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signalé que dans une observation de MM. ANGLADA et MESTREZAT (liquide C. R., sucre 1 g. 45), polynucléose intense, hyperabuminose) au cours d’une urémie convulsive et comateuse sans autres signes méningés cliniques.

OBS. inédite due à l'obligeance de M. le Pr. GIdLoT

Col..., 13 ans et demi, malade depuis 20 jours (épistaxis, fièvre, convulsion) ; entre à l'hôpital le 14 novembre. A l'examen, on se trouve en présence d'un malade prostré, couché sur le dos, qui ne comprend pas les paroles et très peu les gestes et ne réagit pas. Le facies est hagard et pâle, la langue saburrale ; on note des fuliginosités sur ies lèvres. L’abdomen et le foie sont douloureux ; la rate, également douloureuse, déborde de trois travers de doigts. Il n y à pas de taches sur l'abdomen, ni sur le reste du corps. La température à 38°8 le matin, s'élève le soir à 3995.

Le 15 novembre, le tuphos semble avoir augmenté. Les lèvres et le menton sont animés de tremblements incessants et de convulsions. Soubresauts dans l’hémiface gauche et les muscles sus-hyoïdiens. Les membres supérieurs tremblent et s’agitent. Le malade laisse échapper de temps en temps un gémissement ; ses yeux plafonnent. Raiïideur de la nuque, signe de Kernig. Température à 39°. Pouls à. 120.

Ponction lombaire : liquide clair hypertendu (28 au manomètre de Claude en position couchée), urée 0 g. 53; sucre 0 g. 83, alb. 0 g. 30 ; cytologie : 12 éléments par mms.

L'examen du sang révèle la présence d’hématozoaires (tierce maligne). L’analys: donne : urée 0 g. 9%5, sucre 0 g. 45, les séros sont négatifs.

Le malade reçoit 1 gr. de quinine.

Le 16 novembre, les convulsions persistent, mais le tuphos diminue sensiblement, Les réflexes rotuliens sont très diminués ; à droite, le réflexe semble presque aboli. Les urines ne contiennent pas d’albumine.

Le malade reçoit 1 gr. de quinine.

Le 17, la rate a diminué très notablement. Les convulsions persistent à la face et aux membres supérieurs. Au niveau de la-face, le spasme est localisé à gauche, entrainant une déviation à gauche de la bouche, une accentuation du pli naso-génien, une diminution de la fente palpébrale, sans cependant d’élévation du sourcil, ni de spasme du muscle frontal. Il n’y à pas non plus de spasme de l'orbione des paupières, dont le tonus paraît seulement augmenté.

su 70

Il y a des sueurs abondantes. Les convulsions 'demeu rent permanentes, et le malade meurt dans la nuit du 17 au 18.

Un point particulièrement intéressant à relever dans cette observation est le taux du sucre, plus élevé dans le liquide C. R. que dans le sang. Cette constatation vient corroborer celles de MM. DuüMOLARD et GACHE dans des syndromes méningés et dans des affections neuro-psychiques. Elle ne fait que confirmer que l'hyperglycorachie n’est pas uniquement sous la dépendance de l'hyperglycémie, mais résulte de l'intervention d'un facteur local.

Observation de M. le Docteur Dumolard

Fièvre de Malte. — Liquide C. R. : sucre 0 g. 765, alb, 0:g. 75, urée 0 g. 841 ; cytologie : 25 lymphocytes au m/m8.

Dans ce groupe, on peut encore citer en passant une observation de méningite syphilitique secondaire avec sucre abondant, hyperalhbuminose, polynucléose (MM. Laroche et Pignot).

Voici, enfin, une observation de M. Ed. FROMMEXL, qui nous paraît exceptionnelle d'après notre documentation

Observation. de M. Frommel

Fillette de 12 ans et demi qui avait été vaccinée le 17 f6vrier et dont la vaccine suivit localement une évolution pleinement normale, Le 21 et le 22 février, cette fillette eut un accès thermique à 38°8. Le 24, nouvel accès qui atteint 39° et qui dure jusqu'au 26. Le 28, céphalée, inappétence. Le soir de ce jour, soit 11 jours après la vaccination, la température monte brusquement à 40° ; la malade est couchée en chien de fusil, somnolence, avec une langue sèche, des fuliginosités des gencives, de la raideur de la nuque, du Kernig. Les urines sont très diminuées, sans sucre, ni albumine. Le 1% mars, la ponction lombaire donne les résultals suivants : cellule de Nageotte : 121 éléments, dont 88 % de polynucléaires, 6 % de lymphocytes, 6 % de cel-

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lules de desquamation. L'état paraît très grave. Il y a des syncopes, de la tachypnée, de l’incontinence sphinctérienne. Le? mars, l’état du liquide céphalo-rachidien est le suivant : 7l éléments, dont 86 % de polynucléaires, 10 % de lymphocytes, 4 % de cellules de desquamation ; albumine, 0,48 0/00, glucose, 0,87 0/00, chlorure, 6,90 0/00 ; l'inoculation cutanée aux lapins est négative.

La guérison se produisit au bout d'une dizaine de jours sans séquelles et les symptômes de la série encéphalitiq'e ont fail entièrement défaut.

b) LES ETATS MENINGES AVEC DISSOCIATION CYTO-ALBUMINIQUE, c’est-à-dire avec hypercytose : sans hyperalbuminose, peuvent constituer une 2° catégorie des états à liquide clair bien qu'on rencontre aussi Cette dissociation dans les épanchements puriformes, où nous avons vu qu'elle était considérée comme un bon signe de la stérilité du milieu. La leucocytose y est de nature variée et présente les différentes modalités que nous avons vues dans le groupe ci-dessus (a). Cette dissociation cyto-albuminique a été signalée dans différentes maladies, notamment, nous l'avons vue au cours de l’endocardite maligne, de la rubéole, de l’urémie. Elle s'associe assez souvent à de l’hyperglycorachie, comme, par exemple, dans le cas Suivant que nous empruntons à: M. Abel :

Observation de M. Abel (in « Réactions méningées el états méningés », Nancy 1925)

A. Grosse orchi-épididymite gauche au cours d’une blennorrhagie datant de un mois 1/2.

Au & jour, céphalée, agitation. Température 3897. Pas de vomissements ni de trouble pupillaires.

Ponction lombaire :‘ liquide clair. Pression au manomètre de Claude : 20 cm. Alb. 0 g. 15. Cytologie : 7,4 éléments au m/m3, dont quelques polynucléaires. Sucre 0 g. 68.

c) LES ETATS MENINGES AVEC DISSOCIATION ALBUMINO-CYTOLOGIQUE (par hyperalbuminose) sont

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moins fréquents que les précédents. On les rencontre cependant dans les compressions de la moelle, les tumeurs cérébrales, les commotions nerveuses, dans certaines affections neuro-psychiques, dans l’urémie. Le taux de l’albumine est variable. L'hyperglycorachie se retrouve encore dans ces états; elle est la règle pour M. de Lavergne dans les paralÿsies diphtériques:

L'observation suivante nous donne un exemple de cette modalité d'étals méningés :

Observation n° 77, in Th. Mestrezat, p. 422 Paralysie infantile de date récente Enfant de ? ans, rentré le 19 novembre 1909 dans le service du professeur Baumel. — Paralysie des 4 membres,

il y a 27 jours au réveil. Régression actuelle. Fièvre, Pas de phénomènes médullaires.

Ponctions : le 19 novembre : liquide limpide, incolore, chlorures 7 g. 23, alb. 0,75, sucre : hyperglycorachie.

Le 24 novembre : alb. Og. 75, chl. 7 g. 18, sucre : 0 g. 73. Le ? janvier : alb. 0 g. 40, chl. ? g. 11, sucre : normal.

d) Enfin, on connait un grand nombre d'états méningés où l'HYPERGLYCORACHIE est la seule modification constatée du liquide C. R.

Cette hyperglycorachie a élé signalée, comme symptôme méningé isolé, dans de nombreuses maladies. Aussi, a-t-on Voulu lui dénier toute valeur. Nous allons citer quelques observations qui montrent bien l’importance qu'elle peut acquérir dans certains cas.

Observation de M. Abel (in « Réactions méningées et états méningés », p. 162)

X.., jeune mililaire, exposé, sur un champ de manœuvres, au Soleil et à la chaleur, le 29 juin, a été pris brusquement de céphalée intense, vomissements, raideur douloureuse de la nuque, rachialgie. Temp. à 39°. Pouls à 100. Au bout de 48 heures, tous ces phénomènes ont disparu. Ponction lombaire le 29 juin : liquide limpide ; tension au

manomètre de Claude : 0,16 centim. Cvtologie : 1 lymphocyte par m/m3. Albumine, 0,20 ; sucre, 1,20 ; chlorures, 7,60.

Observation n° 27, in Th. Mestrezat, p. 364

Enfant soigné, en ville, par le D' Bousquet. Le syndrome méningé présenté par le petit malade fait craindre une méningite tuberculeuse ; on fait une ponction, le 10 novembre 1999, qui ramène un liquide sous tension, limpide et incolore ; pas de formule cytologique appréciable ; connaissant l'absence fréquente de réaction dans la méningite bacillaire, le P' Carrieu, appelé en consultation, demande une analyse chimique. Résultats :

albumine : 0,14 par litre ; tibrine : 0,00 par litre ;

chlorures : 6,75 par litre ; sucre : hyperglycorachie.

Le taux de l’albumine, du sucre et des chlorures élimine d'emblée le diagnostic auquel on avait songé. Rien dans ces chiffres ne rappelle la méningite tuberculeuse.

L'enfant guérit d’ailleurs parfaitement et d'une facon définitive quelques jours après.

Observations de M.-P. Weil (in Annales de Médecine, 1918)

1° Darr... présente au centre d’oto-rhino-laryngologie de la 10° région des phénomènes septico-pyohémiques secondaires à une double ethmo-sphénoïdite traumatique. Le liquide C. R. est clair, sans réaction léucocytaire ; l’albumine y est en quantité à peu près normale, mais le glucose est en excès : 0,85 par litre. Le liquide esf stérile. L'’autopsie devait montrer l'existence d’un foyer de méningite infectieuse strictement localisé à la convexité du cerveau.

20 Ben Sen... sujet africain, traité à l'hôpital complémentaire 40 de Rennes pour oreillons compliqués de pneumonie, est évacué, le 19 mars, à l'hôpital militaire, avec le diagnostic de méningite cérébro-spinale. Le malade délire ; son agitation est entrecoupée de périodes de prostration et d'hébétude ; les mouvements des mains, machinalement portées vers la tête, prouvent la céphalée. Il est couché en chien de fusil, perdant ses urines, La température est de 38°2 ; le pouls, régulier et bien frappé, bat à 120. La nuque est raide, le signe de Kernig manifesté. Rien d’anormal du côté des yeux. Les réflexes rotuliens sont vifs : 1e ‘signe de Babinski absent. La rate est percutable. L’auscultation de la poitrine ne décèle rien d’anormal. La ponction lombaire aussitôt pratiquée ramène un liquide clair ; l’albumine y est à peu près normale ; il n’y a pas de leucocytes : il est stérile. La teneur en sucre en est très exagé-

rées, 0,98 %. Les symptômes méningés s'atténuent peu à peu, mais la glycorachie demeure élevée : 0,88. L'état général périclite, le malade tombe dans la cachexie et meurt le 4 avril. L'autopsie révéla l'absence de toute méningite.

mais simplement un très léger œdème méningé, au niveau des lobes pariétaux. Le foie était en dégénérescence granulo-graisseuse avancée et pesait 1.820 gr. ; la rate était légèrement hypertrophiée, plissée, fibreuse ; les reins pro

fondément dégénérés, augmentés de volume, atteints de lésions avancées de néphrite que l'examen microscopique devait déceler diffuses.

Observation de M. le Docteur DUMOLARD

Pneumonie grippale du sommet gauche chez un homme de 63 ans. Syndrome méningé. Hyperglycorachie du liquide C. R. Mort cinq jours après l'entrée à l'hôpital, Autopsie. Méningite pneumococcique.

M... B.., 63 ans, sans profession, entre salle Pasteur, le 17 février 1926 en plein état infectieux grave avec fièvre élevée et délire confusionnel.

D'après les renseignements, très vagues, fournis par l'entourage, il résulte que le malade, jouissant antérieurement d'une santé relativement satisfaisante, a été pris, il y à une huitaine de jours, de frissons, de fièvre élevée, de point de côté à gauche avec toux, dyspnée et expectoration abondante A l'entrée, l'examen du thorax met en évidence l'existence d’un foyer de pneumonie au sommet gauche. On constate à ce niveau, surtout en avant de la matité, de l’exagéralion des vibrations, un double souffle, es râles crépitants.

Le malade expectore d'assez nombreux crachats abricots, adhérents au crachoir ; l'examen y met en évidence de très nombreux pneumocoques.

Le pouls rapide, assez bien frappé, régulier, bat 120 ; la tension est de 20-8 au Pachon.

‘Le malade est en plein délire confusionnel, complètement désorienté, il profère quelques propos incohérents et :inintelligibles le plus souvent ; agitation nocturne. Raïideur de la nuque. Kernig. Fièvre élevée à 40°. Langue rôtie et sèche. Etat général très altéré.

Ponction lombaire le 19 février : liquide clair.

CYÉOSE TE SE RUN ER NOTE MONUTE Uodre ATOME PAU PNR NRA NAN EE 0,25 DUC EEE re AE HOTTE IS EN 1 gramme M ASS EMA A NN LP RUES t8

Wassermann du sang et Hecht : négatifs.

Urines rares, hautes en couleur, légèrement albumineuses.

Les jours suivants, malgré les traitements mis en œuvre l'état reste stationnaire, le malade meurt le 23 février.

Autopsie le 24 février.

Il existe : un bloc pneumonique occupant le sommet et la partie moyenne du poumon gauche, de la congestion disséminée dans le poumon droit. Les reins sont petits et durs, leur capsule est adhérente. La rate ést diffluente Du côté des méninges cérébrales, la pie-mère est extrêmement congestionnée ‘au niveau des deux hémisphères ; par place il existe de véritables trainées d'apparence purulente. Les plexus choroïdes des ventricules latéraux sont volumineux él congestionnés. Il n'existe aucune adhérence entre les méninges cérébrales et les méninges rachidiennes, les espaces cérébraux et DAS “communiquent librement entre eux.

Ainsi s'établit toute une échelle dans l'intensité des réactions pathologiques du liquide de C. R. observées au cours des états méningés. Comme MM. DUMOLARD et GACHE l'ont dit en 1924, l'hyperglycorachie apparaît souvent comme la plus précoce, la plus simple, la plus fréquente de ces réactions. Cette fréquence même ne lui Ôte rien de sa valeur à condition de ne tirer de ce signe, comme nous l'avons dit dans notre premier chapitre, que les indications qu’il peut donner dans chaque cas particulier. Ainsi, dans les syndromes méningés sa constatation n’a que bien peu d'importance pratique lorsqu'il existe des modifications importantes du liquide G. R.; il n'en est plus de même, on en conviendra,-lorsque ces modifications sont réduites à peu de chose et que la constatation d’une hyperglycorachie peut donner au diagnostic une orientation extrêmement précieuse, et, comme le dit si justement M. ABEL : « On peut même soupçonner que dans bien des cas de syndromes méningés purement cliniques on la rencontrerait si on la cherchait systématiquement. »

Spécifions cependant que lorsque nous disons que l'hyperglycorachie constitue la modification chimique la plus précoce du liquide C. R., nous voulons dire seulement qu’il semble en être ainsi dans l’état actuel de

nos connaissances, mais il est fort possible que des recherches ultérieures systématiquement orientées modifient et précisent les conceptions actuellement acquises sur ce point.

Ainsi, comme notre camarada le D° GACHE le disait dejà et comme le dit aussi M. ABEL, le cadre du méningisme se trouverait encore singulièrement réiréci;:Ce serait la justification de ce que MM. NOBECOURT et Voisin disaient dès 1904 : « Il n'est pas permis de dire qu'il existe des symptômes méningés dûs à un trouble purement fonctionnel... Il n'y a pas de symptômes méningés "résultant d'un trouble fonctionnel sans Jésion ».

Si l’on envisage les choses de la sorte, et nous pensons que cette façon de voir ne s'éloigne pas des tendances biophysiologiques contemporaines, nous estimons avec M. ABEL que les modifications physiques isolées du liquide C. R. peuvent être envisagées déjà comme des signes de la souffrance des méninges.

Aussi nous semble-t-il logique de placer ici comme pouvant constituer la catégorie la plus simple des états méningés, ceux dans lesquels il n'existe que des modifications de la tension du liquide C. R. Ce sont :

e) LES ETATS MENINGES AVEC HYPERTENSION SIMPLE qui peuvent se rencontrer dans un grand nombre d'infections ou d'intoxications, mais qui rentrent aussi pour une part dans le cadre des .méningites séreuses de M. CLAUDE. Leurs manifestations cliniques

sont variées et la ponction lombaire est susceptible souvent de les améliorer.

Comme nous venons de le dire il est possible que dans ces cas si le taux du sucre était recherché systémaliquement, on trouverait de l'hyperglycorachie,

f) LES ETATS MENINGES AVEC HYPOTENSION SIM- PLE se signalant par un état nauséeux avec céphalée, vertige, que l’on peut voir à la suite de traumatisme crânien, dans l'insuffisance surrénale ou même après la simple rachicentèse. Ces états peuvent céder sous l'influence d’injections intraveineuses de sérum physiologique ou simplement d'eau distillée.

g) LES ETATS MENINGES SANS AUCUNE MODIFI- CATION ACTUELLEMENT DECELABLE DU LIQUIDE C.R. dont l'appendicite, le parasitisme intestinal, le saturnisme, les vomissements périodiques avec acétonémie et certaines autres affections nous offrent quelques exemples. Dans l'éventualité rare où l’autopsie a été faite, elle n’a révélé quelquefois aucune altération macroscopique ou microscopique des méninges, ce qui fait envisager à M. ABEL l'hypothèse d’une action toxique sur les centres nerveux seuls,

Il convient de signaler ici en passant ,les états méningés purement latents que nous avons cités dans notre premier paragraphe au cours de certaines maladies telles par exemple que les oreillons, les bronchopneumonies infantiles, etc... et qui se signalent par une ou plusieurs des modifications humorales que nous venons de passer en revue, à l'exclusion de tout symptôme néningé clinique .

À l'aide de ces notions, on le voit, nous sommes arrivés à établir une classification des états méningés, classification rationnelle, et qui montre bien l’exactitude de la proposition avancée au début : entre tous les syndromes méningés divers, depuis le méningisme jusqu'aux étais méningés aseptiques avec modification profonde du liquide C. R., et aux méningites septiques les plus graves, on peut admettre à un point de vue

| général, qu'il n'y à qu'une question de degré. Tous 'ces faits pathologiques, quelles que soient leurs différences ne peuvent-ils être reliés les uns aux autres, lorsqu'on les examine du point de vue de la pathologie générale ? | | Théoriquement, nous devons avouer que celte conception nous paraît très ‘séduisante ; elle réaliserait l'unité des syndromes méningés dans une large vue d'ensemble, en admettant comme l'écrivaient MM. HUTINEL et Voisin, en 1912, que les divers processus pathologiques qui frappent les enveloppes du cerveau, peuvent déterminer tantôt une congestion simple, tantôt une méningite, ce qui reviendrait à dire que ces processus se comporteraient dans les méninges, comme dans les séreuses et les synoviales, bien que les espaces sous-arachnoïdiens diffèrent par plus d'un point des séreuses vraies,

Cette façon de voir les choses a déjà trouvé des adeptes. M. Stéphen CHAUVET, en particulier, s’en est fait le défenseur; d’après cet auteur, en effet, les états éliquetés réactions cérébro-méningées ou pseudo-méningitiques, méningisme, états méningés, méningites séreuses, ne doivent pas être isolées des méningites. « Il s'agit là, dit-il, de phénomènes exactement semblables, et tous ces faits sont des méningites relevant des mêmes causes microbiennes que celles des méningite aiguës classiques; mais dans ces cas le sujet étant résistant, et les germes étant très peu nombreux et peu virulents, l’inflammation méningée s'arrête au Stade congestif qui précède les suppurations. Or, si par la ponction, on ne trouve pas de microbe, cela ne prouve pas qu'il s'agisse d’une méningite aseptique. En efiet :

Ces) ge

Ou bien les microbes ont existé au début de l’inflammation méningée et ont rapidement disparu ;

Ou bien il n'y en a qu'en très petit nombre et ils sont : soit retenus isolément dans certains points des méninges, soit englobés par un réseau de fibrine et maintenus au niveau d’un point mort de circulation du liquide G. R. ;

Ou bien il n'y a pas de microbes dans le liquide retiré par la première ponction; aussi, si on n'en pratique pas d'autre, on en déduit qu'il n'y en à pas ; tandis qu'en réalité, si on pratiquait d’autres ponctions, il y aurait des microbes le lendemain, ou quelques jours plus tard ;

Ou bien il n'y a que quelques très rares microbes et faute de patience pour multiplier les recherches, on croit qu'il n’y en a pas du tout, parce qu'on n’en a pas trouvé dans quelques champs du microscope.

Enfin, si tant est que, de l’absence de microbes dans le. liquide, on puisse en déduire qu'il ny en a dans aucun repli des méninges, comment peut-on dire même dans ces cas, qu’il s’agit d’un état méningé aseptique ? L'agent pathogène peut être un autre germe que celui qu'on recherche et il peut s’agir précisément d’un germe invisible avec nos moyens actuels d’investigation.

En vérité, il s’agit toujours de méningites, plus ou moins insolites, plus où moins toxiques, et il est bien factice de vouloir isoler tous ces faits ».

. Si l’on adopte cette opinion, on voit donc que tous les syndromes méningés observés en clinique ne seraient que .des degrés divers de méningite. Cette opinion si séduisante pour l'esprit, et qui n’a pas été généralement acceptée, se heurte-t-elle à des objec-

tions fondamentales à un point de vue théorique ? Nous ne le pensons pas.

Le tout est d'abord de s'entendre sur les termes employés. La méningite (nous ne parlons ici que de la lepto-méningite) est caractérisée par l'inflammation de la pie-mère et de l’arachnoïde. Il s’agit donc d'une définition anatomique, et c’est l'anatomie pathologique qui paraît le terrain le plus ferme pour asseoir une conception rationnelle des méningites. Comme le dit fort bien M. ABEL : « Parmi les lésions complexes qui caractérisent l’inflammation méningée, les plus atténuées consistent dans l’hypérémie œdémateuse de la pie-mère. Aux dégrés plus marqués, se forment les exsudats phlegmasiques, qui sont, selon le cas, sérofibrineux ou purulents; tantôt ils sont concrets, s'étendent en traînées le long des vaisseaux, comblent les sillons ou bien tapissent en couche épaisse les circonvulsions de la convexité, les formations de la base ou de la surface de la moelle; tantôt ils sont plus fluides, répandus en nappe à la surface des hémisphères, ou s’accumulant dans les confluents de la base ou dans les ventricules.

Si l’on s’en tient à ces considérations générales qui nous paraissent inattaquables : un fait capital ne peut manquer de frapper lobservateur. Il réside essentiellement dans cette constatation que les inflammations méningées ne sauraient être, d’une façon obligatoire, la conséquence uniquement de l'infection des méninges, Raisonner ainsi serait admettre que l’on devrait faire de l'inflammation le synonyme d'infection. Or, on sait de façon certaine, que des causes toxiques et mécaniques peuvent être à la base des processus inflammatoires et qu'elles peuvent produire les phénomènes congestifs et diapédétiques de l’inflammation.

LE QT ESS

Les toxines solubles de certains microbes n’agissent pas différemment. Cette règle de pathologie générale s'applique aussi bien aux méninges qu'aux autres séreuses. Ce serait donc commettre une pétition de, principe que d'admettre a priori que seules les infections méningées peuvent aboutir à produire l'inflammation des méninges molles. BRAILLON et BAx n'ont-ils pas montré dans des cas d'intoxication saturnine mortelle avec contrôle anatomique qu'il existait une congestion vasculaire des méninges dans la région bulboprotubérantielle avec épais manchons périvasculaires de lymphocytes ?

Et de fait, il est indiscutable que dans un assez grand nombre des syndromes méningés toxiques il y ait vraiment inflammation méningée. La chose est si vraie que de nombreux auteurs emploient couramment les termes de méningite urémique à la suite de M. LÉPINE et de M. HUTINEL, de méningite saturnine après MM. MosNE et MALLOIZEL. Les modifications physico-chimiques et cytologiques extrêmement accusées dans certains de ces cas, ne sont-elles pas les témoins du processus inflammatoire ? Les méningites séreuses de QUINCKE ne correspondent-elles pas anatomiquement soit à de l'œdème méningé plus ou moins localisé, soit à une exsudation séreuse (la sérosité qui infiltre les méninges ne peut-elle pas contenir des leucocytes, de l'albumine et même de la fibrine), et ne constituentelles pas de véritables processus d’inflammation méningée ?

Il semble donc bien, si l’on s’en tient à une exactitude précise dans les termes employés, que le cadre des inflammations méningées réelles ne doit pas s’appliquer exclusivément aux cas indiscutables d’'infection méningée, et que le cadre des méningites classi-

ques mérite d'être singulièrement élargi. Ainsi se brise au nom de la rigueur du raisonnement le cadre trop . étroit des méningites classiques. Voilà un premier fait qui paraît incontestable.

Convient-il maintenant d'étendre jusqu’à l'extrême limite le cadre des méningites et d'admettre que tous les états méningés observés en clinique doivent être considérés comme des inflammations méningées, c’està-dire comme des méningites ? Si l’on y réfléchit, la réponse à cette question est extrêmement délicate et elle ne saurait être fournie que par l'anatomie pathologique générale dans la mesure où celle-ci nous permettra de préciser exactement où commence et où finit l'inflammation et quelles sont les limites précises qui séparent l’inflammation de la congestion. Or, si la congestion fait toujours partie des lésions inflammatoires, dont elle est le premier stade, et si elle ne suffit pas lorsqu'elle est isolée à caractériser l’inflammation, ïil faut'bien reconnaître, cependant, que dans la pratique, comme le fait remarquer M. ABEL, « il n'est pas « toujours facile de distinguer exactement la conges- « tion de l’inflammation, car, entre les deux proces- « sus s’interpose toute une gamme de lésions de tran- « Sition.

« Il existe en particulier, des méningites histologi- « ques, invisibles à l'œil nu, et qu’un examen micros- « copique, aidé d’une bonne technique, permet seul de « dépister. Tantôt, c’est un œdème simple, discret, « accompagnant la congestion, et infiltrant les mailles « du tissu méningé, tantôt on observe quelques leuco- «Cytes baignant dans la sérosité épanchée, ou formant « des manchons périvasculaires. Où finit la congestion, « où commence l’inflammation ? »

C'est là, on le voit, toute la question, Si l'on admet,