AD

tion collatérale, ni adénopathies, ni ictère, le foie est normal, ne débordant pas les fausses côtes.

L'état général est le plus souvent bon, ou du moins peu altéré. Toutefois on note souvent un certain amaigrissement, de la fatigue rapide, de l’asthénie, tous symptômes généralement en rapport avec l’anémie qui existe fréquemment, bien qu'elle ne soit pas constante (Thomas, Queyrat, Jeanselme et Schulmann).

Aucun trouble de la température n'est signalée dans les diverses observations publiées, sauf dans notre Obs. IF, où les signes de sclérose pulmonaire concomitante peuvent suffire peut-être à l'expliquer.

En fait d’anémie, ia formule hématologique est variable, on peut observer soit une anémie légère ou d'intensité moyenne, soit une anémie à type pseudo-pernicieux chez des sujets peu ou pas soignés. Rarement cependant existe une réaction rigoureusement aplastique, (abaissement progressif du nombre des hématies et des leucocytes, pas de rétraction du caillot..….) Si nous en jugeons par les observations que nous avons étudiées, il s’agit ordinairement d’une anémie progressive, quelquefois intense, marquée par une diminution de l’hémoglobine et des globules rouges [2.500.000 (Castaigne et Cathala), 2.000.000 (Caussade et Lévi-Franckel), 1.700.000 (Grenet et Peignaux)|. Les globules blancs conservent généralement leur nombre habituel et leurs proportions normales ; cependant le sang peut présenter une certaine leucocytose (Perrin) ou inversement de la leucopénie (Caussade et Lévi- Franckel) et de l’éosinophilie (Galliard, Perrin). Nous avons observé une fois la présence de myélocytes.

De plus, le laboratoire montre une réation de Bordet- Wassermann positive dans le sang.

Il serait intéressant peut-être, au simple point de vue spéculatif, de rechercher les renseignements que pourrait donner la ponction de la rate: c’est une opération que nous avons jugé au moins inutile de pratiquer.

ED

ÉvoLuTIoN.

1o En l'absence de tout traitement.

Cette splénomégalie peut rester longtemps isolée, avoir même une durée indéfinie. Il est bien rare cependant qu'il en soit ainsi, et les relations anatomo-pathologiques qui unissent la rate au système hématopoïétique et à certains organes tels que le foie, ne tardent pas à provoquer d’autres signes cliniques qui viennent s'ajouter à la splénomégalie. C'est à Chauffard que revient le mérite d’avoir attiré l’attention sur l'influence possible de la veine splénique sur la pathologie hépatique et d’avoir si bien mis en lumière l’existence de ces « hépatites d’origine splénique ». On considérait jadis la rate comme une sorte de « ganglion du foie » dont la pathologie était liée à celle de la glande hépatique. Et c’est en se basant sur ce dernier principe que Gilbert et Lereboullet refusaient, en 1904, d'admettre l’existence de la maladie de Banti : « La maladie de Banti n’existe pas, disaient-ils, les faits publiés sous ce nom, analysés avec soin, montrent une fois de plus que la rate est l'organe satellite du foie, exceptionnellement malade par elle-même, le plus souvent atteinte du fait d’une lésion primitive du foie (rate hépatique). C’est cette lésion causale, biliaire ou veineuse, marquée ou à peine ébauchée, qu'il faut chercher à décéler de bonne heure. Et c’est elle, bien plus que l’hypertrophie splénique, que le traitement doit viser » (1). Cependant, disait Chauffard, pourquoi faire fi de la veine splénique ? Etant donné le rôle de la rate qui, dans les maladies infectieuses « arrête et emmagasine : microbes et toxines, les neutralise ou les atténue, sans que nous puissions affirmer que cette action d'arrêt est complète et suffisante, ou qu’elle peut s'exercer sans porter atteinte à l'intégrité anatomique, à la constitution chimique du sang veineux qui en provient », étant donné cela, « comment supposer qu'il ne sort du parenchyme splénique que des éléments

(1) Revue de Médecine, déc. 1904, p. 902,

figurés ou chimiques inoffensifs, dénués de toute action pathogène sur le réseau vasculaire du foie si proche ou sur la cellule hépatique ? » (1). D'ailleurs les expériences qu'il a faites depuis lors avec notre maître, le Docteur Castaigne, ont définitivement établi sa thèse. Le foie peut donc étre atteint

du fait de la rate et après elle.

Les observations publiées jusqu’à présent de splénomé-

galie syphilitique tertiaire isolée ne nous permettent pas de

poser des règles d'évolution incontestables. Nous ne pouvons que tirer certaines déductions des faits qui sont venus à notre connaissance. |

Laissée à elle-même, en l'absence de tout traitement, la splénite tertiaire évolue généralement, après un temps plus ou moins long, vers un tableau clinique plus complexe où les signes hépato-spléniques tiennent la plus grande place. L'étude de ces syndrômes hépato-spléniques a fait l’objet de nombreux travaux ; elle entre pour une bonne part dans la thèse de R. de Gennes, et tout récemment Saint-Laurens (2) étudiait aussi le syndrome hépato-splénique pseudo-cirrhotique avec anémie de la syphilis tertiaire.

On en connaît diverses modalités cliniques. Après une phase de splénomégalie isolée, ayant duré un temps variable (18 mois, 4 ans) le foie à son tour s’hypertrophie généralement de façon modérée, tandis que la rate elle-même continue à grossir ; ainsi peuvent se trouver réalisés divers syndromes : « CIRRHOSE MÉTASPLÉNOMÉGALIQUE A FORME HYPERSPLÉNOMÉ- GALIQUE » (Caussade et Milhit) ou « CIRRHOSE HYPERTROPHIQUE AVEC HYPERSPLÉNOMÉGALIE » (Ménétrier), celle-ci pouvant en imposer pour une cirrhose alcoolique. Grenier (3) pense que

(1) Semaine médicale, 1899.

(2) SAINT-LAURENS. Syphilis hépato-splénique avec anémie ne l'adulte. Th. Paris 1924.

(3) GRENIER. Le foie syphilitique hypersplénomégalique. Th. Paris

la cirrhose hypersplénomégalique, à à laquelle Gilbert et Four-

nier ont assigné une origine biliaire, angiocholitique, peut être réalisée par la syphilis. On a alors une cirrhose hépatique modérée, accompagnée d’un {développement de la rate

qui apparaît véritablement énorme, surtout par comparaison

avec celui du foie ; syndrome caractérisé anatomiquement par des lésions de sclérose diffuse sans grosse déformation de l’organe, telles que les a décrites Ménétrier, et s’opposant ainsi aux bandes fibreuses de sclérose rubanée du foie fficelé classique.

Enfin, il n’est pas jusqu’à la CrrRHoSE DE HANoT, surtout

dans sa forme hypersplénomégalique, qui ne puisse être réalisée : rate énorme, foie volumineux débordant largement les fausses côtes et quelquefois douloureux au palper, sans ascite, ni circulation collatérale notable, ni urobilinurie, ni signes nets d'insuffisance hépatique, mais avec cet ictère caractéristique, à marche insidieuse procédant par poussées intermittentes, prenant à la fin tous les caractères de l’ictère grave, et auquel succombe ie malade.

L'ICTÈRE CHRONIQUE SPLÉNOMÉGALIQUE, dont nous avons rapporté plusieurs observations, paraît n'être, de l'avis de beaucoup, qu’une variante, une forme atténuée du syndrone de Hanot. Aux symptômes d’anémie progressive s'ajoute alors un ictère persistant, ordinairement peu marqué, d’origine hémolytique. Il n’y a généralement pas là succession maïs coexistence de faits, l'hypertrophie de la rate et l’hémolyse étant connexes. Cependant Banti a insisté en 1912 (1) sur ce qu'il a dénommé « SPLÉNOMÉGALIE HÉMOLYTIQUE » affection différente de celle décrite par lui en 1883-94 et caractérisée avant tout par une grosse rate avec anémie progressive, et où l’ictère n'apparaît que secondairement. La splénomégalie hémolytique serait différente de l’ictère hémolytique ordinaire en ce que, dans celui-ci, la rate est grosse par réaction passive, les

(1) Semaine médicale, 1912, n° 23.