvre qu’en paralysant le nerf grand sympathique.

Tout ceci est bien fait pour s’imposer à notre esprit autant par son cachet de simplicité et de netteté, que par l’ascendant légitime du nom de l’auteur. Cependant, sans vouloir nous engager dans une critique approfondie, nous risquerons quelques objections.

(1) Les ouvrages de M. Claude Bernard se trouvant dans toutes les mains, nous nous dispensons de les citer en detail. Nous croyons seulement devoir appeler ici l’attention sur le travail d’un de scs élèves qui semble donner la dernière formule du maître; c’est Pontcvcz, Thèses de Paris. 1804.

D'abord, est-il bien démontré, par l’expérience-type, que l’augmentation de la chaleur est positive et absolue, qu’elle n’est autre chose qu’une égalisation de la température des organes superficiels avec celle des organes profonds? Cette température n’est-elle jamais supérieure à celle du sang lui-même? C’est ce qu’il faudrait, cependant, si la théorie était vraie et suffisante; car dans la fièvre la chaleur s’élève à 39°, 40°, 41° et plus.

M. Claude Bernard ne semble nulle part s’être expliqué clairement au sujet du mécanisme d’après lequel l’excès de chaleur se produirait. S’il invoque l’énergie des actes chimiques, s’accomplissant dans les capillaires paralysés en raison de l’excédant de sang qui les traverse, il y aurait bien de faits intermédiaires à démontrer, surtout pour ce qui regarde spécialement la fièvre.

Qu’on veuille bien considérer ensuite que la chaleur est augmentée non-seulement dans le deuxième stade de la fièvre où la théorie admet une congestion passive des capillaires, mais aussi dans le stade du frisson où ces vaisseaux se trouvent dans l’état opposé.

Puis, le frisson ne consiste pas uniquement dans un reserrement des vaisseaux périphériques, ou, en général, dans une surexcitation du nerf grand sympathique ; il y a, en outre, le tremblement et la contraction convulsive des muscles de la vie animale, le claquement des dents, etc. Or, M. Bernard ne lient pas compte de ces phénomènes; et si, pour les expliquer, on admet que la surexcitation fébrile s’empare des nerfs cérébro-spinaux en même temps que des nerfsvaso-moteurs, la théorie cesse d’exister.

Enfin, faut-il rappeler les expériences de Schifif(l) tendant à prouver que la température fébrile , loin de s’élever davantage dans les vaisseaux dont on a coupé ou paralysé les nerfs , y reste même inférieure à celle que l’on constate dans ceux dont les nerfs sont à l’état d’intégrité?

Schifif, dans le travail que nous venons de citer, substitue à la théorie de Claude Bernard une autre, également neuro-mécanique. Nous la mentionnerons en passant, sans oser nous prononcer sur le principe physiologique vraiment paradoxal sur lequel elle s’appuie.

Le frisson et la chaleur fébrile, dit-il (2), sont deux phénomènes indépendants l’un de l’autre. La chaleur est le seul symptôme constant et

(1) Allgem. Wiener medicin. Zeitung. 1858, n°42.

(2) Loc. cit.} nos 41 et 42.

essentiel. Les nerfs vaso-moteurs contiennent, à côté des éléments qui rétrécissent les vaisseaux, d’autres qui les dilatent . C’est à la paralysie des nerfs dilatants qu’il faut attribuer, selon lui, le fait qu’il n’y a pas de congestion dans les organes dont les nerfs vaso-moteurs sont coupés. La fièvre, en tant que chaleur, et la congestion seraient des états actifs , des effets des nerfs dilatants, tandis que le frisson serait dû aux nerfs contractants.

Théorie de Traube . — Le professeur de Berlin a pris son point de départ dans le principe connu en physiologie sous le nom d'action empêchante des nerfs (1). La célèbre expérience de Weber, démontrant l’accélération du cœur à la suite de la section du pneumogastrique, l’a engagé à chercher dans un état subparalytique de ces nerfs ou de la portion correspondante du bulbe rachidien, la cause immédiate de la plupart des phénomènes fébriles, notamment de la fréquence du pouls et des troubles digestifs L’augmentation de la chaleur serait une conséquence, soit de l’accélération de la circulation, soit d’une exagération de l’acte pulmonaire.

Bien que cette hypothèse n’explique que très-imparfaitement le phénomène que Traube considérait lui-même comme le principal, savoir l’élévation de la température, elle est néanmoins restée en faveur à l’école de Berlin. On l’a modifiée peu à peu pour couvrir la lacune qu’elle avait présentée au début, et on lui a donné des proportions bien au delà, selon nous, de ce que comporte la sévérité de la méthode, dont on aimait pourtant à se vanter.

Ni l’espace, ni l’opportunité ne nous permettent de suivre pas à pas les transformations qu’on a fait subir à la théorie de Traube, à laquelle Virchow lui-même semble s’être rallié. Nous nous bornerons à présenter la forme qu’elle a prise en dernier lieu.

On part de l’hypothèse qu’il existe un appareil nerveux spécial, fonctionnant comme régulateur ou modérateur de la rénovation organique du corps. Il agirait à la manière des appareils empêchants en général, c’est-à-dire qu’il se comporterait, à l’égard de la rénovation organique ou de la nutrition, comme le nerf pneumogastrique se comporte à l’égard du cœur, le splanchnique à l’égard de l’intestin, le grand sympathique à l’égard des glandes salivaires. Il serait surtout un frein pour la combustion hématosique, en ce sens que, sans lui,

(1) Ueber Kriscn itnd kritischc Tage , dans Gocschcn’s Deutsche KliniJi, 1852.

l’oxydai ion deviendrait promptement excessive et le corps serait brûle rapidement (1).

La fièvre consisterait dans une paralysie de l’appareil en question. C’est ainsi que s’expliqueraient non-seulement l’augmentation de la chaleur du sang, mais aussi l’usure rapide des tissus du corps, la consomption fébrile. C’est ainsi qu’on expliquerait, entre autres, l’invasion subite et la cessation rapide des accès, de même que la tendance aux rechutes. Enfin, pour prouver l’existence de l’appareil régulateur, on citerait l’augmeutation de la chaleur du corps qui survient dans l’agonie.

Peu satisfait des idées solidistes et neuro-mécaniques, nous reportons notre pensée sur les idées humorales. Si nous ne rencontrons là ni des formules aussi ingénieuses, ni des aspirations aussi conformes aux préoccupations scientifiques de l’époque , nous sommes pourtant certain de mieux répondre ainsi au sentiment des praticiens.

Ici, nous n’aurons pas d’historique à faire. Appliquée à la fièvre, l’idée humorale a été la même dans tous les temps. Toujours on a dit que la fièvre était un èchauffement du sang, une ébullition , une coction, une fermentation , une combustion , — febris de fervere , bouillir, s’échauffer, fermenter, — mjpsroç, TrvpsÈ-tç, de Trop, feu. Tout ce qu’il y aurait à signaler comme nuances, dépendrait des variations d’opinion qui ont régné en physiologie au sujet de l’acte chimique de la respiration.

Ainsi, la fièvre c’est Y èchauffement du sang avec les conséquences quil produit nécessairement dans les systèmes nerveux et circulatoire. Celle opinion s’appuie sur les arguments suivants :

1° L’augmentation de la chaleur est le phénomène fondamental et essentiel, le phénomène constant de la fièvre.

2° Il a été constaté, à l’aide d'expériences thermométriques dont l’exactitude ne laisse rien à désirer (2), que la température commence déjà à s’élever avant le frisson initial ; qu’elle continue de s’élever rapidement pendant le frisson, et qu’elle atteint le maximum d’intensité vers la fin de ce stade, du moins dans la fièvre intermittente.

5° La chaleur est la mesure exacte de la fièvre; elle s’élève dans les

(1) VoyeznotammentLiebermeister dansGoeschen’s Deutsche Klinik, 1889, n° 40.

(2) Voyez, entre autres, le mémoire de Baerensprung dans Müller’s Archiv f. Physiologie , 48K2, p. 249.

exacerbations et s’abaisse en raison des rémissions et des intermittences. En représentant graphiquement la marche de la température, on représente en meme temps celle de la fièvre.

4° La quantité de tous les produits ordinaires de la combustion organique est augmentée dans la fièvre : celle de l’acide carbonique, de l’urée, de l’acide urique, des sulfates et des phosphates. Les tissus sont pas, non-seulement renourris, mais ils sont positivement consumés. Le poids total du corps diminue rapidement.

5° Malgré tous leurs efforts, les auteurs les plus éminents ne sont pas parvenus à faire comprendre clairement de quelle manière le système nerveux pourrait être la cause de la calorification, et, en fait, parmi les expériences sur lesquelles ils s’appuient, les unes ne sontpas suffisamment probantes, et les autres rencontrent des expériences contraires (1).

C° Au contraire, l’accélération du pouls et tous les phénomènes nerveux s'expliquent très-aisément comme conséquences de l'augmentation de la chaleur du sang (2). S’il est des maladies où cette dernière cause ne produit pas les autres phénomènes fébriles, c’est dans des circonstances où le système nerveux et toute l’économie sont tellement troublées que toute règle cesse d’être applicable. Ces maladies sont : le tétanos, la période de réaction du choléra et l’agonie. On cite aussi la chorée, il est vrai, mais qu’entend-on par ce mot?

7° Dans toutes les maladies où l’on connaît positivement le point par où elles pénètrent dans l’économie, Y ostium morbi , c’est le sang et non pas les nerfs, quelles affectent.

Il n’y a pas de fièvre qui, à certain degré d’intensité ou après une certaine durée, n’amène une altération visible du sang, une dyshémie, et ne se termine par des éliminations judicatoires ou critiques.

La question se présente donc seulement de savoir quel est l’acte qui échauffe le sang?

(1) Ce n’est pas ici le lieu de nous livrer à l’examen critique de ce point difficile de physiologie. A notre sens, la non-intervention du système nerveux dans Fcxpéricnce de Claude Bernard, en ce qui concerne la production de la chaleur, a etc démontrée sulïisamment, entre autres par Van der Bccke Callenfels, sous la direction de Donders (Ondcrzock. ged. in het physiol. Laborat. der Utrccht. Hoogeschool. JaarVII, 1854-55, p. 182).

(1) Des expériences ont été tentées dans le laboratoire de M. Claude Bernard lui-même pour prouver que la chaleur produit l’accélération du pouls, directement, sans l’intervention, soit des nerfs, soit de la respiration. Voyez Calliburccs delNaxos dans la Gazette des Hôpitaux, 1857, n° 85,

Le temps n’est plus où l’on pouvait considérer l’oxygène de l’air inspiré comme la source unique de la chaleur. L’oxydation, la combustion des aliments, dits respiratoires, et des produits de la désassimilation des tissus devra sans doute continuer à être considérée comme la cause principale de la calorification organique, mais, ainsi que Helmholtz surtout l’a fait voir, tous les autres actes chimiques dont le sang est le théâtre, tendent au même résultat, et l’on doit y ajouter même tous les actes chimiques propres à la métamorphose régressive des tissus. Et ce n’est pas trop. Car, si l’on considère la rapidité avec laquelle la température s’élève dans certaines fièvres, on se demande, avec Baerensprung, quelle énorme quantité de calories ou unités de chaleur il faut pour surchauffer de I à 2 degrés, dans l’espace d’une heure, plus d’un quintal de chair et de sang, alors surtout que la perle par rayonnement est notoirement si considérable?

Il n’y a pas de mélange, pas d’addition de matières, quelles viennent des voies digestives, des voies respiratoires, de la peau ou des parenchymes glandulaires et viscéraux, il n’y a pas de perturbation de l’équilibre chimique, ni d’altération de la composition du sang, qui ne donnent lieu à des transmutations calorifiques extraordinaires. Toute altération matérielle de l’organisme peut allumer la fièvre.

Même l’état de santé, la digestion, ou pour parler plus exactement, l’absorption du chyle, s’accompagne de symptômes fébriles : d’un sentiment de froid ou de frilosité, suivi de chaleur, d’un besoin de repos et d’une accélération du pouls. Ces accidents sont incomparablement plus prononcés quand, au lieu du chyle, il entre dans le sang des matières hétérogènes telles que du pus ou d’autres produits morbides.

Les anciens, en parlant de crudités , de coction et de dépuration, à propos des fièvres, n’étaient pas aussi fantaisistes que beaucoup d’auteurs le pensent aujourd’hui. Le sang fébrile contient réellement des matières non assimilées, c’est-à-dire des matières crues ; elles sont assimilées en partie quand elles s’y prêtent, et, dans le cas contraire, soumises à la combustion respiratoire, à une espèce de coction ; enfin, les produits et les résidus de ce travail sont, ou éliminés heureusement par les reins, la peau ou les muqueuses respiratoire et intestinale, tantôt insensiblement, tantôt sous la forme de crises, ou ils sont déposés dans les tissus où ils donnent lieu à ce qu’en clinique on appelle les localisations ou déterminations de la fièvre.

L’abstinence et l’inanition produisent des effets semblables. Elles

troublent l’équilibre chimique du sang de la même manière que le font l'absorption chyleuse et les résorptions morbides. Elles le troublent d’abord en occasionnant un déficit , ensuite par la décomposition des tissus et des parenchymes qui en est inséparable. Ajoutons que l’accélération du mouvement d’un sang même parfaitement normal, est par elle-même une cause d’échauffement, puisqu’elle augmente le nombre et l’étendue des actes chimiques.

Le plus grand nombre des fièvres dont le médecin ait à s’occuper, surviennent à la suite de l’inflammation de l’un ou de l’autre organe particulier de l’économie; elles sont, comme on dit, des généralisations de lésions locales . Les partisans des théories neuro - mécaniques modernes ne voient en elles que l’extension ou Y irradiation de l’excitation locale, une sorte d’action sympathique se portant, par exemple, de l’estomac sur la moelle allongée ou la moelle épinière. C’est à peu près ce que Broussais avait déjà enseigné; c’est une pétition de principes plutôt qu’une explication des faits. On conçoit l’irradiation d’une douleur ou d’une crampe, mais l’observation nous fait voir qu’elle n’est pas accompagnée de fièvre.

D’autres théoriciens (1) considèrent l’inflammation comme la source exclusive de la chaleur fébrile du sang, en ce sens que ce liquide ne s’échaufferait avec excès qu’en traversant l’organe phlogosé. Mais les expériences qu’ils produisent à l’appui de leur opinion ne nous paraissent nullement probantes. Il suffira d’ailleurs de se rappeler que l’inflammation est loin d’être l’unique cause de la fièvre.

La vérité est que l’inflammation trouble l’équilibre chimique du sang, tant en soustrayant à ce liquide les matériaux de l’exsudation, qu’en lui fournissant des produits à résorber. Elle spolie à la fois et contamine le sang. Inutile de chercher ailleurs la cause de la fièvre quelle provoque et entretient dans l’immense majorité des cas.

Si les opinions neuro-mécaniques ou thermogéniques étaient justes, l’intensité de la fièvre serait toujours proportionnée à celle du processus local. Or, on sait que ce n’est pas le cas. La fièvre peut être excessive, par exemple dans le cas d’un panaris simple ou d’un furoncle, et à peine sensible dans certaines pneumonies très-étendues. C’est bien parce quelle se règle d'après l'altération chimique du sang, ou si l’on aime mieux, d’après les degrés et la rapidité de sa spoliation et de sa contamination.

(1) Par exemple, Zimmermann dans Prcuss. Vcrcins-Zeitung , 1859, t. II.

Une dernière catégorie est celle des fièvres miasmatiques et virulentes. Ici encore, on ne saurait nier que le point de départ ne soit dans la contamination du sang. L’altération de ce liquide est visible, alors même que la chimie n’est pas encore en état de la définir. Puis, qu’on veuille bien le remarquer, la fièvre précède les déterminations locales : l’exanthème ou la dermatite spécifique, la pneumonie, l’hépatite, la méningite, la tuméfaction de la rate; c’est la meilleure preuve que la maladie débute dans le sang, et qu’elle y crée des matières dont l’organisme tend à se débarrasser.

Renouvelant les idées de Willis, la plupart des pathologistes anglais appliquent aujourd’hui à ces fièvres la théorie de la fermentation ; ils leur imposent le nom générique de fièvres zymotiques. On ne saurait nier que les miasmes et les virus participent de la nature des ferments, qu’ils sont peut-être des ferments; mais, entre ce fait et la doctrine qui considère l’altération fébrile du sang elle-même comme une fermentation, il reste encore des liaisons à découvrir. En attendant, tâchons d’éviter l’écueil, si commun en pathologie, de paraître résoudre des problèmes à l’aide de métaphores. Mieux vaut nous en tenir à une formule générale.

Voici donc en résumé notre théorie de la fièvre :

A l’état de santé, le sang, continuellement variable de sa nature, et continuellement renouvelé du dehors et du dedans de l’organisme, se maintient dans un état d’équilibre chimique, tant par la respiration que par les divers actes d’élimination. Cet équilibre s’annonce par une température constante de 37,12° C.

Dans les maladies, l’équilibre est troublé de deux manières : ou 1° par un excès de matériaux combustibles, soit naturels, soit morbides; ou 2° par une insuffisance des actes respiratoires et éliminatoires. Dans le premier cas, il y a calorification excessive, c’est-à-dire fièvre ; dans le second, calorification insuffisante ou algidilé.

Un sang trop chaud, et contaminé de matériaux morbides, exerce sur le système nerveux une action excitante, et cette action excitante rend suffisamment compte du frisson, de la lassitude, de la céphalalgie, de la dysphorie, de l’hyperesthésie des sens spéciaux ; elle rend aussi compte de l’activité excessive du cœur et de la contraction spasmodique des vaisseaux périphériques, suivie, comme toujours, de relaxation. Enfin, le trouble de l’équilibre chimique du sang explique la consomption des tissus, l’émaciation et la diminution du poids du corps.

1° Fièvre de perturbation .

Il est des perturbations fébriles qui passent sans amener de véritables processus morbide^ et sans laisser de suites. Faisant subitement invasion, elles peuvent donner lieu à une accélération considérable du pouls et à du malaise, sans que la chaleur du sang soit élevée de plus d’un demi-degré ou d’un degré. Elles produisent ce qu’on appelle communément fièvres d 'irritation ou fièvres éphémères, dont Hippocrate et Galien avaient déjà dit quelles peuvent durer plus d’un jour.

Ces fièvres sont provoquées par faction excessive du soleil aussi bien que par des refroidissements passagers ; puis, par des exercices violents du corps, des fatigues extraordinaires, des excès de table, des indigestions, des émotions violentes et des ébranlements quelconques du système nerveux.

La prédisposition du sujet influe beaucoup sur leur développement et sur leur intensité. Ainsi, il est des personnes chez qui la fièvre dite de digestion se manifeste après chaque repas un peu copieux. Elles ressentent chaque fois un froid passager suivi d’une notable accélération du pouls qui devient en même temps plus plein; la chaleur générale augmente, la figure prend de la coloration, et, après le repas du soir, cet état fébrile se prolonge parfois pendant une partie de la nuit, sans laisser à sa suite aucun malaise sérieux.

Chez les dyspeptiques, l’accident est plus prononcé; il s’accompagne de malaise et de sommeil agité. Il peut, selon la remarque de Chomel (1), donner le change et faire croire à une fièvre intermittente quotidienne, contre laquelle cependant la chinine n’est d’aucune utilité.

La fièvre catarrhale ordinaire, la fièvre vermineuse des anciens, et la fièvre de dentition , sont du même genre. De même la résorption du pus, quand elle ne se fait que passagèrement, celle de l’urine ou de toute autre matière excrémentitielle, ainsi que la résorption du lait et des liquides séreux ou séro-purulents épanchés, ont lieu avec des phénomènes fébriles plus ou moins intenses. Enfin, la fièvre traumatique proprement dite est de cette catégorie. Une piqûre d’insecte peut déjà la produire.

2° Fièvre inflammatoire .

Elle débute par un frisson plus ou moins violent, suivi d’une longue période de chaleur, pendant laquelle cependant des exacerbations

(1) Des dyspepsies. Paris, 4857, p. 70.

alternent avec de faibles rémissions. Le pouls est modérément accéléré, plein et dur ; le sentiment de chaleur et la soif sont considérables ; souvent il y a vomissement et constipation. La peau est sèche pendant les premiers jours ; plus tard elle se couvre d’un peu de sueur. La face est rouge et turgescente. Le sommeil est nul ou interrompu fréquemment; les mouvements sont énergiques, mais précipités ; il y a jactation du corps, agitation de l’esprit et inquiétude sans délire manifeste. Vers la fin, les sueurs deviennent plus abondantes et les urines se chargent de sédiments uratés.

Cette fièvre ainsi que la chaleur thermométrique atteignent leur plus haut degré dans la pneumonie et la méningite. Elle est moins intense dans les phlegmasies abdominales, et encore moins dans celles de l’encéphale. Dans le rhumatisme articulaire aigu elle dépend non-seulement de l’extension et de l’énergie du processus local, mais encore de la quantité de fibrine contenue dans le sang et de la présence ou de l’absence des complications cardiaques.

3° j Fièvre exanthématique.

La fièvre qui accompagne les exanthèmes : la scarlatine, l’érysipèle, la rougeole, la variole, et qu’on pourrait aussi appeler fièvre éruptive ou fièvre virulente , ressemble beaucoup à la fièvre inflammatoire. L’éruption est précédée d’un frisson plus ou moins violent ; le malade se sent soulagé quand l’exanthème s’est fixé à la peau. Ensuite il y a des alternatives d’exacerbations et de rémissions en rapport avec les phases de l’affection locale.

Dans la variole , la température atteint son maximum au début de la maladie, et son minimum le deuxième ou troisième jour après l’éruption. A partir de cette époque, elle augmente graduellement jusqu’au septième ou neuvième jour, et arrive alors à un niveau presque égal à celui du début.

Dans la scarlatine , la température monte rapidement et reste élevée après l’éruption, jusqu’à la fin de la maladie. Il n’est aucune autre affection où elle parvienne à des degrés thermométriques aussi hauts.

4° Fièvre intermittente.

L’infection du corps par la malaria ou le miasme paludéen, donne lieu à des accès de fièvre intermittente à type quotidien, tierce ou quarte. La température s’élève déjà avant l’accès, c’est-à-dire avant que le

malade ne sente du froid (i), ce qui prouve, nous le disons de nouveau, que l’altération du sang existe avant de se manifester par des sensations. Pendant le frisson, l’augmentation de la chaleur progresse trèsrapidement; elle atteint son maximum vers la fin de ce stade. Pendant la plus grande partie du stade de chaleur, le maximum se maintient; ce n’est qu’à l’approche de la sueur que la température s’abaisse lentement. Pendant le troisième stade, l’abaissement devient rapide. Le minimum est atteint vers la fin de la période d’apyrexie.

5° Fièvre adynamique.

Cette forme, qui porte aussi le nom de fièvre nerveuse, se caractérise par une grande débilité musculaire et par un désordre nerveux extraordinaire. Elle se présente dans les diverses espèces de typhus, soit d'emblée, soit après le premier septénaire ; puis, dans l’état puerpéral, la pyémie, la septicémie, l’urémie ; quelquefois aussi dans la pneumonie, la variole, la dysentérie et le scorbut.

Le malade est sans force ; il se laisse choir dans le lit; tous ses mouvements manquent d’énergie; la voix est faible et lente, la face impassible et stupide; les joues sont couvertes d’une rougeur foncée, sale et diffuse; le choc du cœur est faible, le ton systolique souvent soufflant; le pouls radial est petit, dépressible, très-accéléré, souvent dicrote, inégal ou irrégulier ; la chaleur reste élevée de deux degrés et plus pendant deux, trois ou quatre semaines avec des oscillations légères ; l’insomnie alterne avec la somnolence et s’accompagne d’agitation et de rêvasseries.

Au degré supérieur de la fièvre, la somnolence devient du coma avec délire, pendant lequel le malade murmure des mots inintelligibles. Il y a soubresauts des tendons, surdité et carphologie. La langue est sèche, épaisse, noire, lente et tremblante, ou immobile ; les lèvres et les gencives se couvrent de croûtes noires, hémorrhagiques; les selles et les urines sont involontaires. La chaleur du corps est considérablement augmentée, bien que la face et les mains deviennent aisément froides; des sueurs abondantes couvrent la peau. Il y a tendance à l’engouement hypostatique des poumons, à la thrombose des veines de la région sacrée et des veines fémorales , ainsi qu’au sphacèle de la peau. Suivant M. Gubler, le sang contient de l’indigose; les urines

(1) Voyez, entre autres, Baerensprung, loc. cit. p. 221.

renferment de l’albuminose ou même de l’albumine proprement dite, ainsi que des matières grasses.

6° Fièvre hectique.

Ici, l’amaigrissement est l’accident dominateur; il est plus rapide et plus prononcé que dans les autres formes de la fièvre, et fait des progrès, alors même que l’appétit existe et que les digestions sont faciles.

Cette fièvre accompagne la phthisie pulmonaire, intestinale et mésaraïque; elle survient aussi à la suite des hémorrhagies abondantes et des suppurations excessives ; on l’observe dans les ulcérations catarrhales et dysentériques étendues , ainsi que dans les périodes avancées du diabète sucré.

Au début, la marche de la fièvre hectique est franchement rémittente. Les exacerbations ont souvent lieu le matin et les rémissions le soir; d’ordinaire, cependant, le frisson se déclare dans le courant de l’après-midi ; il est suivi du sentiment de chaleur vers la soirée, et la sueur n’éclate que dans la nuit ou dans les heures matinales du lendemain. Cette sueur, toujours très-abondante, laisse après elle un sentiment de grande lassitude, bien que le sommeil de la nuit soit généralement assez bon. Dans les périodes suivantes de la maladie, les rémissions deviennent parfois de véritables intermittences à type quotidien ou tierce.

Les malades, ordinairement pâles, ont les pommettes rouges dans les moments d’exacerbation de la fièvre. La rougeur est circonscrite et d’une nuance vive; elle siège ordinairement en arrière, à la limite de l’arcade zygomatique. La paume de la main, qui transpire aisément, est cependant plus sèche dans les moments d’exacerbation, et plus chaude que dans les autres fièvres.

Le pouls est petit, mais très-accéléré; la respiration est haletante. La température n’est pas en rapport avec la fréquence du pouls; elle s’abaisse souvent au-dessous de la normale ; pourtant, pendant les exacerbations elle peut s’élever jusqu’à 40,6° C. Des diarrhées colliquatives s’établissent même en l’absence d’ulcérations intestinales. Enfin, il est remarquable que le système nerveux ne participe pas à cette fièvre.

ARTICLE IL

DE LA CYANOSE.

Une réplétion trop grande des veines et des capillaires par du sang noir, communique à la peau et aux muqueuses apparentes un coloris livide. Le symptôme débute aux régions dont la peau est particulièrement transparente : aux lèvres, au nez, aux joues, aux ongles, aux mains ; il s’accompagne de bouffissure et de refroidissement des mêmes parties.

Aux degrés supérieurs de l’accident, le coloris de la peau est foncé, bleu, noir même, et s’étend au delà des régions qui viennent d’être signalées, parfois à toute la surface du corps.

La cyanose constitue tantôt un accident aigu et passager, tantôt un état habituel, c’est-à-dire quelle se présente , sous l’influence de causes constitutionnelles, à la moindre occasion; rarement elle est permanente.

I. Cyanose aiguë. — La cause, ici, est passagère. Le retour du sang dans les veines caves et dans le cœur est empêché par une lésion aiguë ou un trouble transitoire. La toux de la coqueluche et les convulsions des enfants peuvent servir d’exemples. Pendant les accès de cette toux ou de ces convulsions, la face devient bleue et bouffie ; les yeux se remplissent de larmes ; les extrémités deviennent froides, et le corps se couvre de sueur.

En général, la turgescence veineuse se manifeste surtout aux plans superficiels et là où la peau est particulièrement dilatable. Ainsi, le cou se gonfle, les veines jugulaires s’engorgent; la langue devient grosse et livide; les yeux s’injectent et font saillie, les pupilles et les paupières se dilatent comme dans l’excitation de la portion cervicale du nerf grand sympathique. Virchow explique la protrusion et l’écarquillement des yeux par l’interruption du cours du sang dans les carotides (1).

IL Cyanose habituelle. — Dans les maladies congéniales et acquises du cœur, ainsi que dans des lésions chroniques des poumons, telles que l’emphysème et certaines tuberculoses, le système veineux est habituellement gorgé de sang; les veines du cou, notamment, sont grosses, saillantes, ondulantes sous l’influence de la respiration ; et chaque fois qu’un froid extérieur, une émotion morale, une fatigue,

(l) Gesammclle Abhandlungcn, p. 504.

un effort, une digestion laborieuse, une toux, une convulsion, etc., surviennent, les lèvres, le nez, la langue, les ongles, les mains deviennent cyanoses.

L’état de vénosité morbide exerce une influence remarquable sur la nutrition et l’accroissement du corps , sur les fonctions digestives et sécrétoires, sur l’innervation, la musculation , sur le moral et l’intelligence ; en un mot, il crée une habitude morbide particulière, ï habitas venosus seu cyanoticus, qui n’est, à proprement parler, que l’exagération ou la forme pathologique correspondante de ce que les anciens pathologistes avaient appelé le tempérament veineux .

Outre le volume des veines superficielles , la trop grande réplétion des vaisseaux cutanés et la facilité avec laquelle les ongles, les lèvres et les muqueuses apparentes bleuissent, Y habitude cyanotique se reconnaît aux signes suivants :

1° Un abaissement constant de la température du corps, joint à une grande sensibilité au froid extérieur ;

2° Un état fongueux et hémorrhagique des gencives ;

3° Une tuméfaction des paupières, des lèvres et du bout du nez ;

4° Une grosseur et une rondeur remarquable des dernières phalanges des doigts et des orteils, avec augmentation de la convexité des ongles, ce qui, d’après la comparaison en usage, fait ressembler les doigts à des baguettes de tambour (i) ;

5° Une prédisposition extraordinaire aux hémorrhagies et même à l’hémophilie ;

6° Une turgescence et un certain degré de mollesse de la peau avec tendance à l’œdème ;

7° Un pouls artériel petit et accéléré, de même que la respiration.

La croissance et le développement sont d’ordinaire retardés par l’habitude cyanotique; la nutrition est insuffisante; les malades souffrent de faiblesse générale, sont paresseux, apathiques et chagrins ; ils résistent peu aux causes morbides communes et spéciales, et ne vivent pas longtemps.

Pathogénie. — Les anciens médecins avaient considéré la cyanose comme une maladie plutôt que comme un symptôme. Ils n’avaient en vue que celle qui se joint aux vices congénitaux du cœur, et en pla-

(1) Foerster a constaté que la tuméfaction cyanotique des phalanges digitales, du nez et des lèvres est due à la fois à une infiltration séreuse et à une hypertrophie des tissus.

çaient la cause, soit dans le mélange du sang veineux avec le sang artériel, soit dans une transmission incomplète du sang aux poumons.

Cependant, Morgagni le premier, et plus tardFerrus, Louis et d’autres avaient reconnu que toutes les cyanoses étaient de même nature et que, par conséquent, le mélange du sang veineux avec le sang artériel était incapable de les expliquer. Ils avaient surtout mis en avant ce fait, que le fœtus , ou ce mélange a lieu naturellement, n’est pas cyanosé. Dans leur opinion, que MM. Cruveilliier et llokitansky sont venus depuis appuyer de leur autorité, le symptôme serait dû, uniquement, à l’engorgement permanent ou passager du système veineux, et, consécutivement, du système capillaire.

Rokilansky (I) surtout a fait voir que ni la persistance du trou oval, ni la perforation ou l’absence des cloisons interauriculaire ou interventriculaire ne donnent jamais lieu à cyanose, à moins qu’elles ne soient combinées ou avec une insuffisance du calibre des troncs artériels, ou avec un rétrécissement des orifices du cœur, capables de retarder le cours du sang dans les veines.

Une autre théorie a été émise par J. Meckei et par Billiard. C’est la théorie de lanhématosie ou défaut d’oxygénation et de décarbonisation du sang dans les poumons, supposant tantôt un obstacle mécanique à l’arrivée du sang dans les poumons, tantôt une altération des globules qui les priverait du pouvoir d’absorber l’oxygène de l’air. Les partisans de cette théorie citent à l’appui le choléra et la cyanose par intoxication du sang ; ils font valoir, en outre , l’absence de l’anasarque qui, cependant, est l’accident le plus constant de la stagnation veineuse (2).

Pour ce qui nous regarde, nous croyons que l'une et l’autre théorie contiennent une partie de la vérité ; il nous semble même qu’on ne doit pas les séparer l’une de l’autre, puisqu’il est reconnu que si l’engorgement général des veines est nécessairement suivi d’anhématosie, celle-ci, à son tour, retarde infailliblement la circulation veineuse. On sait cela depuis Williams (3), qui a très -bien démontré que toute asphyxie se compose essentiellement des quatre phénomènes suivants :

(1) Handbuch dcr patholog. Anatomie. Wicn, 1844-, t. II, p. 511.

(2) La question a été débattue devant l’Académie de médecine de Belgique, à l’occasion d’un travail publié par M. Henriette et à la suite d’un rapport rédigé par M. Van Kempen. Bulletin , 4861, t. IV, p. 5.

(3) Principles of médecine , 2e édition. London, 1848, p. 444.

1° D’une accumulation du sang dans les veines;

2° D’une diminution du sang dans les artères ;

3° D’un de'faut d’oxygène, et

4° D’un excès d’acide carbonique dans le sang en général.

Quand le sang s’arrête dans les veines, il séjourne plus longtemps dans les capillaires périphériques; sa vénosité, sa carbonisation, augmentent par le fait même de la stase capillaire, et, traversant moins souvent et en moindre quantité les capillaires pulmonaires, il ne parvient pas à se débarrasser de l’excès d’acide carbonique ; il y a anhématosie.

Quand une altération des globules prive le sang de son affinité pour l’oxygène, comme dans le choléra et dans les intoxications hématiques, ou quand l’hématose est empêchée par des altérations du parenchyme pulmonaire, les artères se remplissent de moins en moins, soit que l’attraction capillaire est plus grande, soit que les contractions du cœur sont affaiblies; — on marche ainsi vers la stagnation veineuse.

En résumé, les deux causes, la stagnation veineuse et i’anhématosie, sont toujours réunies. Le mal peut débuter par l’une ou par l’autre. Une cyanose intense est toujours le signe d’une hypercarbonisation du sang. Voilà pourquoi des personnes à sang très-aqueux ne présentent jamais la cyanose à un haut degré.

Pour terminer, nous mentionnerons un argument cité par Niemeyer. La preuve que, dans les lésions du cœur, la cyanose ne dépend pas exclusivement de l’engorgement du système veineux, dit-il (I), mais en partie aussi de la qualité du sang, c’est que les malades à cyanose congéniale deviennent hydropiques beaucoup plus tard que ceux à cyanose acquise.

1° Cyanose suffocalive.

La cyanose est fortement prononcée chez les étouffés, les strangulés, les pendus, les noyés, quelquefois aussi chez les apoplectiques. On l’observe dans la sténose des bronches, de la trachée-artère, du larynx, et généralement chez ceux qui meurent suffoqués.

Une cyanose passagère accompagne les accès de la coqueluche et des autres toux paroxystiques; elle est alors surtout visible à la langue.

Le symptôme est fréquent dans le catarrhe sec des bronches, où il

(1) Spccielle Pathologie and Thérapie. Berlin, 1865, t. I, p. 565.

peut même devenir habituel. Parla réitération des accès de toux, les veines jugulaires se dilatent d’une manière permanente, et la cyanose se combine souvent avec un certain degré d’anasarque.

Dans le croup , le malade est pâle, décoloré, aussi longtemps que l’obstacle n’existe qu’à l’inspiration. Plus tard, quand l’expiration est gênée en même temps , les veines s’engorgent fortement, le sang sc charge d’acide carbonique et se retire des artères, le cœur se paralyse, la peau se tuméfie et prend un coloris bleu de plus en plus prononcé. En pratiquant la trachéotomie on a surtout à lutter contre les embarras qui naissent de la trop grande réplétion des veines; une prompte terminaison de l’opération fait disparaître la cyanose comme par un coup de baguette; elle est en même temps le moyen le plus sûr d’arrêter l’écoulement du sang qui se fait, avec profusion, des veines divisées.

2° Cyanose pneumopathique.

Les maladies des poumons et de leurs enveloppes produisent la cyanose de trois manières différentes : 4° en opposant un obstacle mécanique au passage du sang à travers les capillaires pulmonaires ; 2° en empêchant l’acte chimique de la respiration; 5° en comprimant les troncs veineux intrathoraciques. Devant revenir tout à l’heure spécialement sur les deux derniers troubles, nous ne les mentionnons ici qu’en tant qu’ils se combinent avec le premier.

On observe la cyanose dans l’atélectasie, dans l’induration inflammatoire, dans l’induration tuberculeuse et dans la compression des poumons; puis dans l’emphysème, dans les accès d’asthme et dans le catarrhe avec dilatation des bronches; enfin, dans les pneumonies violentes et étendues, ainsi que dans l’œdème aigu.

5° Cyanose phlcboslénotique.

La cyanose survient quand les veines du corps ne peuvent se vider convenablement, soit parce que leurs troncs intrathoraciques sont oblitérés ou rétrécis par des thrombus, soit parce qu’ils subissent une compression passagère ou permanente.

Le pneumothorax s’annonce au début par une cyanose aiguë avec infiltration de lafaceet des extrémités, qui sont en même temps froides. Les épanchements liquides peuvent produire le même effet quand ils sont très-abondants.

Dans l’ emphysème pulmonaire, se compliquant de bronchite et

d'asthme, la cyanose est également le résultat d’une pression que les poumons boursouflés exercent sur les vaisseaux du thorax , pression d’autant plus grande que l’air s’écoule avec plus de lenteur par les bronches rétrécies.

La déformation rachitique du thorax est une autre occasion du symptôme. Il est remarquable cependant que les bossus ne présentent la cyanose et la dyspnée qu’à partir de l’âge de la puberté ; c’est que dans l’enfance les os déformés sont encore flexibles ; ils deviennent rigides et s’arrêtent dans leur croissance à l’époque où le rachitisme guérit. C’est alors seulement que l’étroitesse du thorax se montre, et devient doublement gênante, selon la remarque de Niemeyer, d’abord à l’égard du volume des poumons , ensuite relativement à la quantité totale du sang qui circule dans le corps. Il n’y a donc pas lieu de s’étonner si les bossus prennent le teint des emphysémateux et s’ils deviennent asthmatiques seulement à l’âge où les poumons grandissent naturellement, et où la quantité du sang augmente en raison du volume du corps.

4° Cyanose cardiopathique.

C’est à tort que beaucoup d’auteurs citent la cyanose parmi les symptômes de l’hypertrophie du cœur. Ainsi que M. Bouillaud l’a dit et que Frey l’a démontré plus récemment d’une manière décisive, cette lésion, loin de gêner le cours du sang veineux, lui donne au contraire plus de facilité (I).

Il n’en est pas de même des vices des valvules et des orifices. La cyanose apparaît avec l'insuffisance et la sténose aortiques et mitrales, comme avec l’insuffisance de la valvule tricuspide, quand elle dépasse certaines limites.

Les auteurs l’attribuent, en outre, à la dégénérescence graisseuse du cœur, à la myocardite , à l’hydropéricarde , à l’anévrysme des gros troncs artériels et à la thrombose du cœur et de ces mêmes troncs artériels.

Les anciens médecins mentionnent une fièvre bleue propre aux enfants de quatre à douze mois. Elle consisterait, selon eux, dans des accès périodiques de coloration bleue de tout le corps, avec agitation, froid et fièvre. Les accès auraient une durée de dix à vingt minutes et reprendraient, dans le principe, après des intervalles de quelques heu-

(I) Voyez Niemeyer, Sjjcc. Path . und Thérapie , 1. 1, p. 297.

res. Plus tard, ils deviendraient de plus en plus intenses et rapprochés; à la fin, ils persisteraient et amèneraient une mort sans douleur. Nous ne connaissons pas positivement la nature de cette affection, mais nous soupçonnons qu’elle est l’expression symptomatique d’une péricardite exsudative ou d'une autre maladie du cœur.

5° Cyanose dyshémique.

Nous avons parlé plus haut des altérations du sang qui enlèvent aux globules le pouvoir d’absorber l’oxygène. La cyanose qui dépend de cette cause s’observe vers la fin des fièvres malignes, dans les états scorbutiques et putrides, dans le choléra asphyctique et dans certains empoisonnements, par exemple par de fortes doses de ciguë, de nitre, de chlorate de potasse, etc. L’intensité de la cyanose est en raison directe de la richesse du sang en globules. Ainsi, dans le choléra, elle est surtout prononcée chez les personnes grasses et pléthoriques.

6° Cyanose spasmodique.

C’est à un resserrement spasmodique des troncs veineux et à la stase capillaire qui s'en suit, que nous sommes portés à attribuer la coloration livide de la peau dans le frison de la fièvre et dans certaines convulsions générales. La meme cause nous semble rendre compte de la cyanose produite par un froid extérieur.

7° Cyanose congéniale .

Celte espèce constitue le type de la cyanose habituelle ; elle est unie à un vice congénial de la conformation du cœur.

Autrefois on croyait que ce vice devait consister, soit dans la persistance des communications fœtales entre le système aortique et le système pulmonaire, soit dans des perforations tératologiques des cloisons du cœur. Depuis les recherches de Rokitansky on sait, au contraire, que ces lésions ne donnent jamais lieu à de la cyanose, à moins quelles ne soient combinées avec l’avortement de l’un ou l’autre tronc artériel, ou avec le rétrécissement des orifices du cœur.

Ces lésions ont pour effet immédiat de ralentir considérablement la circulation. Le sang, en séjournant longtemps à la périphérie du corps, et en revenant lentement aux poumons, se charge avec excès d’acide carbonique et se colore en noir. Les malades de cette espèce présentent tous les signes de la cyanose habituelle, en meme temps que

des accès de palpitations, de dyspne'e, de syncope. Leur corps a une forme élancée; leurs membres sont longs et grêles. Leurs organes génitaux se développent imparfaitement, ainsi que l’appétit sexuel. Ils sont sujets à des hémorrhagies dans divers organes, mais plus particulièrement dans les poumons. Ils succombent de bonne heure à l’œdème des poumons ou à l’hydropisie générale. Cependant on en voit qui parviennent à lage de vingt et même de quarante et cinquante ans.

La cyanose se manifeste, ou quelque temps après la naissance, ou vers lage de la seconde dentition; parfois elle attend lage de la puberté. C’est qu’apparemment, avant cette époque , la compensation peut se faire, tandis qu’après la puberté le cœur ne garde plus la mesure de l’accroissement général, et que ses voies de communication deviennent définitivement trop étroites pour la quantité de sang que le corps lui renvoie.

ARTICLE III

DE L’ALGIDITÉ.

Le mot alçjidilè , aUjor, de algidus , froid, glacé, désigne l’abaissement réel de la température du corps par la maladie. Il faut se garder de l’appliquerau froid apparent ou subjectif qui n’est qu’un trouble de sensation.

Le malade lui-même ne sent pas l’algidité, alors même qu’elle va jusqu’au froid glacial, tandis qu’une main étrangère distingue sûrement tout abaissement, même très-faible, de la température de son corps. Très-souvent, après avoir touché une peau qui paraissait froide comme du marbre, on est étonné, en se servant ensuite du thermomètre, que la différence avec la température normale n’est que d’un degré ou d’un demi-degré de l’échelle. La température la plus basse qu’on ait constaté chez l’adulte, par exemple dans le choléra-morbus, était de 32,5° C. ; chez l’enfant nouveau-né, cependant, qui supporte, incomparablement mieux que l’adulte, le refroidissement, l’abaissement va parfois jusqu’à 25° et même 22° C. Tandis qu’on voit des enfants qui restent froids comme des cadavres pendant plusieurs jours, sans mourir, on peut affirmer que chez l’adulte la vie s’éteint généralement à 35° C. Il va de soi que la température doit être

mesurée ail creux de l'aisselle, et non pas aux surfaces exposées à une déperdition continuelle.

Une peau algide ressemble à celle qu’on a en sortant d’un bain froid. Elle est contractée, ratatinée, mate, pâle ou livide. Dans les cas, et ce sont les plus fréquents, où l’acte chimique de la respiration est altéré en même temps, elle est véritablement cyanosée et couverte de sueur. Celle-ci est tantôt visqueuse, tantôt séreuse, et, dans tous les cas, froide et glacée.

Le tissu cellulaire sous-cutané et les tissus périphériques en général semblent être contractés ou émaciés, ce qui produit, entre autres effets, le phénomène caractéristique de Y enfoncement des yeux dans l’orbite.

La circulation et la respiration sont ralenties; les forces générales s’affaissent très-rapidement. Les sens s’émoussent, tandis que l’intelligence peut conserver toute son intégrité normale. Le malade se sent mourir.

Pathogénie . — Puisque la chaleur animale est produite normalement par l’acte chimique de la respiration, on peut dire, d’une manière générale, que l'algidité est le symptôme du ralentissement ou de la suspension de cet acte. Cependant, d’autres actes doivent en outre être pris en considération, notamment la circulation et l’innervation.

L’anémie ou ischémie locale, comme l’anémie générale, donne lieu à un abaissement de la température , car c’est réellement le sang qui chauffe les tissus à la manière d’un liquide incandescent. Après la ligature ou l'oblitération accidentelle de son artère principale, un membre quelconque devient froid eomme dans la gangrène. M. Marey (1), d’après des observations précises, a été jusqu’à considérer comme la cause prochaine de toute algidité, la contraction des vaisseaux avec augmentation de la tension artérielle.

L’influence de l’innervation , à son tour, pour n’être pas encore définie d’une manière satisfaisante, ne saurait néanmoins être révoquée en doute. Elle est certainement indirecte, c’est-à-dire qu’elle agit par l’intermédiaire de la circulation et de la respiration. S’il fallait une preuve, nous citerions l’augmentation notable de la température qui a lieu dans l’hypérémie neuro-paralytique.

Dans les membres paralysés, on observe tantôt un abaissement, tantôt une élévation de la température; tandis que dansd’aulres cas,

(1) Physiologie médicale de Ici circulation du sang. Paris, 18G3.

il n’existe aucune différence. Dans une observation publiée par Earle, le thermomètre était descendu de 22° F. plus bas dans une main paralyséeàla suite de la section du nerf cubital, que dans l’autre main restée intacte. Il semblerait qu’il y a, sous ce rapport, antagonisme entre les nerfs cérébro-spinaux et les nerfs vaso-moteurs. La paralysie des premiers produirait l’abaissement, celle des seconds l’élévation de la température.

Virchow et quelques physiologistes modernes insistent sur l’influence calorifique du système nerveux, au point de la mettre même au-dessus de celle de l’acte respiratoire et de nier tout rapport constant entre le pouls, la respiration et la chaleur animale. Le célèbre pathologiste de Berlin affirme que la section du nerf pneumogastrique, alors même quelle n’est pratiquée que d’un côté seulement, abaisse la température du corps plus que l’obstruction de la voie pulmonaire sanguine (4).

Marshall Hall, avec sa sagacité ordinaire, a appelé l’attention sur la part qui peut revenir parfois à l’exagération de l'acte respiratoire dans la production de l’algidité. La respiration, dit-il (2), est un acte de réfrigération, ainsi qu’il a été démontré par les belles recherches de Legallois sur la respiration artificielle. La réfrigération s’effectue parce que l’air expiré est plus chaud que l’air inspiré, et parce qu’il est chargé de vapeurs d’eau. Chaque fois donc que la respiration est augmentée outre mesure, par rapport à la circulation, elle produira un abaissement de la température. Il est curieux de rappeler que Galien avait déjà insisté sur le pouvoir réfrigérant de la respiration.

4° Algidité syncopale.

La syncope occasionne un refroidissement subit du corps. Le médecin peut s’attendre à cet accident après des pertes profuses du sang et des évacuations rapides de sérosité, par exemple à l’occasion de la paracentèse de l’abdomen ou du thorax, et même après une diurèse excessive, ou l’opération du cathétérisme, quand la vessie avait été distendue par d’énormes quantités d’urine.

Nous l'avons vu survenir brusquement le troisième jour après la ponction d’un kyste séreux de l’ovaire. Le kyste, d’abord complètement affaissé, se tuméfia rapidement de nouveau, et la malade, outre

(4) Gesammclte Abhandlungen , p, 522.

(2) Prone and postural respiration, loc. cit.

lal^idité et une pâleur extrême, fut atteinte de nausée, do dyspnée, d’extinction de la voix et de douleurs musculaires. La mort fut prompte. Y a-t-il eu, dans ce cas, hémorrhagie intense ou épanchement surabondant de sérosité dans le kyste?

L’algidité syncopale se présente aussi dans les épanchements péricarditiques et pleurétiques abondants, et le refroidissement, si prompt et si considérable, du corps des noyés nous semble dépendre de la syncope plutôt que de l’asphyxie.

2° Algiditc asphyctique.

Nous avons dit plus haut que la cyanose et l’habitude cyanotique s’accompagnent toujours d’un abaissement de la température du corps. Nous pourrions ajouter qu’un certain degré d'algidité est propre à toutes les espèces d’asphyxie lente. Elle est donc un des symptômes terminaux de la plupart des maladies du cœur et du poumon ; elle se montre de bonne heure dans les pneumonies suppurées et dans celles qui occupent une grande étendue du parenchyme. On la signale comme propre à l’emphysème extra-vésiculaire sous-pleural et aux plaies pénétrantes de la poitrine. Enfin, elle manque rarement dans la thrombose et l’embolie de l’artère pulmonaire.

Marshall Hall, dans ses expériences sur l’asphyxie , a remarqué que quand un animal était placé dans de l’azote pur, il se refroidissait promptement en exhalant tout l’acide carbonique contenu dans le sang, et succombait tranquillement, sans dyspnée ni pseudopnée.

5° A Igidilè asthénique.

L’oxygène entretient la vie et les forces. D’un autre côté, la chute des forces arrête la production de l’acide carbonique et de la chaleur. Tous les états d’affaiblissement vital s’annoncent donc par un degré quelconque d’algidité : le jeûne, l’inanition (4), le marasme, les cachexies, la dépression de l’âme, l’adynamie, la prostration, l’agonie. Le froid qui, vers la fin des maladies, remonte des extrémités au cœur est un des signes précurseurs les plus constants de la mort. Nous aurons à parler spécialement de l’algidité progressive et de l’œdème algide des nouveau-nés.

(1) Martine avait déjà signalé l’algidilé causée par la faim. Chossal a ensuite étudié celle due à l’inanition. Voyez son travail classique dans les Mémoires de V Académie des sciences de Paris. Savants étrangers ; t. VIII, 1845.

On appelle algidité progressive des nouveau-nés un état dans lequel languissent pendant quelques heures ou quelques jours, en se refroidissant de plus en plus, les enfants nés avant terme, ceux dont la respiration est insuffisante (atélectasie des poumons), ceux qui sont abandonnés sans couverture ni vêtements, et en général les enfants qui, dans les tables mortuaires, figurent sous la rubrique faiblesse congénitale. L’abaissement de la température va jusqua 50°, à 26°, à 22° G. et plus, à faisselle; le pouls descend à 40, la respiration à 14 (1).

Dans Yœdème algide ( sclérème ou induration du tissu cellulaire) des nouveau-nés, la température du corps s’abaisse encore plus; elle n’est parfois que de 15° ou 14° G. On sait que cette maladie se rencontre presqu’exclusivement chez les enfants abandonnés. A partir du premier jusqu’au quatrième jour de la naissance, il se développe une plaque dure, froide, circonscrite, sur l’un ou l’autre membre, sur le menton ou sur Lune des pommettes de la figure. A cette plaque il s’en ajoute d’autres, jusqua ce que l’induration atteigne la poitrine et le ventre, et que le corps, au toucher , paraisse raide et froid comme s’il était congelé. Le mal est mortel cinq fois sur six. A l’autopsie, on trouve de fatélectasie des poumons et de l’épanchement séreux dans les plèvres et le péritoine, ainsi que l’engorgement de tout le système veineux et du foie par du sang liquide. En ponctionnant les parties indurées sur le vivant, on donne issue à un peu de sérosité rougeâtre, mais l’induration persiste; c’est donc plus que de l’œdème.

4° Algidité fébrile.

Le froid qui est propre à l’invasion des fièvres, des grandes phlegmasies, de la phlébite et de la résorption purulente, mérite une attention particulière * Il est particulièrement prononcé dans le premier stade des accès de fièvre intermittente; il est le trait caractéristique de la fièvre pernicieuse algide. Bien qu’il coïncide avec le frisson, on ne doit cependant pas, en théorie, le confondre avec cet autre symptôme. Le frisson est une sorte de convulsion, accompagnée d’un sentiment de froid ; il est loin d’être toujours proportionné à l’abaissement réel de

(1) Voyez, pour cet état, et pour fœdème algide, H. Roger, Sur la température chez les enfants à V état physiologique et pathologique. Paris, 1845, et Hervieux, De V algidité progressive chez les nouveau-nés, dans les Archives générales de médecine. 1855, nov., p. 559.

la température. D’un autre côté, cet abaissement n’existe qu’à la surface du corps; les parties profondes conservent leur chaleur normale, ou présentent même, suivant Gavarret, une augmentation de température.

5° Algidité dysliêmique.

Un certain degré d’abaissement habituel de la température est propre à tout appauvrissement du sang : à l’anémie, à la chlorose, à l’hydroémie, à l’hydropisie, à l’albuminurie chronique, au diabète sucré. Il est plus considérable dans la suette et dans certaines fièvres malignes.

Mais on en constate le plus haut degré dans le choléra confirmé, qui porte communément le nom de choléra algide. L’abaissement, mesuré dans le creux de l’aisselle, n’est pourtant que de 1° à 3°C., alors que les extrémités ne donnent que 25° à 23° au thermomètre centigrade. La mort arrive inévitablement quand la température intérieure est abaissée de trois degrés.

6° Algidité toxique .

Tous les poisons hyposthonisants déterminent l’algidité en même temps que la cyanose. On cite particulièrement l’acide prussique, l’acide arsénieux, l’opium, la ciguë, le nitre, le tartre stibié et le sulfate de chinine à haute dose, l’ergot du seigle, et, parmi les venins, celui de la vipère, du crotale, etc.

7° Algidité entêropathique .

Il serait difficile, aujourd'hui, de se rendre compte de la manière dont certaines lésions de l’estomac, des intestins et du péritoine influent sur 1’abaissement de la température générale du corps. Pourtant, rien n’est plus connu des praticiens que l’algidité qui accompagne les étranglements, les invaginations , les perforations gastriques et intestinales, les péritonites puerpérales et certains météorismes excessifs.

Il est des médecins qui cherchent à expliquer le froid du choléra par la lésion de l’intestin, ou par une paralysie des nerfs ganglionnaires correspondants, plutôt que par l’altération du sang. Ils comparent cet état à celui qui survient à la suite de l’ingestion d’une quantité notable d’acide sulfurique. L’algidité se joint ici, en effet, comme dans le choléra, à une suppression du pouls et à une débilité générale

extrême, tandis que l’intelligence conserve sa lucidité parfaite et que la respiration n’est nullement entravée.

Demarquay (1), en pratiquant sur des chiens la ligature d’une anse intestinale, a démontré que le refroidissement dépend réellement de la constriction de l’intestin. Pour notre part, nous avons fréquemment fait la même remarque ; il suffit de pincer seulement une petite portion de l’intestin pour provoquer un refroidissement rapidement progressif.

On connaît aussi le froid des coliques, qui éclaire parfois le diagnostic dans la médecine des enfants. Enfin, on sait que la température du corps s’abaisse dans la nausée, dans le vomissement et dans le mal de mer.

7° Algiditê cérébrale.

Les auteurs parlent d’une algiditê dépendant du ramollissement et d’hémorrhagies très-étendues du cerveau; ils disent qu’elle est toujours suivie promptement de mort. Ce que nous avons vu nous-même dans des cas de ce genre, nous a paru dépendre plutôt de l’asphyxie. L’espèce ne figure donc ici que pour provoquer des observations ultérieures plus précises.

8° Algiditê nerveuse.

Nous ferons la même réserve pour ce qui regarde l’algidité par sidération du système nerveux.

Chez les hystériques on observe parfois sur certains points du corps, ou une augmentation, ou une diminution réelle de la température, qui s’expliquent suffisamment à l’aide des variations dans la répartition du sang, qui peuvent avoir lieu sous l’influence du système nerveux. Un phénomène différent est le froid de marbre qui succède parfois aux attaques hystériques, ainsi qu’à d’autres convulsions, et disparaît spontanément sans avoir aucune signification fâcheuse.