OBSERVATIONS

OBSERVATION I (personnelle)

ANTOINETTE T..., hôpital de la Charité, salle Beau : lit n° 26.

La malade, âgée de 37 ans, vendeuse aux halles, entre dans le service le 12 juillet 1934 pour un syndrome ictérique accompagné d’ecchymoses très étendues.

Prostrée et à demi somnolente pendant les premiers jours, elle va sortir plus tard de sa torpeur et chaque interrogatoire va nous préciser un point de son histoire que nous pouvons préciser ainsi :

Vers le milieu du mois de juin 1934, une petite infection des voies respiratoires la retient quelques jours à la chambre. Grâce à un court repos, tout rentre bientôt dans l’ordre ; la malade insiste sur le caractère tout à fait passager de ce rhume banal pour lequel une consultation médicale n’est pas jugée nécessaire.

Se sentant tout à fait rétablie, elle se propose de faire sa première sortie de convalescente ; elle sort encombrée de paquets et d’un parapluie. Maïs voilà qu'en descendant ses escaliers obscurs et malaisés (la minuterie ne marchant pas), elle s’embarrasse si malencontreusement dans ses impedimenta, qu'elle fait un faux pas suivi d’une chute qui ne s’arrête qu’à l'étage inférieur. Abasourdie et courbatue, elle reste un quart d’heure à se remettre de son émoi. Puis,

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abandonnant son projet de sortie, elle regagne péniblement sa chambre et se sent si lasse qu'elle se met au lit.

Quelques heures après l’accident la malade remarque de larges ecchymoses développées aux points contusionnés.

Au cours de la journée, elle a un vomissement de sang rouge, pur, qu'elle estime à un litre environ. Pas de melœna consécutif.

Les jours suivants, sans qu’elle puisse préciser davantage, elle s’aperçoit que sa peau et ses conjonctives deviennent jaunes. Une semaine s'écoule sans changement appréciable dans son état, jusqu’à ce qu'un : médecin, appelé par une voisine, visite la malade et lui conseille l’hospitalisation.

A l'entrée, l’interrogatoire révèle un état manifeste de confusion mentale. La mémoire des détails et des circonstances concernant les faits récents est à peu près nulle : la malade est incapable de rappeler le jour de l’accident et la durée de son alitement. De même la désorientation dans l’espace est évidente : la malade ne sait pas où elle se trouve. Au contraire, l'évocation des faits anciens est assez bien conservée. Ainsi, lorsque l’interrogatoire arrive à triompher de son apathie, la malade, qui confesse aisément un éthylisme professionnel, nous révèle deux événements importants de son passé :

En 1931, une hospitalisation pour polynévrite des membres inférieurs. En 1932, un séjour de deux mois à Sainte-Anne pour phénomènes mentaux et perte de la mémoire.

À part ces deux accidents, sa santé a toujours été parfaite : ni troubles digestifs, ni jaunisse, ni hémorragies.

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Notre interrogatoiré la fatigue visiblement. Elle retombe vite dans la torpeur et l'indifférence qui constituent la note dominante d’un état général sérieusement atteint.

En effet, la température est à 39° ; le pouls à 120, faible mais régulier ; l’anorexie est aboslue ; les traits sont tirés ; toutefois, la langue reste humide et rose.

Les urines diminuées, 500 cc., et très foncées, bière brune, sont riches en pigment et en sels biliaires ; elles contiennent un peu d’albumine. Quant aux matières, elles demeurent colorées.

L'ictère assez léger, mais franc, colore en jaune, clair téguments et muqueuses.

Des ecchymoses impressionnantes par leur étendue recouvrent de vastes territoires cutanés. Leur topographie et leur importance sont représentées sur le schéma ci-contre.

On note également des hémorragies gingivales discrètes.

Sur les pommettes, la poitrine, et aussi sur la paroi abdominale serpentent de fines varicosités capillaires violacées. Il n’y a pas de pétéchies.

De l’œdème infiltre légèrement les membres inférieurs et les parties déclives du tronc.

L'examen du foie, gêné par un ballonnement abdominal notable, révèle une matité hépatique atteignant 13 centimètres sur la ligne mamelonnaire. La palpation du bord inférieur du foie, qui est douloureuse, donne à la main une sensation de consistance supérieure à la normale.

Fait important, on peut mettre en évidence des signes discrets, mais indiscutables, d’hypertension portale : à côté d’une légère circulation veineuse col-

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latérale médiane, la rate, non palpable, se montre un peu grosse à la percussion. Il existe, enfin, une légère submatité dans les flancs, mais aucun signe évident d’ascite.

À l'examen du système nerveux, on note : 1° un certain degré d’irrégularité pupillaire et de paresse du réflexe photomoteur ; 2° un léger tremblement des doigts du type tremblement éthylique ; 3° enfin, des douleurs à la pression des masses musculaires des mollets et des cuisses. Pas d'autre anomalie neurologique. Les réflexes tendineux sont normaux. Il n’existe ni raideur de la nuque, ni Kernig. Le réflexe cutané plantaire se fait en flexion.

Par ailleurs, rien à signaler, tant au point de vue pulmonaire que cardio-vasculaire. La tension artérielle mesure 14-9 au Vaquez. |

Les groupes ganglionnaires périphériques sont normaux. |

Le temps de coagulation est de 5 minutes. Le temps de saignement de 3 minutes et demie. Le signe du lacet, négatif.

En résumé, ictère, hémorragies cutanées et gingivales, état général sérieux où domine la torpeur, un gros foie dur et douloureux, éveillent tout d’abord l’idée d’un ictère grave.

D'autre part, la constatation des signes d’hypertension portale appelle le diagnostic de cirrhose dont on trouve la notion étiologique dans une profonde imprégnation éthylique.

Nous concluons donc, poussée d’hépatite dégénérative (ictère d’allure grave, gros foie dur et douloureux), avec, peut-être, psychose de Korsakoff, révélant brutalement, à l’occasion d’un traumatisme, l’é-

volution jusque-là silencieuse d’une cirrhose alcoolique établie.

EvoLuUTiIoN :

Au cours des deux premiers jours, l’ictère s’accentue ; la fièvre se maintient à 39° ; les troubles psychiques s’accusent et prennent nettement l’allure d’une psychose de Korsakoff ; la désorientation dans l’espace est totale, le sommeil nocturne traversé de crises dé-

lirantes et hallucinatoires, dans la journée la malade ,

est indifférente ; les urines se réduisent à 250 cc., elles contiennent toujours de l’albumine.

Puis, peu à peu, dans les jours qui suivent, l’ictère diminue d'intensité, sans jamais disparaître complètement, la fièvre descend à 38°, chiffre autour duquel elle évolue jusqu’à la fin. La diurèse se rétablie à 1.000 cc. L’albuminurie disparaît, mais les urines contiennent toujours des pigments et des sels biliaires.

Parallèlement à cette amélioration générale, la confusion mentale se dissipe progressivement.

Mais au cours de cette évolution en apparence favorable, un phénomène essentiel se manifeste ou plutôt s'affirme en quelques jours : la légère submatité dans les flancs constatée au premier examen s'étale tandis que l’abdomen augmente chaque jour de volume ; apparaissent, enfin, une sensation de flot et une matité mobile à concavité supérieure caractéristique de l’ascite libre. La ponction exploratrice pratiquée le 24 juillet 1934 ramène un liquide citrin dont les ca-

ractères chimiques et cytologiques ne diffèrent en rien .

des épanchements péritonéaux des cirrhotiques :

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Albumine : 13 gr. pour 1000.

Rivalta négatif.

Eléments cellulaires : présence de sang, lymphocytes et moyens mononucléaires ; quelques cellules endothéliales.

L'’ascite fait des rapides progrès. Elle entraîne bientôt une gêne suffisante pour nécessiter une première ponction évacuatrice, le 13 août 1934, de 6 litres et demi.

Quant aux ecchymoses, elles se résolvent peu à peu en passant par les stades habituels de la biligénie locale.

Le 26 juillet 1934, on trouve dans les selles, alors claires, des caïllots de sang rouge.

L’ascite progresse toujours, contrastant avec l’améhoration générale et l’atténuation de l’ictère.

Deuxième ponction évacuatrice le 21 août 1934, 7 litres.

Le 18 août 1934, survient une hématémèse de 200 cc. environ, tandis que les gencives recommencent à saigner. Notons que l’étude de la coagulation et le temps de saignement, plusieurs fois répétés, n’ont jamais révélé à aucun moment la moindre anomalie.

On soumet la malade au régime lacto-végétarien, à une cure d’extrait de lobe antérieur d’hypophyse (Byla) (20 cgr. sous-cutanés tous les deux jours, neuf piqûres), puis, au cyanure de mercure intra-veineux (1 cgr. tous les quatre jours, trois piqûres).

Cette médication se montre impuissante à enrayer la marche de la maladie. Le 25 août, l’ictère, très pâle à ce moment, s’accentue de nouveau. La torpeur réapparaît et s’accuse rapidement. C’est une poussée de grande insuffisance hépatique qui se développe. En deux jours, la fièvre tombe à 36°2. Les urines se ré-

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duisent à 250 cc., et: finalement, le 28 août 1934, la malade succombe dans l’hypothermie et le sub-coma. Opposition est faite à l’autopsie.

Au cours de la maladie, l’étude des fonctions hépatiques a donné les résultats suivants :

Rose de bengale : 17,5 (le 16-VII-34).

— 15,48 (le 7-VIII-34).

Van den berg :

direct, prompt, 21 (le 16-VII-34).

direct immédiat, 15 p. 1.000 (le 7-VIII-34).

Indice biliaire plasmatique :

13,3 (le 16-VII-34).

5,658 (le 7-VIII-34).

Lipase sérique : 18 (le 18-VII-34).

Galactose : (le 21-VII-34).

I 60 cc. 22,72 % 1 gr. 363 IT 10 CC. 317,87 % 2 gr. 347 III 62 cc. 9,61 % 0 gr. 589 IV 526 cc. 1,82 & 0 gr. 957 724 cc. 5 gr. 256

Equilibre albumineux : (le 21-VII-34).

EoR: A+G. A/G A G

Donc hypoalbuminémie et hyperglobulinémie.

Urée sanguine : 0,30 %o.

Discussion :

L'analyse de notre observation nous montre donc que dans une première étape, un ictère d'’allure brusque vient révéler brusquement une cirrhose latente.

C'est un ictère franc, beaucoup plus accentué que la teinte subictérique habituelle dans les cirrhoses.

Les urines sont acajou, il n’y a ni bradycardie ni prurit.

Un processus hémorragique surtout cutané se manifeste.

Il ne s’agit point d’un ictère banal. D'autant moins banal que dans les jours suivants de l’ascite apparaît dont le caractère le plus frappant réside dans son développement rapide. Elle nécessite deux ponctions évacuatrices en sept semaines. Au point de vue chimique et cytologique, c'est tout à fait l’ascite banale des cirrhotiques.

Chez notre malade les traits essentiels de l’ictère et de l’ascite s’identifient à ceux des deux éléments du syndrome ictéro-ascitique tels que les ont décrits MM. N. Fressixcer et P. Bron.

A cette identité dans la physionomie clinique des deux symptômes, s'ajoute celle de leur association : « On entre brusquement dans la phase ascitique d’une cirrhose établie par un symptôme d'atteinte parenchymateuse ». (N. Fressincer et P. Bropin.)

On peut se représenter ainsi la genèse des phénomènes : la cirrhose, c’est-à-dire, la sclérose annulaire périlobulaire reste jusqu'ici sans histoire clinique. Survient une brusque poussée d’hépatite dégénérative qui distend le lobule hépatique encerclé dans la fibrose périphérique. Il en résulte une augmentation de la gêne circulatoire de la bile et du sang dans le lobule hépatique, d’où apparition de l’ictère par hypertension biliaire et de l’ascite par hypertension portale.

L'évolution du syndrome, disent N. FressiNcer et P. Broni, en général progressive et rapide, fait toujours penser à l’évolution aiguë ou subaiguë d’un processus d’hépatite.

Il n’en a pas été autrement chez notre patiente qui est morte à la septième semaine d’une ascite progressive avec un gros foie dur et douloureux.

Seule note discordante d'ordre pronostique dans notre cas ; après quelques jours l’ictère a marqué un mouvement net de régression. Il y aurait eu là un indice assez favorable, d'autant plus que l’état général semblait s'orienter vers l'amélioration. Cependant, la progressivité de l’ascite et les deux épisodes hémorragiques appelaient de sérieuses réserves qui, on le sait, se justifièrent par la suite.

De ce qui précède, il résulte que nous sommes en présence d’un cas typique de syndrome ictéro-ascitique. Reste à en établir la cause.

A ce point de vue, les auteurs n’ont signalé jusqu’à présent que deux éléments étiologiques, à savoir : l’intoxication et l'infection.

Nous n'avons pu recueillir la notion d’une intoxication autre que l'alcoolisme habituel. Or, dans les semaines qui ont précédé l’éclosion de l’ictère, on ne relève pas trace d’abus plus massif dans la consommation du toxique.

L'infection, par contre, nous retiendra davantage. On se rappelle qu'un épisode respiratoire a précédé la chute fatale que la malade a fait dans son escalier à sa première sortie, après quelques jours de repos à la chambre. Mais notre patiente insiste elle-même sur le caractère très bénin et très passager de ce rhume banal qui ne s'est en rien distingué des manifestations communes à ce genre d’indisposition.

Enfin, quand la malade rétablie, tout à fait à son aise, à voulu sortir pour la première fois, seule la maladresse, l’état des lieux, obscurs et difficiles, les paquets et le parapluie qui l’encombraient, bref, tout un faisceau de circonstances purement accidentelles ont

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été la cause du faux pas et de la chute consécutive. Chute sévère si on en juge par l'étendue et la multiplicité des ecchymoses que n’expliquent pas complètement un temps de saignement normal et un signe du lacet négatif.

De la lecture de notre observation il ressort clairement qu'avant l’accident aucun symptôme n'était venu trahir l'atteinte du foie. Au contraire, c’est quelques heures seulement après la chute que se produit une abondante hématémèse, qu'apparaissent des ecchymoses anormalement étendues, et ces deux phénomènes marquent à ne pas douter le début du processus qui va s'affirmer plus tard avec l’ictère et le syndrome psychique.

On pourrait, peut-être, objecter que l'existence de fièvre au cours de toute l’évolution de la maladie serait un indice de la présence quelque part d’un foyer d'infection. Mais l’examen complet pratiqué à plusieurs reprises n'en a pas décelé trace.

En outre, MM. N. Fressi@er et P. Bronx n'ont-ils pas signalé la possibilité d’une fièvre inexplicable ?

En conclusion, le traumatisme seul nous paraît susceptible d’être retenu dans notre cas. Tout au plus, croyons-nous possible que son action déclenchante ait pu être favorisée par l'infection respiratoire. Celle-ci n'aurait fait qu'exagérer l’état de moindre résistance où se trouvait déjà le foie du fait de la cirrhose. Survenant alors dans des conditions un peu plus défavorables pour le foie, le traumatisme aurait plus aisément déclenché l’apparition du syndrome ictéro-ascitique.

Même dans cette hypothèse improbable, la part du traumatisme, qui fut importante, nous semble prépondérante. Nous la croyons suffisante pour pouvoir,

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à elle seule, être invoquée à l’origine d’un syndrome ictéro-ascitique.

Depuis longtemps l’attention des auteurs a été attirée sur la vulnérabilité organique des hépatiques. Il semble bien qu’un foie lésé place son porteur dans des conditions de moindre résistance, dans une sorte d'équilibre si instable que les moindres causes puissent provoquer chez eux des troubles graves. VER- NEUIL, qui le premier s’occupa de la question, considérait les affections du foie comme une véritable diathèse qui prédisposait les malades à faire de graves complications à l’occasion des interventions chirurgicales, des traumatismes, etc. Puisque le foie se place par la multiplicité et l’importance de ses fonctions parmi les organes les plus indispensables de l’économie, il semble naturel que tout fléchissement de son activité retentisse fâcheusement sur l’ensemble de l’organisme. Plusieurs thèses et de nombreuses leçons de clinique (voir Bibliographie) ont été consacrées à ce sujet.

Chez les cirrhotiques, l'anatomie pathologique aussi bien que la clinique nous montrent que le fonctionnement du foie est compromis. La latence de certaines cirrhoses ne paraît être que la période pendant laquelle les lésions se complètent avant d’aboutir à un degré incompatible avec la santé. Si de nouvelles agressions accidentelles exigent de cet organe un travail supplémentaire, son insuffisance, du fait des lésions qu'il porte, se manifestera cliniquement. C’est ce qui arrive à ces porteurs d’un foie scléreux, mais suffisant pour leurs besoins habituels, qui mènent

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une vie presque normale jusqu’au jour où une infection, une intoxication, une opération chirurgicale, met leur foie à l’épreuve.

Le traumatisme seul nous semble capable de déclancher cette rupture d'équilibre. Les tissus altérés dans leur structure peuvent être le point de départ de déchets nocifs pour l’organisme ; la fièvre traumatique en serait, peut-être, la preuve. De plus, la résorption du sang épanché (si importante dans notre cas) jouerait un rôle dans cette libération de corps toxiques. L’émotion même, le « shock », qui accompagne généralement les grands traumatismes et qui a pu dans certaines circonstances provoquer un ictère (ictère émotif) serait à invoquer, non parce que ce shock provoque par voie réflexe une contraction du sphincter d’Oddi, ou une hyper-sécrétion de bile épaisse comme le prétendait une ancienne théorie, mais, comme des travaux modernes tendent à l’établir, parce qu’il est une des causes libératrices des substances toxiques.

L'étude des polypeptides en circulation, très poussée dernièrement, semble expliquer le mécanisme d’action du traumatisme (*). Les polypeptides, chaînons intermédiaires entre les amino-acides et les peptones dans le processus de désintégration de la molécule albuminoïde, se montrent très toxiques pour

(1) A propos de l’intoxication par les polypeptides, nous faisons constamment allusion au remarquable travail de M. le Professeur P. Duvaz, MM. J.-Ch. Roux et GoIFFoN, « Essai sur l’intoxication par les polypeptides », paru dans la Presse Médicale, n° 91, 14 novembre 1934, pages 1785-1787, et à celui de M. le Professeur N. Fressincer, « L’intoxication par les polypeptides », sur le même numéro de cette revue, pages 1787-1790.

l'organisme lorsqu'ils dépassent une certaine concentration dite polypeptidémie normale. D'origine principalement digestive, où ils représentent une des phases de la digestion des matières protéiques, les polypeptides prennent aussi naissance au niveau des tissus normaux et pathologiques. Normalement l'apport digestif et tissulaire est compensé par la destruction dans le foie, l'élimination par le rein et même, en partie, par la fixation dans les tissus en vue de la reconstitution de nouvelles molécules albuminoïdes.

Lorsque le ravitaillement en polypeptides s’exagère ou au contraire, quand leur destruction ou leur élimination diminue, il en résulte une augmentation du \ taux de polypeptides dans le sérum ; une hyperpolypeptidémie ou polypeptidotoxie. La polypeptidotoxie par excès d’apport digestif est difficilement obtenue. Plus fréquente est la polypeptidotoxie par désintégration exagérée des tissus ou par un déficit des organes chargés de détruire ou d'éliminer les polypeptides.

Dans divers états pathologiques qui supposent une profonde altération des tissus ou une lésion du foie ou du rein, on peut mettre en évidence une augmentation notable du taux des polypeptides qui monte parallèlement au degré de gravité de la lésion. Ainsi M. le Professeur P. Duvaz, MM. J.-Ch. Roux et Goirrox ont trouvé l’hyper-polypeptidémie après les brûlures et les opérations chirurgicales. Ils rapprochent l’azotémie post-opératoire de l’intoxication par les polypeptides ayant comme source les tissus altérés par l’acte opératoire. « L'acte chirurgical, disent-ils, dévitalise une masse plus ou moins grande de tissus par le traumatisme opératoire lui-même. Cette altération des albumines tissulaires crée des polypeptides qui sont envoyés dans le sang par les manœuvres opératoires, à doses massives et brutalement. » M. N. FIessincer dit