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L'hypoglycorachie est encore plus prononcée dans ia méningite cérébrospinale épidémique et dans les autres méningites aiguës (à pneumocoques, staphilocoques, stréptocoques, etc.) où elle a été signalée en premier lieu par M. CLEMENCEAU DE LA LOQUERIE, puis MM. SICARD et ROUSSEAU, LANGWELT, ANGLADA, MESTREZAT, ‘etc. Elle y serait très précoce, suivant MM. LAROCHE et PIGNOT, se manifestant quelquefois dès les premières heures. Le sucre suivrait très exactement l'évolution de la maladie et remonterait très rapidement dans les cas favorables, quand les germes vivants disparaissent du liquide.

Outre cette hypoglycorachie, on note un abaissement du taux des cendres et des chlorures très marqué dans la méningite tuberculeuse, cendres supérieures à 7 gr. 50 0/00, chlorures supérieurs à 6 gr. 50, ce qui permet d'en faire le diagnostic d'avec les autres méningites. (Obs. Lemaire). Cette hypoglycorachie est d'observation si courante au cours des méningites, qu'on voulut en faire la conséquence nécessaire de l'mfection des méninges; et comme, d'autre part, on avait remarqué la fréquence de l’hyperglycorachie dans les syndromes méningés aseptiques, on en était arrivé à considérer comme une loi que l'hypoglycorachie prouve l'infection des espaces sous-arachnoïdiens, alors que l'hyperglycorachie traduit la simple congestion aseptique. On avait même pensé trouver là la preuve cherchée qu'on doit établir une distinction capitale entre les méningites et les états méningés et que le taux du sucre pouvait constituer le critérium biologique de cette séparation.

L'observation de MM. BoipiN et WEISSENBACH montrait, il est vrai, que la présence de germes dans les méninges pouvait parfois s'accompagner d'hyperglyco-

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rachie, mais le foyer infectieux était ici nettement localisé, ne communiquait pas avec les espaces sous-arachnoïdiens, le liquide C. R. était stérile et ce cas, pour M. LOCHELONGUE ne faisait que confirmer la règle qu’ « il n’y a pas de liquide de ponction, qui avec un sucre normal ou hyper soit microbien ».

Cependant, MM. LaROCHE et PIGNOT avaient publié un cas où le sucre persistait malgré la présence de pneumocoques dans le liquide C. R., et de nouveaux faits ne devaient pas tarder à contredire cette assertion trop affirmative. Tels sont, par exemple, les suivants, rapportés par MM. MESTREZAT, WEISSENBACH et BOUTTIER, auxquels nous joignons une observation de M. LOROT.

Observations de MM. WEISSENBACH, MESTREZAT et BOUTTIER

I — Fracture de l’ethmoïde avec hémorragie méningée et encéphalite. Ponction au 4 jour ; installation depuis 24 heures d’un état d'obnubilation croissant, ébauche de Kernig ; signes d’excitation cortico-méningée, Tre = 40. Liquide hémorragique, très xanthochromique: streptocoque hémolytique isolé par culture ; sucre en quantité supérieure à la normale, Polynucléose,

II. — Enfoncement temporo-pariétal avec hémorragie sous-dure-mérienne, Trépanation sans ouverture de la dure-mère., Suture primitive. Mort au 6° jour : Encéphalite sans méningite proprement dite. Ponction le 5° jour: liquide hématique, xanthochromique ; diplocoques encapsulés à l'examen direct ; sucre en quantité légèrement supérieure : à la normale, Polynucléose,

III. — Enfoncement lemporo-pariétal gauche avec perte de substance cérébrale chez un multi-blessé. Evolution en deux poussées : une poussée d’encéphalite aseptique les 21e et 22° jours ; une poussée septique terminale du 25° au 32° jour. Perte de substance avec adhérences organisées : méningo-encéphalite légèrement purulente de la base. Ponctions nombreuses stériles, sauf la dernière au 26° jour, où l’on isole par culture l’entérocoque. Liquide légèrement opalescent, légèrement xanthochromique ; culot hématique ; pouvoir réducteur supérieur à la normale, Mononucléose prédominante,

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Observation de M. LoRoT (in Th. 1920)

Vic.…., chute ‘de cheval le 7? février 1918 : fracture de la base, trépanation décompressive par M. LECÈNE, aggravation continue ; le 11 février : liquide C. R. : alb. 3 gr. Chlorures 7 gr. 32. Sucre : hyper. Polynucléose. Streptons Décès. L'autopsie révèle une méningo-encéphalite iffuse,

Toutes ces observations, comme nous le voyons, concernent des méningites d'origine traumatique. Or, nous Savons que la commotion cérébrale provoque une hyperglycorachie souvent durable, et l'on peut se demander si elle ne joue pas ici un rôle dans cette élévation du taux du sucre rachidien.

Mais il existe des cas d'infection méningée spontanée où semblable cause ne peut être invoquée, et où l'hyperglycorachie est associée à la présence de germes dans le liquide C. R. Telle est par exemple l’observation de M. le Docteur LEMAIRE que nous allons rapporter. M. WEIL a également signalé dans la méningite cérébro-spinale une phase préliminaire d'hyperglycorachie correspondante à la période où le liquide est encore clair et riche en éléments mononucléés, et M. MESTREZAT a observé aussi l’hyperglycorachie à la période d'état de méningites parfaitement caractérisées ou dans les méningites frustes. Mais ces auteurs ne rapportent pas leurs observations et n’indiquent pas si la recherche des germes dans le liquide GC. R. était positive.

Observation de M. le Docteur LEMAIRE

Mme M..., vingt-cinq ans, habite Sétif depuis de longues années ; on ne relève dans ses antécédents personnels qu'une pneumonie franche à l’âge de neuf ans, et une maladie récente il y a six mois, ayant évolué, comme une fièvre paratyphoïde. Depuis sa convalescence, la malade jouissait d'une santé parfaite.

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Son père a succombé à une pleurésie hémorragique (tuberculose ou cancer ?), et un frère a été réformé pour bronchite suspecte.

Le début des accidents actuels remonte au 12 mars 1924. Assez brusquement, la malade est prise de courbature, de rachialgie et de douleurs dans les membres inférieurs, d'une fièvre peu élevée et de malaises qui ne l'obligent cependant pas à s’aliter,

Vue pour la première fois par le Dr D. le 15 mars, la malade accuse de vives douleurs le long des membres inférieurs.

On constate : langue saburrale et toux légère ; température : 38°3 ; pas de céphalée, mais de la courbature. On pense tout d'abord à la grippe.

Le 17 mars, les névralgies ont disparu aux membres inférieurs, mais la malade accuse une céphalée violente, rebelle à toute action médicamenteuse et qui persiste les jours suivants.

La malade ne peut dormir, refuse de s’alimenter, ct absorbe avec difficulté quelques liquides. La température oscille entre 37°7 et 3805,

Le 21 mars, première crise nerveuse, caractérisée par de l'agitation, une grande inquiétude que provoque sans doute [a sensation d’engourdissement, d’hémiparésie, du côté droit avec aphasie incomplète,

Les mots sont mal articulés ou incomplets. La langue n'est pas déviée, la commissure labiale est déviée à droite par suite du spasme : pas de strabisme : pas de modification du pouls, ni de la température. Cet état dure trois quarts d'heure, puis la sensaton d’engourdissement s’atténue progressivement ainsi que la parésie ; l'articulation âes mots redevient normale, et tout rentre dans l’ordre au bout de quelques heures, L'examen des urines ne révèle ni sucre, ni albumine.

Le 23 mars, même crise, moins violente, avec les mêmes phénomènes.

Le 25 mars, crise semblable à la précédente comme intensité, mais la parésie est accusée dans les membres supérieurs. Mêmes signes que précédemment du côté de la face et même difficulté d'articuler les mots. Les crises n'ont duré que vingt minutes. Les journées intercalaires ne sont marquées d'aucun phénomène saillant sauf la céphalée persistante et de l'excitation cérébrale ; la malade parle constamment, On ne constate ni Kernig, ni raideur de la nuque ; pas d’inégalité pupillaire, ni strabisme.

Le 28 mars, crise encore plus violente que la première parole impossible, Durée : une heure. L'agitation persiste après cette crise et dure toute la nuit.