RATES
On se décide à faire un examen du sang et une ponction lombaire, et les liquides me sont adressés.
De tous les sérodiagnostics essayés, seul le mélitocoque répond par une agglutination nette à 1/100. Bordet-Wassermann négatif.
Le liquide céphalo-rachidien est clair, mais sort en jet. L'examen révèle : lymphocytes, 225 par millimètre cube ; albumine 1 gr. 20; glucose: quaniité insuffisante de liquide. Réaction de Bordet-Wassermann négative. Réaction de Guillain normale. L’ensemencement direct du liquide sur gélose inclinée reste stérile,
29 mars, état stationnaire ; quelques vomissements. On note également que le signe de Kernig s’installe (il deviendra plus évident par la suite).
La raie méningitique est obténue. Pas d'’inégalité pupillaire.
La ponction amène une amélioration passagère, La céphalée et l’insomnie persistent. La malade a des mictions douloureuses.
Traitement : bains chauds, morphine, urotropine.
Le 30 mars, nouvelle ponction décompressive, soulageant momentanément la malade.
Le 31 mars, la température oscille toujours entre 3708 et 38°4 Les douleurs dans les membres inférieurs ont été signalées par la malade à plusieurs reprises, dans la semaine précédente, mais d'une façon intermittente, Aujourd’hui on constate de la diplopie et du strabisme convergent de l'œil droit.
Le 1% avril, je vois la malade avec mes confrères le Dr DEsHAYESs (de Sétif) et :e Dr Appipa (d'Oran). Le signe de Kernig est très net, ainsi que la raideur de la nuque. Réflexes rotuliens abolis, réflexes cutanés , abdominaux également. Céphalée pénible, strabisme et diplopie. Quoique certains antécédents laissent subsister quelques craintes de. méningite tuberculeuseé, je fais des réserves plus favorables sur la possibilité d'une méningite à mélitocoque, en me basant sur la présence d’une agglutination du mélitocoque par le sérum.
On pratique une hémoculture 20 cc. (qui restera négative) et une nouvelle ponction lombaire, L'examen du liquide céphalo-rachidien montre. Albumine : 1 gr. 20; uree : 0 gr. 265 ; glucose :; 0 gr. 880 ; lymphocytes : 180 ; très rares polynucléaires : 2 p. 100.
Le. liquide est centrifugé et la goutte des culots (de 10 cc. de liquide) est ensemencée sur plaque de Pétri. Quatre jours après, on aperçoit une quarantaine de colonies transparentes qui sont identifiées comme mélitocoques,
Dès le 5 avril, la malade est soumise à la vaccinothé-rapie, vaccin iodé d’abord, puis autovaccin. Injections intraveineuses de septicémine.
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Le 4 avril, veille de la première injection vaccinante, la température s'élève. Elle se maintiendra sous la forme rémittente jusqu'au 3 avril, avec indication de la défervescence le 27. Les urines ne contiennent ni sucre, ni albumine ; elles sont de densité très faible (1009; et ne contiennent que 1 gr. 17 de chlorures par litre.
Le 6 avril, nouvelles manifeslétions nerveuses avec hémiparésie droite, troubles de la parole, agitation violente. Ponction lombaire, albumine 1 gr. 50. Abcès de fixation.
Le 7 avril ,sédation de la céphalée,
Le 8 avril, mouvements choréiques dans le bras droit. Ponction lombaire ;: morphine ‘Du 9 au 11 avril, insomnie, céphalée assez violente, plus de névralgies dans les membres inférieurs. Ponction lombaire, bains chauds qui soulagent la malade. Etat généjal paraissant s'améliorer.
Le 12 avril, mouvements cloniques parfois, choréiques d'autrefois, dans les membres supérieurs, surtout à droite ; quelques vomissements. Malgré cela l'alimentation légère est possible.
Le 14 avril, sans raison apparente, violente rachialgie et douleurs dans les membres, qui durent trois jours. L'état général n’en est pas altéré.
Le 16 avril, ponction lombaire, forte hypertension. L'examen du fond d'œil révèle une congestion bilatérale des papilles. On note une diplopie homonyme.
Le 17 avril, début de la sédation des phénomènes généraux (calme et repos) qui va en s’accentuant les jours suivants. ;
Le ?0 avril, disparition de la céphalée. La malade demande à s’alimenter plus copieusement. Disparition progressive de la diplopie. Encore un peu de raideur. Le strabisme persiste encore, La ponction lombaire montre que le liquide n'est plus hypertendu (glucose 0 gr. 406 ; énorme albuminose : 5 gr. 60 ; lymphocytes : 200). Les jours suivants, le mieux s’accentue, et le 30 avril la malade s'’intéresse à ses enfants qu'elle réclame, s'entretient de son intérieur, de sa convalescence. L'alimentation se fait de mieux en mieux. On cesse les injections de septicémine (la malade eut, en tout, 24 injections intraveineuses de 3 cc.) et on donne 1 gramme d'urotropine par la bouche.
Du 30 avril au 3 ‘mai, la défervescence se précise. Le pouls reste rapide aux environs de 120. La malade x ressenti, ce dernier jour, des fourmillements dans les bras,
ÆEncore quelques nuits d'insomnie, mais plus de céphalée ni d'agitation jusqu'au 8 mai. Amélioration progressive et continue, La malade commence à se lever le 17 mai, Plus
ie diplopie. Il persiste seulement encore une ébauche de ernig,
Bet,
La malade ne se souvient pas de fout ce qui s’est passé pendant la période des hautes températures. Elle se souvient seulement de la première ponction lombaire et de la dernière. La mémoire de lout ce qui est antérieur à la maladie est parfaitement conservée.
Je revois la malade, qui a repris sa vie normale, lé 15 septembre. Les réflexes rotuliens sont un peu brusques, mais égaux. L'examen oculaire complet ne révèle absolument rien d’anormal. C’est le retour ad intégrum complet.
Il résulte de la lecture de ces quelques observations qu'on ne peut considérer l'hyperglycorachie comme un signe fidèle de la stérilité d’un liquide et, d'une façon plus générale, de l’asepticité d'un syndrome méningé. Nous verrons tout à l'heure, quand nous aborderons l'étude des états méningés, que la réciproque est vraie, et que l'hypoglycorachie n’est pas davantage une preuve d'infection méningée, Aussi peut-on conclure de ces constatations que si l’hypoglycorachie conserve au point de vue pratique une grande valeur de présomption en faveur de l'infection, on ne saurait, en se plaçant à un point de vue purement théorique, faire du taux du sucre rachidien un signe différentiel sérieux capable de servir à établir une démarcation absolue entre méningites et élats méningés. C'est ce que se sont attachés à démontrer depuis longtemps MM. WEISSEN- BACH et ses collaborateurs. Et l'on s'explique fort bien qu'il en soit ainsi si l'on réfléchit au mécanisme de la glycorachie.
Il faut considérer, en effet, que l'hyperglycorachie est une conséquence de Pinfection, mais qu’elle ne la conditionne pas. Nous avons vu, en effet, qu’on attribuait la baisse du taux du sucre à l’action glycolytique tant des microbes que des leucocytes et des éléments cellulaires enflammés. Pour M. WEISSENBACH, c’est l'élément leucocytaire qui joue le principal rôle, et le microbe « agit surtout indirectement en provoquant un
