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globules rouges sont détruits parce que plus fragiles et non par hypersplénie, tandisvque dans la splénomégalie hémolytique, les G. R. ont leur solidité habituelle et sont détruits en excès par une rate en hyperfonctionnement. L’ictère serait alors fonction seulement de la plus ou moins grande capacité du foie à utiliser le pigment en excès résultant de l’hémolyse.

Et Banti rapporte le cas de malades où l’ictère n’apparut que longtemps (de 8 à 14 ans) après la splénomégalie. Natu- rellement, on ne trouve à ce nouveau syndrome aucune étiologie. Il ne fait aucun doute pour nous que ce n’est là qu'une des nombreuses modalités des anémies spléniques, dans l’étiologie desquelles la syphilis a sa place marquée.

Ou bien, cas moins banal et plus intéressant, cette splénomégalie ne représente que la première période du SYNDROME DE BANTI, phase que le professeur florentin dénomme préascitique et qui est seulement marquée par une hypertrophie de la rate dont la marche insidieuse ne permet de la reconnaître souvent que lorsqu'elle a acquis un certain volume et qu’à ce signe s’ajoute une anémie que trahissent la pâleur de la face, la décoloration des muqueuses, les palpitations, la dyspnée d'effort, la faiblesse croissante, parfois un souffle systolique extra-cardiaque, et surtout les modifications de la formule hématologique : diminution des globules rouges, nombre normal de globules blancs et rapport normal entre leurs différentes espèces, poïkilocytose, microcythémie, diminution de l’hémoglobine et de la valeur globulaire (1). Les urines ne présentent rien de spécial, le foie est normal.

Ce tableau clinique n'est autre, somme toute, que celui que nous avons exposé plus haut.

(1) Ce sont là les propres termes de Banti lui-même (Semaine méd. 1894, p. 318). Comme on le voit, il n’y est pas question de cette formule bien déterminée d’anémie moyenne avec leucopénie et lymphocytose relative que la plupart des auteurs (Tixier, Jolly...) considèrent-aujourd’hui comme caractéristique du syndrome.

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A cette splénomégalie, qui domine nettement la scène, viennent, après un temps qui peut varier de 1 à 4 ans 1/2, s'ajouter les troubles gastro-intestinaux (anorexie, dyspepsie..….) et urinaires (urobilinurie) qui caractérisent le second stade, ou stade intermédiaire.

Puis c’est la phase cirrhotique, la phase ascitique ; on a le tableau de la CIRRHOSE DE LAENNEG : ascite séreuse, foie petit non perceptible à l'examen, caché sous les fausses côtes, anémie de plus en plus intense, déglobulisation extrême. Durée de cette période : 7 à 8 mois. Elle est beaucoup plus courte quelquefois, lorsque surviennent des complications telles que l’œdème des membres inférieurs et surtout l'ictère grave (Caussade et Lévi-Franckel.)

Nous ne citerons que pour mémoire et pour être complet la CIRRHOSE DE CRUVEILHIER-BAUMGARTEN, dans l’étiologie de laquelle la syphilis semble jouer un certain rôle, syndrome très rarement rencontré, et dont la littérature ne rapporte que neuf cas. Cette cirrhose est caractérisée par une splénomégalie souvent énorme, avec un foie petit ou faiblement hypertrophié, et persistance totale ou partielle de la veine ombilicale. Cette anomalie donne lieu parfois à un souffle distinct des bruits normaux du cœur et à maximum situé entre l’appendice xyphoïde et l’ombilic. De plus, cliniquement, anémie, ascite terminale, dilatations veineuses possibles de la paroi abdominale pouvant être le siège de souffles continus avec frémissement vibratoire.

Huber admet que ces faits comportent à l’origine une splénomégalie prédominante et qu'il s’agit là d’une cirrhose métasplénomégalique rentrant dans le cadre des hépatites d’origine splénique, la distension de la veine ombilicale étant un fait secondaire rendu possible par une anomalie du processus d’oblitération normale de ce vaisseau. La fréquence avec laquelle ces malades ont été considérés comme atteints de maladie de Banti dans les observations rapportées par Hanga-