II. Explication des phénomènes douloureux

— On a émis de nombreuses hypothèses pour expliquer la douleur au cours des syndromes mésentériques ; nous allons envisager les principales et voir la part que l’on peut, semble-t-il, accorder à chacune d'elles dans la pathogénie des réactions douloureuses,

On a d’abord localisé la douleur au niveau des parois artérielles contractées : c’est la théorie de la colique vasculaire douloureuse Gefæssholick de Nothnagel, pour qui le spasme de l'artère provoque une douleur par compression des filets nerveux contenus dans ses parois. Mais cette théorie est contredite par les faits expérimentaux et cliniques : les contractions artérielles vues dans d’autres régions ne sont pas douloureuses : en particulier, la vaso-constriction obtenue par l’mtoxication nicotinique ne s'accompagne pas de douleur.

Pour Pal, la douleur a son siège non pas dans les vaisseaux, mais dans les plexæus qui les entourent, et

le lieu de cette irritation des plexus nerveux n’est pas au niveau des artères contractées, mais au-dessus, à la hauteur des branches plus volumineuses. Pal s’appuie sur un fait expérimental bien connu et déjà décrit en détail en 1884 par Chauveau dans la thèse d’Eparvier : quand on produit la vaso-constriction d’un territoire, par exemple du crâne par excitation du sympathique cervical chez le cheval, on constate au niveau de l'artère afférente. la carotide dans le cas particulier, les trois modifications suivantes : la vitesse du sang diminue et peut même devenir nulle; toujours Ja pression sanguine s'élève considérablement ; toujours les pulsations de l'artère deviennent plus amples ; ce dernier fait d'observation est en opposition avec ce qu’on a coutume de noter en physiologie, les battements à grande amplitude étant l’apanage des artères en hypotension (Chauveau). C’est précisément cette distension des troncs artériels avec augmentation d'amplitude de leurs battements qui est mvoquée par Pal au niveau du mésentère qaand il y a vasoconstriction intestinale. Par leur distension et leurs battements violents, les artères mésentériques provoquent des tiraillements des plexus sympathiques qui les entourent: ce sont ces tiraillements qui causent la douleur. Cette interprétation est assez séduisante ; toutefois, 1l est à remarquer que, dans le cas d’athérome mésentérique, les lésions pariétales des troncs se prêtent mal à la distension intermittente et aux battements expansifs invoqués dans la théorie de Pal. D'ailleurs, les lésions de périartérite peuvent donner à elles seules l’excitation des plexus,

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Max Buch voit dans /a névralgie des plexus symnpathiques l'explication des douleurs : il soutient que la douleur provoquée par la palpation est maxima au niveau des cordons du sympathique abdominal et que la pression sur ces nerfs réveille une douleur analogue à celle éprouvée spontanément au moment des crises. Cette névralgie des plexus abdominaux existe, en effet, et elle est explicable, en partie du moins, par l’inflammation directe propagée aux filets nerveux par la périartérite. On a mvoqué aussi les lésions ou les troubles fonctionnels au niveau des vasa nervorum destinés au sympathique et à ses ganglions : ces artérioles nourricières peuvent présenter de l’artérite par propagation, ou bien elles peuvent être distendues par suite de l’augmentation de la tension à l’intérieur des mésentériques : 1l en résulte une sorte de fuxion collatérale qui peut donner naissance à des altérations au niveau des éléments nerveux ainsi troublés dans leur nutrition (Laignel-Lavastine).

Enfin la douleur peut-elle avoir son siège au niveau même de l'intestin ? Cette hypothèse est rejetée par la plupart des auteurs sur la foi de l'expérience suivante de Lennander : ce chirurgien, opérant des malades après simple anesthésie de la paro! abdommale à la cocaïne, a constaté que l’intestin n’est pas sensible ; on peut même le serrer avec des pinces au cours de I colotomie sans que le malade accuse de douleurs. Cette constatation opératoire est corroborée par les faits expérimentaux : chez le chien, après éviscération, on peut faire porter des excitations au niveau de lPintestin sans provoquer de réflexes douloureux.

Aussi voit-on généralement accepté le dogme de l’insensibilité viscérale, et intestimale en particulier. Or, 1l n’est peut-être pas à l’abri de toutes les cri tiques et Ott, dans sa thèse, discute longuement sa valeur. Tout d'abord il parait anormal, dit-il, que lirritation des troncs nerveux sensibles périartériels au niveau du mésentère soit douloureuse et qu’au contraire l’irritation des terminaisons sensibles de ces mêmes nerfs dans les parois mtestinales ne puisse pas provoquer de douleur! D’autre part, les constatations de Lennander sont passibles d’un certain nombre d’objections : les malades chez lesquels 11 faisait des anus contre nature sans anesthésie générale étaient dans un état de faiblesse extrême qui peut imfluer considérablement sur les troubles de perception des douleurs ; — « les observations faites sous l’anesthésie locale à la cocaïne sont sans valeur parce qu’à fable dose la cocaïne suffit pour produire une action à distance qui peut supprimer la sensibilité des organes abdominaux » (Ott); — enfin, la laparotomie et, expérimentalement chez le chien, l’éviscération, exercent une action imhibitrice très marquée sur l’intestin et diminuent sa sensibilité. « Je pense, conclut Oft, que l’imsensibilité viscérale n’est pas encore résolue. » Et, de fait, la douleur provoquée à l’examen du malade en palpant son intestin semble confirmer l’existence d’une douleur mtestinale vraie. Quant à la cause de cette douleur intestinale, elle réside, soit dans les seuls troubles de l'irrigation des parois, soit aussi dans la distension de ces parois par les gaz accumulés dans la cavité intestinale,

III. Explication des troubles intestinaux. — La constipation pendant l’accès est due au trouble passager de la circulation intestinale : l'ischémie transitoire des tuniques musculaires entraine leur paralysie et leur atonie : d’où arrêt momentané des mouvements péristaltiques dans un segment intestinal ; cet arrêt suffit à provoquer la suppression des selles et à simuler l'occlusion véritable.

Le météorisme local est lui aussi directement en rapport avec les phénomènes ischémiques : l’atonie de la musculeuse se prête à une distension facile ; cette distension est provoquée par l’accumulation des oaz à l’intérieur de Ja cavité intestinale. Or, cette augmentation des gaz Imtestinaux reconnait deux causes : d’une part, les fermentations exagérées, à la faveur de la stase des matières, provoquent la production d’une plus grande quantité de gaz et, d’autre part, les troubles de la circulation pariétale de lintestin s’opposent à la résorption normale d’une partie de ces gaz.

Ces mêmes considérations nous expliquent les évacuations gazeuses abondantes et les selles fétides (par exces de fermentation) qu’on note ordinairement à la fin de l’acces.

IV. Pathogénie synthétique du syndrome de dyspragie intermittente de l'intestin. — Pour expliquer la production d’un syndrome caractérisé par de la douleur et une paralysie transitoire de l’intestin au cours des lésions des artères mésentériques, habituellement on a recours à une comparaison avec la

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claudication inter millente de Charcot-Erb. On sait que ces auteurs ont décrit sous ce nom un syndrome observé chez les malades atteints dartérite des vaisseaux iliaques : pendant la marche, ces malades éprouvent des douleurs dans les membres inférieurs ; en même temps, ils ont de la peine à remuer leurs jambes et bientôt 1ls sont obligés de s’arrêter; au repos, les phénomènes douloureux et l’impotence cèdent peu à peu et les malades peuvent reprendre leur marche mterrompue. Ce trouble moteur et sensitif est expliqué de la façon suivante : les artères nourricières des membres inférieurs sont rétrécies ; elles peuvent suffire à leur irrigation au repos, mais, pendant la marche, alors que lactivité fonctionnelle de ces membres réclame une circulation sanguine plus active, les artères deviennent insuffisantes, ne peuvent plus assurer l’irrigation nécessaire : d’où ischémie dans leurs territoires, entrainant comme conséquence l'impotence et les crampes douloureuses. Cette conception de la claudication intermittente a été adaptée à la plupart des crises survenant chez les artério-sclereux et ayant pour substratum anatomique un reétrecissement des troncs artériels : c’est ainsi qu’on a décrit la « claudication intermittente du myocarde » (Potan) dans l’angine de poitrine coronarienne, la claudication intermittente de la rétine, du cerveau : les Allemands ont plus récemment parlé, dans les lésions de l'artère pulmonaire, de claudication intermittente du poumon, de Dyspragia intermittens angrosclerotica pulmonalis. Dans la pathologie digestive, on a étudié la claudication intermittente de

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l'estomac et aussi celle de l’intestin. Pour le cas quinous intéresse 101, la conception se rattachant à celle d’une claudication mtermittente est affirmée par les expressions mêmes des auteurs allemands : Dyspragia intermaullens angiosclerotica intestinalis (Ortner); vatermitherende ischæmische Dysperistallil (Schnitzler). Cette imterprétation est acceptée par la plupart des auteurs qui ont étudié la question : les lésions des artères mésentériques sont compatibles avec l’irrigation peu active de l’intestin au repos absolu ou relatif; mais qu'un excès alimentaire amène une plus grande activité des processus digestifs, lintestin surmencé a besoin d’une crculation très imtense, les artères mésentériques ne peuvent suffire, d’où apparition du syndrome. Mais cette pathogénie de la claudication intermittente de l'intestin ne rend compte que des crises de dyspragie qui sont liées au surmenage de l'intestin après les repas; elle ne peut s’appliquer aux accès indépendants de lalimentation qui sont, comme nous l’avons vu, très fréquents.

Pour trouver une comparaison adéquate à tous les cas, nous proposons de rapprocher les phénomènes intestinaux que nous avons décrits des faits observés dans certains cas de maladie de Raynaud. Nous avons en vue, non pas la #naladie de Raynaud, névrose pure des jeunes sujets, mais celle que Pon observe chez des malades plus âgés, athéromateux, celle où le phénomène vaso-moteur s'ajoute à des lésions des artères des extrémités; nous pourrions citer dans cet ordre de faits l’observation de Bouveret, reproduite dans la thèse d’Eparvier, d’asphyxie locale des extré-

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