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La tuberculose intestinale peut aussi créer des lésions des artérioles pariétales au voisinage des ulcérations, et ces oblitérations vasculaires persistent lorsque les lésions de la paroi ont abouti à la cicatrisation.

Syphilis et tuberculose sont les deux principales causes de /a maladie amyloïde dont les localisations intestinales sont très fréquentes (Hoffmann, Neumann, Schwalbe, Stemhaus, Morel, Touraine) et sont, du moins au début, constituées uniquement par la dégénérescence des petits vaisseaux artériels et capillaires (Rindfleisch, Laveran).

« L'excés de travail » (Frugoni) imposé à l'intestin par la surcharge alimentaire constitue une nouvelle cause de localisation des lésions artérielles à ce niveau : dans le même sens agissent les intoxications par voie digestive, qu’elles soient dues à des toxiques ingérés ou qu’elles se produisent par résorption des poisons intestinaux : indols, phénols et produits des fermentations bactériennes (Metchnikoff).

Nous ne pouvons que signaler le rôle des #rauinatismes sur l’éclosion et sur le développement des altérations des artères Intestinales. Nous ne pourrions, sans élargir considérablement le cadre de notre travail, étudier toutes les manifestations vasculaires locales consécutives aux étranglements herniaires, au taxis, aux traumatismes, ou encore aux plaies perfo— rantes de l’abdomen. Mais, si nous ne pouvons nous attarder sur Ce terrain chirurgical, nous notons ces différents modes de lésions vasculaires, car leur existence peut venir compliquer ou éclairer les autres

modes d’altérations intestinales dont nous aurons à traiter. De la même facon agissent, mais lentement, les tiraillements exercés sur lintestin par les ptoses viscérales,

Nous avons placé à la fin de cette étiologie un lacteur que l’on rencontre très souvent dans les obser-vations d’artérites intestinales, facteur auquel de iombreux auteurs attachent une Importance primordiale, au point de laisser dans l’ombre le substratum vasculaire, c'est lurémie et, plus particulièrement l’urémie à forme digestive. Nous verrons, à propos de la pathogenie le rôle respectit qu’on peut faire jouer aux altérations vasculaires et à la toxémie dans la senèse des entérites ulcéreuses urémiques.

Symptômes.

Les arterites pariétales de l'intestin doivent être envisagées clniquement de deux pots de vue : d’une part elles peuvent donner lieu à une expression symptomatique qui est parfois à peine éhauchée, mais qui peut revêtu une gravité exceptionnelle ; d’autre part. elles créent un terrain défavorable, peu résistant, qui agoravera de facon considérable tous les processus intestinaux ultérieurs.

La svmptomatologie des artérites Imtestinales n’est pas uniforme: nous envisagerons successivement les différents syndromes auxquels elles peuvent donner lieu : diarrhée, simple ou plus où moims hémorrhagique, dysenterie, hémorrbhagies imtestinales, svndrome de Pulcere simple imtestmal.

La diarrhée est parfois le seul symptôme : ce peut être une diarrhée séreuse simple, très abondante, survenant sans relation apparente avec l'alimentation : souvent cette émission de matières diarrhéiques n’est accompagnée d'aucune douleur, d’aucune colique : c’est ce que Pon voit par exemple dans les cas de dégenérescence amyloïde intestinale. Cette diarrhée peut se prolonger parfois très longtemps, dix-huit mois (obs. V), trois ans (obs. IV), ou au contraire n’apparaître qu'aux derniers jours de la vie (obs. I, IT, IT).

Le plus ordinairement on constate la présence de sang dans les matières diarrhéiques, soit pendant toute la période de diarrhée, soit seulement par intervalles : il s’agit alors d’hémorrhagies légères, mais suffisantes pour attirer l’attention du malade qui remarque des selles noirâtres (obs. IV) ou des selles avec sang pale, visqueux (obs. ITT). Dans tous ces cas, l'examen physique de l’abdomen donne peu de renseignements : on n'obtient pas de douleur nette à la palpation ; on ne sent pas de tuméfaction. L’appétit est souvent conservé. L’examen général du malade révèle habituellement, mais pas toujours, des lésions artérielles dans d’autres territoires : radiales et temporales sinueuses, hypertension artérielle, éclat du deuxième ton aortique, parfois légère albuminurie. Dans d’autres cas on trouve la cachexie, le gros foie, la grosse rate de la maladie amyloïde. La plupart des observations insistent sur la gravité de l’état général : les malades sont affaiblis, amaigris, päles, et se présentent souvent comme des cancéreux. Fréquemment les poussées de diarrhée hémorrhagique

s’accompagnent d’une légère ascension de la température.

Le tableau clinique peut affecter l'allure dysentériforme : le malade à des selles fréquentes, peu abondantes, pas stercorales, composées de sang plus ou moins altéré; chaque selle est précédée d’un besoin impérieux et suivie de ténesne (obs. I).

L'hémorrhagie intestinale est très fréquemment notée: souvent elle apparait inopinément, comme premier symptôme de l’altération des vaisseaux intestimaux (obs. VI et VIII) : dans d’autres cas l’hémorrhagie abondante succède à une période de troubles imtestimaux, de diarrhée un peu sanglante (obs. II). Le plus ordmairement ces hémorrhagies ne sont accompagnées d’aucun symptôme douloureux. Seul le malade de l'observation VIII a accusé une douleur brusque au moment de la production de l’hémorrhagie. Le sang expulsé est, soit du sang rouge avec des caillots, soit au contraire du sang noir, plus ou moins complètement digéré. La quantité est variable : on trouve ordinairement 300 à 500 grammes de sang rendu en une ou plusieurs selles. Les hémorrhagies se répètent en général plusieurs fois dans la même journée ou dans les jours suivants. Dans les cas où cet accident n’est pas suivi d’un décès rapide, on peut voir les malades présenter de nouvelles hémorrhaoies après plusieurs mois ou même plusieurs années.

L'ulcère simple de l'intestin, que certains auteurs (Openkowski, Quénu et Duval) rattachent à

des lésions des artères Imtestimales, Da lieu à une symptomatologie souvent très fruste. D’après Ch. Combes, la plupart des signes donnés par les auteurs (diarrhée, hémorrhagie mtestinale, pus dans les selles) manquent presque toujours. Dans certains cas, cependant, il trouve lallure clinique de psewdo-tuineur inflammatoire sur laquelle ont insisté depuis Quénu et Duval: la palpation permet alors de sentir une masse au niveau d'un segment intestinal; cette masse simule absolument un cancer et souvent lerreur persiste même apres l'intervention chirurgicale (obs. VII). Pour lPulcère simple du gros imtestin Quénu et Duval donnent un certain nombre de signes, en dehors de la forme pseudo-tumeur: c’est d’abord la constipation rebelle ; c’est ensuite la douleur: cette douleur revêt différents aspects, tantôt c'est une simple sensation de pesanteur continue; tantôt 1l se produit une exacerbation violente sous forme de douleur térébrante et même syncopale. Dans ce syndrome « d’ulcère simple » on peut voir apparaitre des hémorrhagies imtestimales, parfois très graves. La complication la plus redoutable est la perforation intestinale dont la fréquence est considérable (19 fois sur 27 cas publiés, Quénu et Duval). Enfin la cicatrisation peut amener un rétrecissement de l'intestin et être pour l’avenir une cause d’obstruction intestinale.

En dehors de léventualité un peu spéciale de l « ulcère simple de l'intestin », que nous avons rangée dans ce chapitre en nous appuyant sur les examens histologiques et les conclusions pathogéniques de quelques auteurs et en particulier de Quénu

et Duval, les symptômes relevés dans les lésions arterielles des parois intestinales se réduisent donc à de la diarrhée, simple, hémorrhagique ou dysentériforme et à des hémorrhagies intestinales.

Peut-on, d'après ces symptômes, établir des difféences entre les formes étiologiques? | ne semble pas et, à propos d’un cas de syphilis intestinale que nous r'apportons (obs. V) Fournier, constatant qu’il n’y avait rien de « spécial » dans ce tableau clinique, citait à la séance de l’Académie de Médecine cette phrase de Buzzard : « Le trouble fonctionnel d’une montre est toujours le même, quelle que soit l’origine de ce trouble, et ce trouble n’est autre que l’arrèt de la montre, que ce soit un cheveu ou un grain de sable qui se soit glissé dans les rouages. » En effet, la symptomatologie intestinale est univoque; mais l’examen général du malade permet de préciser le cadre étiologique dans lequel 11 doit être rangé. S'agit-il d’un sujet d'âge mur où avance, aux artères dures, présentant une tension élevée avec souvent un degré plus où moins avancé de sclérose rénale, on pensera à l’artério-selérose de l'intestin. D’autres fois le sujet est encore Jeune ; les troubles intestinaux sont très marqués et ont résisté à toutes les thérapeutiques symptomatiques : 1l faut essayer de dépister la syphilis, faire un interrogatoire précis et soigneux, au besom chercher la confirmation du diagnostic hésitant dans la réaction de Wassermann. Enfin, on peut se trouver en presence d’un malade très cachectique, pâle, un peu bouffi ; il existe une suppuration articulaire ancienne, le plus souvent tuberculeuse : la diarrhée, parfois

rc n

sangumolente, ne s'accompagne pas de douleurs comme dans la tuberculose Intestimale ulcéreuse : les urines jaune d’or contiennent une grosse quantité d’albumine; le foie et la rate sont hypertrophiés : on a affaire à la dégénérescence amyloïde.

Evolntion., — Pronostic,

Le pronostic des lésions artérielles des parois Intestinales peut être grave en lui-même, et dans plusieurs de nos observations la mort est survenue queiques jours ou quelques semaines après les phénomènes de diarrhée ou de mélæna. Mais, même dans les cas relalivement favorables où la lésion mtestinale semble bien compensée, les altérations artérielles créent un terrain de momdre résistance rendant la paroi Intestinale facilement vulnérable. Cette insuffisance de l'intestin se révélera si la muqueuse doit éliminer un poison et nous verrons à la pathogénie que c’est ainsi qu’agit l’urémie. Elle peut se montrer aussi à l’occasion d’une intoxication exogène. Notre observation IX en est un bel exemple : le malade est un ancien syphihtique ; 1l présente des troubles nerveux pour lesquels on institue un traitement mercuriel : on fait trois injections de 0 gr. 02 de benzoate de mercure : le rem élimine mal le mercure ; la muqueuse intestinale doit jouer son rôle vicariant habituel, mais il existe des lésions anciennes des artérioles intestinales et sous l'influence des faibles doses de mercure éliminées à ce niveau, onassiste à l’évolution d’ulcérations Imtestinales avec hémorrhagies qui emportent le malade en quelques jours.

L'importance de ces altérations artérielles pariétales est encore plus frappante si l’on envisage les cas où se produisent, plus tard, d’autres lésions vasculaires dans le domaine mésentérique. Que cette nou— velle attemte porte sur les artères mésentériques ou sur les veines mésaraïques, les lésions périphériques anciennes créent un véritable barrage à toute compensation circulatoire, et on voit se produire, soit une nécrose aiguë de l’intestin (obs. XT), soit un infarctus hémorrhagique (obs. XIT et XIII). Ce rôle des altérations vasculaires pariétales avait été entrevu par Cohnheim, mais 1l a été surtout montré par les excellentes études expérimentales ef anatomo-climiques de Lagane.

Signalons aussi Popinion de Benech, pour qui les lésions des artères de l’appendice secondaires à l’aortite abdominale créent un terram favorable à l’installation d’une appendicite.

Anatomie pathologique.

Aspect macroscopique. — Les lésions intestinales présentent des degrés et des aspects très diffé rents. Parfois on constate un simple sowlévement de la muqueuse qui apparait comme boursouflée par: places : on voit quelquefois ces sallies de la muqueuse prendre l’aspect de plaques ardoisées, comme nous le trouvons signalé au niveau de VS iliaque dans notre observation II. Plus souvent, la muqueuse présente une congeslion marquée, une teinte violacée, ou encore on rencontre çà et là des {aches hémorrhagiques

— £fsoit en fin piqueté, soit en placards plus étendus. Enfin la muqueuse peut être ulcérée par places. Ces wlcérations, liées aux lésions artérielles de la paroi, peuvent siéger aux différents niveaux de l’intestin grêle ou du gros intestin; elles semblent plus fréquentes sur: ce dernier. Elles peuvent être en nombre très variable, une ou deux, ou être confluentes. Caractère à peu près constant, ces ulcérations ne sont pas visibles par la face séreuse de l’intestin. Elles sont arrondies ou ovalaires, à 2rand diamètre perpendiculaire à l’axe de l’intestin; ordinairement elles sont de petites dimensions, inférieures à celles d’une pièce de 1 franc. Elles reposent parfois sur une partie surélevée de la mu queuse : à première vue on constate une salle irrégulière, à la surface de laquelle un examen plus attentif permet de reconnaitre une ou plusieurs petites ulcéra— tions. Les bords sont taillés à l’emporte-pièce, sans être très décollés. Dans certaines formes d'ulcère simple de l’intestin où on a une pseudo-tumeur mflammatoire (obs. VITT), on voit l'ulcération reposer sur une plaque indurée, et l'examen macroscopique ne permet pas, le plus souvent, de la distmguer d’une ulcération cancéreuse. Nous ne signalons que pour mémoire la possibilité de perforation ou de rétrécissement,

Examen histologique. — Les lésions portant sur les tuniques intestinales se présentent à des degrés variables. Dans quelques cas on rencontre simplement de l’injiltration des différentes tuniques par une substance transparente, très claire, au milieu de laquelle on dstimgue de très nombreuses petites cellules rondes

inflammatoires. Cette infiltration prédomine dans la sous-muqueuse dont l’épaisseur est considérablement accrue. Le même œdème, à allure inflammatoire, pénètre dans la musculeuse et s’infiltre entre les fibres musculaires.

Par endroits, on trouve des swffusions hémorrhagiques plus où moins étendues, mais ordinairement assez discrètes, dans les différentes zones de la paroi mtestimale, plus spécialement dans la sous-muqueuse.

Quand les lésions sont plus anciennes, on est frappé par la sclérose des parois avec épaississement. Cest encore au niveau de la sous-muqueuse, qui a été le siège de l’infiltration la plus mtense, que ces lésions scléreuses sont le plus marquées : une nappe fibrohyaline assez large sépare les derniers éléments de la muqueuse des premières fibres de la musculeuse. Cet épaississement seléreux s’insinue dans l’intérieur de la couche musculaire et est de nouveau plus marqué, audessous de la couche péritonéale, dans la sous-séreuse, Au sem de ce tissu seléreux, on rencontre toujours des cellules embryonnaires en plus où moins grand nombre.

Les wlcérations sont dues ordinairement à la chute de la muqueuse seule : il ne reste aucun élément glandulaire ou bien on retrouve cà et là quelques débris de culs-de-sacs épithéliaux. Dans des cas plus rares, la sous-muqueuse fait également défaut et le fond de lulcération est constitué par les couches musculeuses. Au voisinage de ces zones ulcérées, on voit, soit une infiltration cellulaire inflammatoire très marquée, Soit au contraire les lésions de sclérose très accentuées,

Les artères parièétales présentent dans tous les cas de notables altérations. En général, ces lésions ne sont pas étendues à toutes les artérioles de la paroi : assez souvent on voit dans une même coupe des artères en apparence saines, à côté d’autres artères complètement oblitérées. Le processus dominant est l’endartérite : épaississement de la tunique interne du vaisseau avec parfois, à l’intérieur de la lumière vasculaire, un thrombus en voie d'organisation. La tunique musculaire est quelquefois aussi augmentée de volüume. Ces altérations artérielles ne se rencontrent pas seulement au-dessous des ulcérations intestinales. Dans la plupart des cas que nous rapportons, on constate de l’endartériolite pariétale également à une certaine distance des zones ulcérées et même dans les régions où Pintestin ne présente d'autre altération pariétale que l’œdème ou la sclérose sur lesquels nous avons insisté plus haut. Enfin, il faut faire une place à part pour les altérations vasculaires rencontrées dans la dégénérescence amyloïde. Ici encore, on peut avoir une oblitération des ultimes ramifications artérielles, mais la lésion fondamentale est constituée par linfiltration, dans les parois vasculaires, de la substance amyloïde que l’on aperçoit très nettement colorée en rouge dans les préparations colorées au violet de Paris.

Pathogénie.

Nous envisagerons la pathogénie des lésions des

artères pariétales de l’mtestin, puis celle des troubles consécutifs à ces altérations artérielles,

Nous ne reviendrons pas sur la pathogénie des lésions artérielles en général et renvoyons pour cette étude aux travaux cliniques, anatomiques et expérimentaux de Lobstein, Rokitansky, Virchow, Traube, Gull et Sutton, H. Martin, Lancereaux. Cornil et Ranvier, Œttinger, Potain, J. Teissier. Josué, ete. Mais comment expliquer la prédommance et parfois même la localisation exclusive de ces lésions artérielles au niveau du territoire intestinal ?

Un premier facteur de cette localisation est constitué par l'excès de travail de Vintestin (Frugoni). Sous cette dénomination, 1l faut entendre le surcharee imposée au tube digestif par les excès alimentaires de toutes sortes. À cette action pour ainsi dire mécanique, s'ajoute celle des modifications de da tension régionale. Ces variations locales de la tension artérielle, sur lesquelles msistentJ. Teissier et Baccelli, jouent un rôle dans Papparition des lésions des artères pariétales, mais plus peut-être encore dans les lésions des artères de plus gros calibre et nous v reviendrons dans un paragraphe ultérieur.

Le rôle des substances toxiques sur les parois mtestinales peut aussi contribuer à lédification des lésions artérielles, que ces substances toxiques soient absorbées par la voie intestinale (plomb, mercure, alcool, toxines digestives) ou qu’elles soient au contraire élimimées par la muqueuse intestinale jouant le rôle d’un émoncetoire (mercure, urée et corps toxiques de la série xanthique). Dans des cas plus rares, on à tenu compte de l’influence des traumatismes sur la paroi mtestimale, comme nous l’avons signalé à propos de Pétiologie.

Dans les observations où les oblitérations des artérioles pariétales coexistent avec des lésions emboliques de l'arbre circulatoire sus-jacent (en particulier athérome ulcéré de l'aorte), on a pu incriminer, comme cause de ces oblitérations ramusculaires, de fines embolies parties d’un caillot dégénéré où d’un abcès athéromateux ouvert.

Nous avons signalé à l’étiologie la fréquence de l’urémie notée dans les observations, Or, les auteurs ne sont pas d'accord sur le rôle respectif à attribuer, dans les troubles intestinaux, à l’urémie et aux lésions artérielles. D'aucuns (Treitz) font tout dépendre de la toxémie : l'élimination des substances toxiques que le rein ne peut plus effectuer se fait par la muqueuse intestinale : ces toxiques, l’urée et les corps analogues, créent au niveau de la muqueuse intestinale des ulcérations; les altérations artérielles sont consécutives. D'autres, au contraire, font jouer le rôle principal à ces lésions artérielles dans la production des ulcérations intestinales et n’accordent pas à l'urémie digestive de rôle important. En faveur de cette dernière théorie plaident un certain nombre de constatations : d’abord la rareté des ulcérations intestinales dans l’urémie digestive des sujets jeunes à artères saines, par exemple dans la néphrite postscarlatineuse des enfants; ensuite les caractères histologiques des lésions artérielles qui permettent d'affirmer leur ancienneté, alors que l’ulcération de la muqueuse peut être récente. La vérité semble être dans une théorie éclectique analogue à celle soutenue par Devie et Charvet à propos des ulcérations urémiques du duodénum et

— Gr —

par P,. Courmont et Cade à propos de la gastrite ulcéreuse urémique : les altérations artérielles créent le terrain de moindre résistance : seules, elles peuvent être compensées où à peu près, mais la nutrition insuffisante de la muqueuse apparait à l’occasion du moindré trouble, et l’urémie digestive joue fréquemment le rôle de cause occasionnelle. Aussi bien s’explique-t-on ainsi la fréquence relative des ulcérations intestimales chez les malades atteints de néphrite interstitielle ancienne : chez eux, en effet, se trouvent le plus souvent réunis les altérations artérielles plus ou moins généralisées et les facteurs de l’urémie lente, progressive.

Les altérations anatomiques de l’intestin conséculives aux lésions de ses artères pariétales sont éclairées par ce que nous avons dit de l'anatomie et de la physiologie de ces vaisseaux. Si les artérioles atteintes sont oblitérées en nombre suffisant, la circulation se rétablit difficilement ou même ne se rétablit pas. Dans le premier cas, l'hypertension veineuse, résultat de la diminution de la vis à tergo, permet une exsudation séreuse et cellulaire au sein des tuniques intestinales : d'où l’œdème et l’infiltration cellulaire si souvent signalés; quelques parois capillaires mal nourries peuvent se rompre et occasionner de petites hémorrhagies interstitielles. Si le trouble circulatoire persiste, cet œdème inflammatoire interstitiel tend naturellement à s’organiser, et ainsi s'installe la sclérose, l'épaississement des tuniques intestinales, et, en particulier, de la sous-muqueuse, qui était la plus infltrée par l'œdème.

Dai

Dans le cas où les oblitérations artériolaires trop nombreuses ne permettent pas à la circulation de se rétablir par suite de l’interruption des voies anastomotiques, 1lse produit soit un infarctus hémorrhagique très limité, soit une nécrose d’emblée de la paroi intestinale dans un territoire peu étendu, Que là paroi intestinale soit infarcie par les éléments du sang ou qu'elle soit seulement privée de tout apport artériel, elle est, en tous cas, mal nourrie, et n'offre aucun obstacle à l’envahissement microbien, si aisé dans le milieu septique intestinal. Ces phénomènes de nécrose primitive ou secondaire et d'infection surajoutée aboutissent à la création d’une ulcération. Cette explication rend compte indiscutablement des lésions artériosceléreuses et syphilitiques.

Pour lulcère simple de l'intestin, elle n'est pas admise par tous les auteurs : elle est rejetée par C. Combes, invoquée, au contraire, par Quénu et Duval. Enfin, elle nous parait applicable-aux lésions amyloïdes,.

Nous renvoyons aux données anatomophysiologiques rapportées au début de notre travail pour étaver: la valeur primordiale des allérations des artérioles pariélales dans la genèse des troubles graves de non compensation à la suite des oblitérations des artères mésentériques. Nous avons vu que cette oblitération mésentérique peut être compensée par les collatérales, mais à la condition que ces anastomoses soient intactes ; or, l’épaississement, la rigidité des artérioles anciennement enflammées, leur oblitération partielle, rendent impossible cette circulation de

Note

secours, et ainsi sexplique l'installation de l’infarctus ou de la nécrose de l'intestin (Cohnheim, Souligoux et Lagane).

Parmi les phénomènes cliniques observés, la diarrhée semble sous la dépendance de plusieurs facteurs : l’ædème de la muqueuse et de la sous-muqueuse qui doit s'accompagner d'exsudation de liquide dans la lumière intestmale: — laltération des cellules épithéliales, des glandes mal nourries et baignant dans un œdème mmflammatoire qui entraîne une hypersécrétion du suc intestinal. Les ulcérations des capillares que nous avons vues histologiquement expliquent la fréquence de la diarrhée hémorrhagique. Quant au caractère dysentériforme pris, dans certains cas, pa cette diarrhée, avec ténesme, selles fréquentes, peu abondantes, composées de sang visqueux et pseudo-stercorales, elle est en relation avec le siège anatomique des ulcérations sur la portion terminale du gros intestin : S iliaque et rectum.

L’hémorrhagie intestinale est due à l’ulcération d'un des vaisseaux de la paroi : le vaisseau ulcéré est un capillaire ou une veinule dont la paroi est insuffisamment nourrie; nous n’avons pas trouvé d'anévrysme artériel ulcéré au fond de l’ulcération, comme on en a signalé assez souvent au niveau de l’estomac (T. Gallard, Sachs, Lancaster, Josserand, Marckwald, Hirschfeld, Bonnamour et Blanc-Perducet); le plus souvent, les artérioles sont thrombosées et ne pourraient vraisemblablement pas être une source d’hémorrhagie. D’autres éléments entrent en jeu pour provoquer où favoriser l'hémorrhagie : ce sont les

sb troubles circulatoires généraux, les troubles de la coagulabilité du sang et les altérations du foie. Les troubles circulatoires généraux sont dus surtout à l'hypertension habituelle chez les malades artérioscléreux et brightiques : c’est la rupture de « léquilibre de tension » (Dodet). Les snodifications de la coagulabilité du sang consistent en une augmentation de cette coagulabilité dans certain cas, par suite de l’accroissement du nombre des leucocytes et des hématoblastes, par exemple dans l’urémie (Hayem). Dans d’autres cas, on incrimine une diminution de la viscosité du sang (Mouisset) favorisant l’hémorrhagie en nappe. Enfin, il faut tenir un grand compte de l’état du foie : les altérations et surtout les troubles fonctionnels du foie agissent de plusieurs facons : soil en favorisant ou en augmentant la stase veineuse dans le système porte, soit surtout en créant des modifications du côté du sang, de sa teneur en fibrogène en particulier, ce qui rend les hémorrhagies plus faciles.

Il ya un dernier élément, que nous signalerons en terminant, comme pouvant avoir souvent une influence sur la production des accidents graves chez les sujets ayant des artérites intestimales chroniques : c’est l'i%fection. Dans la plupart de nos observations, nous voyons une ascension thermique précéder ou accompagner l'apparition d’une complication intestinale. comme l’hémorrhagie, par exemple. Cette infection peut soit provoquer de nouvelles oblitérations artérielles, soit contribuer à la nécrose partielle de la paroi intestinale,

Eh —

OBsERVATION I (inédite) (Due à l'obligeance de M. le D' Mouisset, médecin des hôpitaux.

N° 1539. — Néphrile : Albuminurie. — Faiblesse cardiaque avec hypotension. — OEdèmes assez accusés et dont la distribution indique une certaine cacherie. — Bronchite chronique avec congestion des bases. — Diarrhee abondante ultime. — Ulcération du cæcum : Endartérile pariétale.

M.. Angélique, soixante et onze ans. Entre dans la troisième salle des femmes le 4 novembre 1906.

Rien à noter dans ses antécédents héréditaires. Célibalaire. Douleurs rhumatoïdes (?) dans l'enfance. Tousse tous les hivers. Elle se plaint actuellement de tousser et d'être oppressée; elle a remarqué de l’œdème des jambes Cet état dure depuis un an environ, mais s'est aggravé depuis quinze jours.

À L'EXAMEN. — Appareil respiratoire : Un peu de dyspnée. toux, expectoration muco-purulente. Râles sibilants généralisés; rales sous-crépitants, fins aux deux bases, sans matité, sans souffle.

Appareil cardio-vasculaire : Pouls régulier à 108, petil, peu tendu. Dilatation des jugulaires. Cœur : pointe dans le cinquième espace, sur la ligne mamelonnaire : impulsion mal sentie. Souffle systolique au foyer tricuspidien, ne se propageant pas en dehors.

Appareil digestif : Légère anorexie et constipation. Langue blanche et humide. Pesanteurs gastriques survenant après les repas et durant une heure ou deux. Pas de douleurs vives; pas de vomissements. Le foie n'est pas gros, pas douloureux. Abdomen méléorisé, pas douloureux, Pas d'ascite. Rien à la palpation profonde.

Urines claires : Pollakiurie et polyurie. Disque moyen

d'albumine.

ET Le

Système nerveux : Pas de céphalée. La malade dit qu'elle a eu autrefois la sensation de doigt mort.

Température : 37°5. OËdème des jambes remontant jusque près des genoux. OEdème lombaire. Phtiriase avec lésions de grattage.

19 novembre 1906. — Depuis deux Jours, la malade s est affaiblie considérablement; elle a de la peine à répondre aux questions, restant immobile et indifférente. Aujourd'hui, elle est dans le coma complet. Teint vaguement subictérique; cependant, les conjonctives ne sont pas jaunes. La température s’est élevée depuis deux jours : hier, 38°, 3802; aujourd hui, elle est tombée à 36°4.

Poumon gauche : Jusqu'à la partie moyenne de la fosse sous-épineuse, le murmure est très diminué; räles fins de congestion qui n'ont pas le timbre d'hépatisation. Pas de souffle, pas de matité. Rien à droite.

Le cœur est régulier ; persistance du souffle systolique.

Foie gros et un peu douloureux. La malade a eu de Ja diarrhée jusqu'à aujourd'hui.

Mort dans la journée.

AUTOPSIE trente heures après la mort.

Poumon droit : 4oo grammes de liquide citrin dans la plèvre; quelques adhérences au sommet. Un peu d'atélectasie à la base; au sommet, vieilles cicatrices fibreuses de tuberculose.

Poumon gauche : Symphyse pleurale totale assez ancienne. À la base, atélectasie par suite de la pleurésie ancienne. À la partie supérieure du lobe inférieur, zone de congestion d'une coloration noire très foncée. Au sommet, vieilles lésions tuberculeuses.

Cœur : 360 grammes. Consistance et coloration normales. Rien aux valvules aortiques, pulmonaires et mitrale. Légère dilatation de l'oreillette droite. Insuffisance tricuspide à l'épreuve de l'eau : les valves sont un peu scléreuses sur leur bord libre; leur accolement est impossible.

Aorte : Moins élastique que normalement. Quelques

plaques molles d'athérome. Légère dilatation de la crosse. Coronaires perméables.

Foie : 1.075 grammes, muscade.

Rate : 65 grammes.

Reins : 110 et 125 grammes, petits, durs, scléreux. Aspect typique du petit rein seléreux de la néphrite chronique. Décapsulation difficile. Kyste; grosse diminution de la substance corticale.

Fntestin : Rien sur l'intestin grèle, ni sur l'estomac. Au niveau du cæcum, petite plaque du volume d’une pièce de 1 franc, mais deux fois plus longue que large, de coloration violacée. Cette plaque n'apparait pas sur la surface séreuse. Du côté de la muqueuse, elle est légèrement surélevée; en réalité, elle est constituée par la réunion de trois petites ulcérations circulaires de 2 ou 3 millimètres de diamètre, tres superficielles. Au niveau du fond du cæcum, on trouve une petite zone semblable, mais du volume d’une lentille environ.

ExAMEN HISTOLOGIQUE (M. Paviot). — Cæcum (au niveau de la plaque boursouflée) : Sur les coupes, la muqueuse présente une inflammation récente à petites cellules, au milieu desquelles il ne subsiste que quelques culs-de-sac glandulaires. La sous-muqueuse est, elle-même, épaissie et sclérosée. Dans la muqueuse, on rencontre un ou deux points lymphatiques et au-dessous de ceux-ci, une nappe de fibrine hyaline entre les lames de la sous-muqueuse. Deux fois, dans la sous-muqueuse, au même niveau, on voit deux artérioles nettement ablitérées par l'endartérite.

OBSERVATION Il (Mouisset, Lyon Médical, 1900, p. 518).

Anciennes lésions tuberculeuses. — Artério-sclérose. — Scléroses viscérales multiples : sclérose pulmonaire. — Athérome aortique. — Néphrite. — Cirrhose hépa-

tique. — Périhépalite. — Périsplénile. — Diarrhée dysentérique. — Ulcérations intestinales : endartérite obliterante et sclérose de la paroi intestinale.

X... Marie, blanchisseuse. Entre, le 9 septembre 1899, salle Sainte-Clotilde.

Rien à noter dans les antécédents héréditaires. Elle exerce le métier pémble de blanchisseuse, qui l'oblige à porter de lourds fardeaux, en particulier des paquets de linge mouillé. Les jambes ont été le siège de varices avec ulcères. Pas d'alcoolisme avoué.

Mariée, pas d'enfants, pas de fausses couches :. ménopause à cinquante ans, sans accidents. Pas de syphilis. À vingt-deux ans, la coqueluche (?) aurait nécessité un séjour d'un mois à l’Hôtel-Dieu. Depuis cette époque, la malade, sujette aux « refroidissements », a eu des indispositions d’une durée variable et qui, parfois, se prolongeaient pendant plusieurs mois.

L'état général, habituellement satisfaisant, ne s'est altéré que depuis cinq ou six mois. À cette époque, la malade a maigri, pàli et perdu ses forces. La toux, plus fréquente, s’est accompagnée d’expectoration. Tels sont les seuls anamnestiques de la maladie actuelle. Il n'y à pas eu de troubles digestifsimportants,pas de symptomes abdominaux.

L'examen donne les renseignements suivants : la malade, pèle et amaigrie, parait être atteinte d’une anémie symptomatique d’un néoplasme.

Tube digestif : Diminution de l'appétit, surtout pour la viande, mais les digestions sont assez faciles, Pas de vomissements: ni diarrhée, ni constipation. La palpation de l'abdomen ne révèle rien d'anormal. Le foie ne dépasse pas les fausses côtes. Pas de matité splénique.

Cœur et vaisseaux : Artères dures, athéromateuses: temporales flexueuses, radiale tendue. Pouls à 100. La pointe du cœur n'est pas déplacée, Le premier bruit est prolongé ; pas de galop.

Poumons : Pas de dyspnée. Toux fréquente, Expectoration abondante, peu purulente. Aux deux sommets, on entend des râles humides nombreux, sans souffle, tandis que la respiration est presque normale dans les parties inférieures des deux poumons, sauf à la base du poumon gauche, où l'on note de l'obscurité et de la matité. La sonorité est également diminuée sous la clavicule droite.

Organes génitaux et système nerveux : Rien à noter.

Urines : Le jour de l'entrée à l'hôpital, quantité notable d'albumine, qui disparait presque complètement dès le lendemain.

Traitement : Lavement, purgatif, lait, digitale.

19 septembre. — La malade se trouve mieux: les râles persistent aux sommets. L'examen bactériologique des crachats na pas révélé la présence du bacille de Koch. Ponction exploratrice à la base gauche : un peu de liquide hémorrhagique.

29 septembre. — La malade tousse toujours. L'expectoration est surtout muqueuse. Les râles persistent aux sommets plus à droite. Au cœur, sur une étendue assez considérable, double souffle, mais le deuxième n'est pas très long et n’a pas un timbre aspiratif. Double souffle crural de Duroziez.

25 octobre. — Mêmes signes persistent. Depuis quelques jours la malade s’affaiblit ; elle a des selles dysentériques sanguinolentes.

1% novembre. — La température, qui se maintenait le soir autour de 38 degrés, a brusquement atteint 39'5. Etat comateux : mort.

AuToPsiE. — Cœur: hypertrophie légère, 350 grammes. L'épreuve de l'eau montre que les valvules sigmoides de l'aorte sont suffisantes. Ces valvules sont souples sans endocardite.

La mitrale présente des lésions athéromateuses à sa base : une plaque très épaisse et très dure sur la petite valve.

Aorte : lésions très marquées d’athérome, petites plaques

— 70 te formant un véritable cercle calcaire autour de l'oritice des coronaires.

Foie: plutôt petit, 1.320 grammes. Périhépatite ; sur une certaine étendue, la symphyse est complète. Le foie a une teinte générale jaunâtre ; sa consistance est ferme, 1l crie sous le scalpel. Sur les surfaces de section les lobules hépathiques font saillie, les détails anatomiques du lobule sont en partie effacés.

Reins : Volume normal. Poids 120 el 125 grammes. La capsule, épaissie, adhérente, ne se laisse pas enlever sans entrainer des morceaux du parenchyme. La surface extérieure n'est pas lisse, mais traversée par des sillons, des dépressions cicatricielles. À Ja coupe, la coloration générale est pâle, la substance corticale est atrophiée, et, en certains points, on constate la présence de petits kystes.

Rate: 170 grammes ; consistance très ferme. La capsule, très épaissie, entoure l'organe et lui donne une coloration jaunâtre.

Poumons : Poids : P. D., 410 grammes ; P. G., 350. Grosses adhérences aux deux sommets. Extérieurement, on note de l’emphysème des lames antérieures et une cicatrice étoilée au sommet du poumon gauche. Ala coupe : cavernes de moyennesdimensions, limitées parune membrane fibreuse épaisse, qui l’isole complètement des tissus voisins.

Le poumon droit a aussi quelques petites cavernes au sommet entourées par une véritable coque fibreuse.

Intestin : La surface externe ne présente rien d'anormal a signaler. Après l'ouverture on constate, sur la face interne, les lésions suivantes : 1l existe une congestion générale, plus marquée en certains points, où les petits vaisseaux, très apparents, dessinent sur l'intestin grêle des plaques plus ou moins larges de coloration rouge. Sur l’iléon, à quelques centimètres de la valvule iléo-cæcale, on aperçoit plusieurs ulcérations, de forme en général arrondie, limitées par des bords nets comme taillés à l'emportepièce, nullement entourées d'une zone inflammatoire, peu

profondes, portant uniquement sur la muqueuse. Ces ulcérations ont des dimensions variables : l'une d'elles, beaucoup plus large, a une surface égale à celle d'une pièce de 2 francs; sa forme est irrégulière, serpigineuse. Quelques ulcérations, plus rares et plus petites, sont disséminées sur toute la longueur de l'intestin grêle.

On ne constate pas d'altération des follicules clos ni des plaques de Peyer.

Le gros intestin est le siège d'ulcérations semblables à celles du petit intestin, mais plus petites. Quelques-unes ont la grosseur d'une tête d'épingle. En outre, sur la porlion terminale de l'S iliaque, on aperçoit des plaques de couleur ardoisée, d’étendue variable. Les plus grandes de ces plaques ont à peu près les dimensions d'une pièce de oo centimes. Molles au toucher, elles font saillie à la surface de la muqueuse. La coupe montre qu'elles sont peu profondes et ne dépassent pas l'épaisseur de la muqueuse. Nulle part la tunique du gros intestin n'apparait épaissie, ratatinée, sclérosée, comme dansle cas de dysenterie vraie.

EXAMEN HISTOLOGIQUE fait par M. Paviot.

A. — Les coupes de l'ulcération de la Jin de l'intestin grêle révèlent une perte de substance à l'emporte-pièce, allant jusqu'à la celluleuse. De chaque côté, les glandes reparaissent, même un peu hypertrophiées, offrant de grandes cellules remplies de boules de mucigène ; mais il n'y a pas, dans les bords de l'ulcération, d'infiltration embryonnaire notable ; les bords ne sont pas non plus sensiblement décollés ; les trousseaux profonds de la celluleuse sont simplement mis à nu; dans le fond de l’ulcération, il y a de grands amas de cellules jeunes et, immédiatement au-dessous, commence la tunique musculaire. Celle-ci, dans ses deux couches, est envahie par un tissu de sclérose assez ancien, qui épaissit tous ses interstices. Et, fait remarquable, toutes les artérioles de la musculaire et de la sous-muqueuse sont frappées d'endartérite et, sur plusieurs coupes, on en voit qui sont complètement oblitérées.

Le processus tuberculeux parait pouvoir être completement écarté ; nulle part il n y a de formation histologique qui puisse le faire admettre.

ny a pas de bourbillon de mortification de la dysenterie.

En somme, processus lent, frappant en même temps toute la paroi de sclérose, et dont la note prédominante semble être donnée par l’endartérite oblitérante au point de vue anatomique.

B. — Les coupes du gros intestin donnent des pertes de substance de la muqueuse moins profondes, ne dépassant pas le plus souvent la couche des glandes. Mais là, le processus paraît plus récent et plus actif, car ily a de nombreuses hémorrhagies dans la celluleuse sous-muqueuse et dans la couche glandulaire (en dehors des points ulcérés) et surtout des cellules rondes, embryonnaires, infiltrant toutes les couches intestinales: abondantes dans la sousmuqueuse, on les rencontre également dans tous les interstices du muscle intestinal. Mais, là aussi, le fait frappant est de l’endartérite très manifeste, à caraclère plus aigu et plus embryonnaire. Dans certaines artérioles on voit la lumière comblée par de véritables bourgeons embrvonnaires qui s élèvent de la paroi vers la lumière du vaisseau. Là, en somme, processus anatomique portant également sur toute la paroi et sur la tunique interne du vaisseau.

En résumé, ce qui frappe, c'est la lésion vasculaire et l’altération de toute la paroi, vieille d'un côté, plus récente de l'autre. D'un côté comme de l’autre, l’ulcération de la muqueuse parait relever de cette altération de toute la

paroi.

OgsErRvaTION III (Mouisset, Lyon Médical, 1900, p. 546).

Alcoolisme, — Artério-sclérose, — Néphrite. — Hypertro-

phie du cœtr. — Albuminurie considérable, — Cir-

rhose. — Emphysème pulmonaire. — Adhérences pleurales partielles. — Péricardite. — Ulcérations intestinales : endartérite oblitérante et sclérose de la paroi intestinale.

V..., quarante-cinq ans, manœuvre, entre le 12 décembre 1899 à l’hospice de l'Antiquaille, salle Saint-Jean, n° 18.

Rien à noter dans les antécédents héréditaires. Pas de maladies dans l’enfance. Soldat en 18570, il a fait la campagne sans être malade. En 1875, séjour de six mois à l’hôpital pour la fièvre tvphoïde, suivie de guérison complète. Blennorrhagie à dix-huit ans. Cicatrice de bubon suppuré dans le pli inguinal gauche. Pas de svphilis.

Alcoolisme : deux verres d’eau-de-vie le matin, plusieurs absinthes dans la journée.

Depuis assez longtemps, perte de l'appétit, digestion pénible, pituite matutinale,

Depuis deux ans, lancées douloureuses dans le flanc droit ; coloration jaune des conjonctives, jamais d'ictère généralisé.

A la même époque, apparition de la polvurie, urines claires et abondantes. ÉEpistaxis, surtout matutinales. Crampes fréquentes dans les mollets. Cryesthésie. Céphalalgie Diminution de la vue avec sensation de brouillards, de points noirs. Phénomène du doigt mort. Dyspnée avec paroxysmes nocturnes. OEdème des pieds à la fin de la journée.

Depuis deux mois, accentuation des symptômes. Dyspnée plus grande, œdème plus considérable et plus fixe. Céphalée plus fréquente. L'urine est moins abondante.

Le jour de son entrée à l'hôpital, le malade a l'aspect d’un brightique. Les paupières sont bouffies, la face est pâle avec des varicosités sur le nez et sur les joues. Léger tremblement des doigts dans l'attitude du serment.

Pouls 90, tendu, régulier. Artères dures. Temporales sinueuses. La pointe du cœur bat dans le sixième espace en dehors de la ligne mamelonnaire,

La palpation donne l'impression d'un galop. L'auscultation révèle au foyer aortique un souffle systolique sans propagation.

L'examen des poumons indique de l’emphysème avec des râles muqueux fins aux deux bases.

A part l'inappétence il n'existe pas de troubles graves des fonctions digestives : pas de vomissements, ni constipation, ni diarrhée.

Le foie, douloureux à la palpation, est senti au-dessous des fausses côtes. Son bord tranchant est moins net que normalement. Pas de circulation collatérale supplémentaire. Pas d’ascite. La rate n’est pas grosse.

Les urines, claires et abondantes, donnent par l'acide azotique un énorme précipité d'albumine.

Février 1900. — Après deux mois de repos et de diète lactée, l’albuminurie a un peu diminué, mais elle est toujours considérable.

20 février. — Pour dissiper le dégoût du lait, la diète lactée est supprimée, depuis quelques jours le malade se nourrit d'œufs et de légumes.

Ce matin, on constate une augmentation notable de l'albuminurie, on entend des râles d'œdème dans les deux poumons, le malade est oppressé et a une expectoration spumeuse abondante.

28 février. — Malgré la diète lactée absolue, les purgatifs, une saignée de 300 grammes, le malade continue à avoir une dyspnée très grande avec paroxysmes nocturnes, les mêmes râles persistent.

Avril. — Après une amélioration lente et très incomplète, le malade peut aller passer quelques jours dans l'hôpital des convalescents Il continue à ne boire que du lait. De temps en temps des crises de suffocation se produisent pendant la nuit.

Dans l'intervalle des accès, la dyspnée persiste de plus en plus et devient plus grande.

» mai, — Le décubitus dorsal est impossible, à cause de

l'oppression : trente-deux respirations par minute. L'examen des poumons révèle l'état suivant: emphysème, diminution de la respiration, râles sonores disséminés, râles humides aux bases.

Pouls : 100. Les bruits du cœur sont bien frappés. Le deuxième bruit a un éclat exagéré.

Le foie, volumineux et douloureux, déborde de quatre travers de doigts les fausses côtes.

Mictions fréquentes pendant la nuit. Urines pas très abondantes, avec une quantité considérable d'albumine.

OEdème des membres inférieurs remontant au genou. Purpura.

31 mai. — L'état est resté stationnaire. La dyspnée est loujours le symptôme dominant. Plusieurs fois le malade à accusé de vives douleurs de siège différent : 1l a été soulagé par des applications de ventouses scarifiées au niveau du cœur, des plèvres ou du foie.

Les purgatifs fréquents n'ont jamais produit d'hvperpurgation, ni de diarrhée persistante.

Depuis une dizaine de jours le malade à vu du sang dans ses selles. Dans la journée d'hier, il aurait eu huit selles: chacune était peu abondante, composée exclusivement de sang, précédée d’un besoin impérieux, suivi de ténesme. Ce matin, on constate une selle dysentérique ; le sang un peu pâle, visqueux, n'est pas mélangé de matières fécales.

1 juin, — Persistance et aggravation de tous les svm. ptômes. On entend des frottements dans la région précordiale.

11 juin, — Depuis quelques jours, amaigrissement progressif, abattement de plus en plus grand. Apparition successive d'ecchymoses sous-conjonctivales et palpébrales. Pouls : 140, très faible.

Les selles dysentériques n'ont pas cessé.

Ce matin, le malade a eu deux hémorrhagies intestinales. Dans la seconde il a perdu au moins 300 grammes de sang, Décès,

Auropsie, — Plèvres : Les plèvres présentént quelques adhérences de formation récente. À gauche, ces adhérences siègent en arrière et à la base ; elles sont faciles à déchirer. A droite, moins résistantes encore, elles sont à la parte moyenne. La plèvre gauche adhère au péricarde. Il n'existe pas d’épanchement.

Poumons : Beaucoup d'œdème, surtout dans le poumon droit. Les petites bronches restent béantes sur la coupe.

Péricarde : Péricardite aiguë généralisée, récente, localisée, surtout en arrière et à la pointe.

Cœur : Poids, 670 grammes. Le ventricule gauche est volumineux. Ses parois sont très hypertrophiées, la cloison est refoulée dans le ventricule droit qui lui est accolé, et paraît de très petites dimensions. La valvule mitrale a des lésions d’athérome, mais elle n'est pas insuffisante. Les orifices auriculo-ventriculaires sont normaux. Les sigmoïdes aortiques sont athéromateuses, surtout à leur base.

Le myocarde, décoloré, crie sous le scalpel.

Aorte : Quelques plaques d’athérome.

Reins : Poids : rein droit 160, rein gauche 150. La capsule s’enlève difficilement. Sur la coupe, le parenchyme a perdu sa striation, on reconnait mal les éléments anatomiques.

OEsophage, estomac : Rien d'anormal.

Intestin : Vers la portion terminale du duodénum, il existe une seule et très petite ulcération superficielle, allongée dans le sens perpendiculaire à l’axe de l'intestin. Dans le reste du petit intestin, on ne constate pas d'ulcérations ; les plaques de Pever sont intactes.

Le gros intestin est le siège de nombreuses ulcérations. On en compte une centaine environ. Elles sont confluentes, surtout dans les parties initiale et terminale du gros intestin ; tandis qu au niveau du côlon transverse, sur une longueur de 10 centimètres, on aperçoit un piqueté hémorrhagique qui donne à la muqueuse une coloration rouge différente de la teinte des parties voisines.

Les ulcérations ont des dimensions qui varient du volume d'une lentille à celui d’une pièce de 1 franc. Elles sont arrondies et perpendiculaires à la longueur de l'intestin; taillées comme à l'emporte-pièce avec des bords un peu surélevés ; quelques-unes sont entourées d’un liséré rouge. Elles sont tantôt très superficielles, tantôt plus profondes ; mais rien ne signale leur présence sur la face externe de l'intestin. Il n'existe pas de liquide muqueux à la surface de la muqueuse intestinale. Les follicules clos du gros intestin sont normaux.

Foie: Poids, 1.430. Aspect typique du foie clouté. Sur les surfaces de section, les lobules font saillie, et on aperçoit des travées fibreuses. Le tissu hépatique, très dur, crie sous le scalpel. Il existe de la périhépatite.

Rate : Poids 250 grammes, dure, résistante à la coupe.

Péritoine : Pas d'ascite.

Méninges, cerveau : Rien à signaler. Les artères cérébrales ne sont pas très athéromateuses.

ExAMEN HiSTOLOGIQUE, fait par M. le professeur agrégé Paviot au Laboratoire d’Anatomie pathologique.

Foie : Les coupes sont celles d’une cirrhose annulaire, très accentuée, assez irrégulière ; dans les anneaux de sclérose on aperçoit de très nombreux néo-canalicules biliaires : dans les lobules, pas de stéatose et pas d'altération notable des cellules hépatiques.

Keins : Les coupes microscopiques montrent une néphrite à prédominance interstitielle, chronique, avec cette particularité que les glomérules sont assez peu sclérosés. Ils offrent bien tous leur capsule épaissie, mais on en trouve complètement transformés en perles fibreuses, seulement dans les trainées de sclérose très prononcées et très épaisses. Tous les vaisseaux artériels que l’on voit sont atteints d'endartérite. Enfin, il y a fréquemment, surtout sous la capsule, des foyers de congestion où les capillaires sont fortement dilatés, atteignant parfois le volume d'un tube droit. Tous les tubes contournés qui subsistent, c'est-à-dire

ceux que la sclérose n'a pas mis en collapsus, apparaissent avec leurs lésions de néphrite épithéliale chronique; 1ls sont dilatés, bordés par une ligne basse d'épithélium trouble, souvent granuleux et dans leurs lumières très agrandies existent des amas granuleux abondants. Toutefois c'est la lésion interstitielle qui paraît la plus ancienne.

Rate : L'organe, au microscope, ne montre guère comme lésion appréciable que de l’épaississement de sa capsule et de toutes ses travées conjonctives, Les grosses artères de distribution n'offrent pas d’endartérite notable, mais les artérioles sont toutes fortement atteintes de cette lésion, et on peut dire que la plupart sont même oblitérées par ce processus,

Cœur : Les coupes de la paroi ventriculaire montrent une sclérose fine et très diffuse, plus marquée en s'avançant vers la profondeur, moins intense sous le péricarde, mais là du moins, paraissant plus active, c'est-à-dire plus riche en cellules fixes. Dans les espaces conjonctifs les plus volumineux, on voit souvent de petits amas étoilés de cellules embryonnaires: sur ces coupes, les artères et artérioles rencontrées ne paraissent pas frappées d’endartérite, Sauf quelques points où le muscle cardiaque présente l'altération fragmentaire, les fibres cardiaques n'offrent pas de lésions.

Sur les coupes du pilier (de la mitrale), la selérose est beaucoup plus intense, sans qu'on puisse dire que tout ce qui est scléreux là soit bien anormal : mais, toutefois, la lésion artérielle est beaucoup plus marquée que dans les coupes précédentes : l’endartérite et l'endartériolite frappent tous les vaisseaux que l’on rencontre.

Petit intestin : Ce qui frappe de suite, c'est une congestion intense, se traduisant par une énorme dilatation des veines; en particulier dans les villosités, les veines sont véritablement géantes. Les artérioles de la sous-muqueuse sont, au contraire, presque vides de sang, aplaties, mais sans endartérite. On peut remarquer aussi que la sousséreuse est parsemée de nombreux blocs d’hématoïdine,

La muqueuse, par places, a bien perdu l'extrémité la plus interne des tubes glandulaires, mais cela semble dû à sa fragilité et aux manipulations.

Les tubes glandulaires sont partout, au moins vers la profondeur, intacts; leur revêtement étant exceptionnellement bien en place, mais fortement gorgé de granulations mucigènes. La sous-muqueuse est plus scléreuse que normalement et offre de plus des traînées lymphoïdes, immédiatement sous les culs-de-sac glandulaires, plus abondantes et plus étendues que normalement. Cette même infiltration s’observe souvent dans les espaces intertubulaires.

Gros intestin : L'examen histologique a été pratiqué sur trois morceaux différents du gros intestin :

° Le premier ne présentait qu’un piqueté ne tre et a amincei fa) ;

»° Le second avait, avec un piqueté hémorrhagique, de petits points exulcérés fh) ;

3° Le troisième était le siège d'une ulcération d'assez grande dimension fc).

a) L’intestin, en ce point, est frappé de colite interstitielle diffuse, se traduisant par une sclérose intense de la sous-muqueuse, de la sous-séreuse, et aussi par de grosses travées conjonctives qui labourent sa couche musculaire. La muqueuse est presque partout absente, elle n'est plus représentée que par quelques culs-de-sac glandulaires couchés dans une nappe scléreuse; çà et là même, ces culs-desac disparaissent et la muqueuse est remplacée par des traînées hémorrhagiques anciennes paraissant adhérer fortement au tissu sous-jacent, grâce à de la fibrine et à quelques travées conjonctives parallèles à la surface de l'intestin. En somme, pour la muqueuse, il semble que l’on a affaire à des ulcérations hémorrhagiques anciennes qui ont remplacé le plus souvent la couche glandulaire, Les artérioles de la couche musculaire surtout offrent de l'endartérite. Un grand nombre sont complètement oblitérées, mais, cependant, on en rencontre qui sont béantes et sans lésions, En somme.

ENSUE

cette artériolite paraît inégalement répartie, et peut-être elle ne serait pas primitive, mais sous la dépendance de cette inflammation scléreuse qui frappe toute la paroi.

b) Ici, l’atrophie scléreuse de la paroi est moindre, mais on constate la même cohte interstitielle diffuse et totale. Toutefois, la muqueuse, sauf au niveau des ulcérations hémorrhagiques, est encore en place; les tubes glandulaires sont verticaux et assez bien conservés: les veines sont gorgées de sang {ce qui ne s’observait pas dans les coupes précédentes).

L'artériolite est tout aussi inégalement répartie, c’est-àdire que, à côté d’artérioles oblitérées, on peut en voir d’autres intactes.

Enfin, la paroi porte de petites ulcérations, au niveau desquelles la muqueuse est détruite ; les bords et le fond de l’ulcération sont formés par des faisceaux conjonctifs déchiquetés, séparés par une infiltration de globules rouges et de fibrine, c'est-à-dire que la lésion paraît en ce point plus récente qu’en {a), mais offre les mêmes caractères anatomiques généraux.

c) Là, il existe un gros épaississement de la paroi intestinale, dû, semble-t-il, à une forte sclérose de la sousmuqueuse et de la sous-séreuse. Dans l'une comme dans l’autre, rampent d'énormes veines gorgées de sang, et, ici alors toutes les artères ou artérioles de tout calibre offrent uniformément de l'endartérite, notamment autour de l'ulcération. Celle-ci, pour être plus apparente qu'en {b), est simplement plus large, mais pas plus profonde. Elle se limite à la sous-séreuse, et là encore la perte de substance est limitée par des suffusions sanguines qui filent entre les faisceaux conjonctifs. Les points embryonnaires sont plus nombreux là que dans la sclérose de la sous-muqueuse et de la sous-séreuse,

Sr Su