X. — ETIOLOGIE, PATHOGÉNIE, PRONOSTIC, TRAITEMENT
Ethiologie. — Il n'existe pas de rapport constant entre l'intensité du processus infectieux et la possibilité de complications tardives; les formes légères exposent aux mêmes accidents que la scarlatine ordinaire.
Barthez et Rilliet, Couatarmanach ont rapporté des observations de scarlatine apyrétique, de scarlatinette, suivie de manifestations tardives assez sérieuses. Très souvent des formes hyperthermiques se sontterminées par unedéfervescence brusque, et aucune réaction fébrile secondaire n'est survenue au cours de la convalescence, alors que des températures primitivement peu élevées ont offert de nombreuses ascensions thermiques consécutives.
Dans quelques cas, on peut, comme au cours de différentes maladies infectieuses, prévoir l’éclosion de ces manifestations post-scarlatineuses, Papyrexie n’est pas franche, la température oscille entre 37° et 375, le malade accuse un certain malaise général; il paraît étre en puissance
d'infection.
La reprise précoce de l'alimentation, l'influence du froid et de la fatigue, l'encombrement des milieux hospitaliers, le manque de propreté du côté de la peau et des muqueuses, sont autant de causes capables de réveiller un microbisme latent ou de favoriser le développement d’une infection
es
secondaire. Enfin, certains individus, par le fait même de leur idiosyncrasie, sont plus exposés que d’autres à contracter toutes les localisations infectieuses que nous avons étudiées.
Pathogénie. — Le streptocoque paraît être l'agent provo- ‘cateur le plus habituel de toutes les manifestations du syndrôme tardif et des érythèmes post-scarlatineux ; c'est constamment lui, en effet, que l’on retrouve dans les infections secondaires. Il existait dans le pus des adenophlegmons, que nous avons observés, soit à l’état de pureté, soit associé à d’autres microbes. M. Apert le signale dans toutes les angines survenues à la convalescence. Pendant notre séjour à l'hôpital de la Porte d'Aubervilliers, nous avons eu l’occasion de voir un certain nombre d'angines tardives, les tubes de culture ensemencés avec les produits amygdaliens ne donnèrent naissance le plus souvent qu’à du streptocoque ; il se trouvait parfois aussi en compagnie de divers coccis, de petits bâtonnets ovalaires ne ressemblant en rien au bacille de Klebs-Loœæffler et d’un tétracoque bien étudié par MM: Roger et Hentgen. Ces auteurs ont rencontré ce microbe surtout dans les angines du début de la scarlatine, ou il existait dans 85 pour 100 des cas. Il se présentait soit sous forme de tétrades typiques, soit sous forme de zooglée. Hentgen le signale également dans les urines ou le rein des néphrites scarlatineuses, dans le pus de pleurésies purulentes, dans le liquide de certaines otorrhées.
Malgré les analogies de cet agent infectieux avec le tétragène classique, Hentgen ne se croit pas en droit jusqu’à nouvel ordre, de conclure à leur identification.
Le pus des otites, quand il fut examiné, ne renfermait au début que du streptocoque à l’état de pureté, secondaire-
ds
ment l'invasion par le staphylocoque avait lieu ; une otite pseudo-membraneuse relevait de l'infection tétragénique.
Cinq malades furent atteintes pendant leur convalescence d'érysipèle de la face : le streptocoque ici encore, était bien en cause. Une artérite de la poplitée ayant provoqué des phénomènes gangréneux et consécutivement la mort relevait de la même cause. Le coryza purulent reconnaît la même pathogénie infectieuse. M. Courtois, examinant systématiquement les urines de convalescents scarlatineux ayant eu de lalbuminurie, a fréquemment rencontré le streptocoque, soit à l'état de pureté, soit associé à d'autres microbes (Thèse Paris, 1899).
Dans un cas de mort (Endocardite ulcéreuse, obs. 156), le sang du cœur et de la rate contenait du streptocoque ; les cultures donnèrent des colonies du même microbe.
L'infection scarlatineuse semble donc bien préparer un terrain favorable à la pullulation de ce micro-organisne et exalter sa virulence pour en faire l'hôte dangereux que nous connaissons.
Introduit dans l’économie, grâce aux lésions amygdaliennes, il peut se cantonner au niveau des eryptes, ou bien : franchissant leur barrière, gagner les cavités sinusiennes de
la face, la caisse tympanique, les ganglions des régions voisines. Il pourra même dépasser ces nouveaux obstacles et se déverser dans l'organisme, où il lui sera loisible de se fixer au niveau des divers organes, rein, cœur, poumons, articulations, vaisseaux :
Il séjournera au point choisi, à l'état d'hôte inoffensif jusqu'au jour où une cause favorable à son exaltation et à sa pullulation lui permettra de déterminer les lésions que nous avons étudiées.
Quant aux érythèmes, ils seraient düs à l’action de produits