HISTORIQUE

ont trouvé une hypercalcémie à 167 mgr. dans un cas de myotonie avec équivalents comitiaux et syndrome polyglandulaire.

La myasthénie, ou maladie d'Erb-Goldflam, était attribuée par Lundborg à un hyperfonctionnement parathyroïdien. Markeloff et Parhon y avaient trouvé de l’hypercalcémie, et Parhon à pu reproduire chez le chien la réaction myasthénique par injections d'extrait parathyroïdien.

Dans la maladie de Thomsen, Rosenbloom et Cohoe ont noté une perte de 4 gr. de Ca en 10 jours chez un thomsénien. Inversement Jeanney, Goodhart, Issacson ont trouvé une rétention marquée de calcium dans cette maladie.

Pagès, à propos d’une observation d’épithélioma surrénal dans une myopathie à type Leyden-Mæbius, essaie de démontrer l'existence d’un syndrome sympathico-endocrinien. Il a trouvé sur 416 observations de myopathies, 22,6 % de lésions sympathico-endocriniennes. Il insiste sur ce fait « qu’il est vraisemblable que l'équilibre vago-sympathique repose sur la concentration variable en ions Ca, et que les centres sympathiques sont très sensibles aux variations de cet élément. Peutêtre, ajoute-t-il, conviendrait-il d’avoir l'attention attirée sur les parathyroïdes? »

D'autre part, dès 1890 (Thèse Robert), on insistait sur l'existence de lésions musculaires associées à la sclérodermie, trouble cutané que l’on a fortement tendance actuellement à attribuer à un dysfonctionnement parathyroïdien. Ces lésions musculaires sont caractérisées tantôt par de l’atrophie, tantôt par des rétractions avec atrophie, et, distinctes très souvent topographiquement des localisations sclérodermiques, se traduisent à l’examen microscopique, par une hyperplasie du tissu conjonctif interstitiel. <

Comme le faisait remarquer Thibierge dès cette époque «A la liste des localisations aberrantes de la sclérodermie, on devra ajouter une localisation musculaire. Celle-ci prouve une fois de plus que la sclérodermie n'est pas une simple maladie de peau mais un élément secondaire d'un processus plus général De

Enfin Merle et Rouleau-Lapointe insistaient sur l’importance des lésions osseuses dans les myopathies, véritables ostéopathies progressives, évoluant parallèlement à la myopathie, caractérisées par un amincissement de l'os, une transparence anormale, un aspect fusiforme ou haltériforme. Cette déperdition calcique du squelette ne serait-elle pas en faveur de mutations calciques ostéo-musculaires, d’origine vraisemblablement parathyroïdienne?

Ainsi, dans certaines myopathies proprement dites, dans certaines myotonies, dans certaines myasthénies, dans des maladies de Thomsen, dans des sclérodermies avec troubles musculaires, on à signalé incidemment, mais incidemment seulement, l'existence de signes de la série parathyroïdienne. Nous allons voir que ceux-ci, dans quelques cas, peuvent être considérés comme responsables de l'atteinte musculaire, du fait de leur coexistence et du rapport de cause à effet que des arguments expérimentaux, anatomo-pathologiques, cliniques et thérapeutiques, nous permettent d'invoquer.