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lésion pancréatique puisse expliquer à elle seule le diabète ; le pancréas n’agirait qu’indirectement sur l’éclosion du diabète. Cette action indirecte aurait une triple manifestation : a) sur le foie pour régler la glycogénèse ; b) sur Le rein en diminuant sa perméabilité au glucose ; c) sur les tissus en troublant le mécanisme de la glycolyse générale par l'absence du ferment glycolytique produit par la glande.

Pour expliquer d’une manière satisfaisante le mécanisme complet du diabète, il faut de toute nécessité faire intervenir les rapports existants entre le pancréas et les autres glandes vasculaires sanguinès.

Toutefois, le rôle du pancréas paraît beaucoup plus intelligible si on l’examine à la lumière des résultats thérapeutiques obtenus par l'application de l'insuline en injections.

En exposant les résultats obtenus par ce traitement, le Professeur M. Labbé nous fournit l’occasion de pénétrer plus avant dans l’estimation qualitative et quantitative du rôle du pancréas et des glandes vasculaires sanguines en général, en matière de diabète. Ë

Dans son 7raité du Diabète (page 43), nous lisons : l’action de l'insuline... « s'oppose aux trois grands dangers du diabète avec dénuirition et acidose : l'incapacité d'utiliser les hydrates de carbone, la dénutrition azotée, l’acidose ». |

… «€ Malgré l’action énergique exercée par l’insuline, le diabète avec dénutrition poursuit son évolution fatale ; malgré son amélioration apparente,

J. Le Maire si 3

Mers l'E

il s'aggrave PORTES SN EMENE ou par à-COUps. On s'en aperçoit parce que l’on voit les doses d’insuline, antérieurement efficaces, devenir insuffisantes. On pourrait être tenté de croire à un épuisement de l'action du médicament ; iln’en est rien ; l’insuline n'agit point en exaltant les fonctions du pancréas, mais en se substituant à la sécrétion déficiente. Si l’ on est obligé d’augmenter à la longue les doses d'insuline pour obtenir le même effet qu'auparavant, c est parce que le trouble du métabolisme qui caractérise le diabète est, avec le temps, devenu plus profond. »

. (On peut cependant, lorsque le traitement par l’insuline a produit son plein effet, réduire la dose du médicament ou même la supprimer passagèrement. Il se produit une certaines accumulation de l'hormone pancréatique dans l’organisme » (Op. cit., page 45).

Ainsi les résultats obtenus par l emploi de l’insuline, résultats qui équivalent à /a neutralisation continuelle de la maladie, prouvent définitivement :

10 Que l'insuline agit en substituant à la secrétion déficiente du pancréas «l'hormone à action complexe» qui le constitue ;

20 Que la quantité d'insuline à administrer pour suppléer aux déficiences organiques, est toujours proportionnelle à l'intensité des troubles des meétabolismes caractérisant le diabète.

30 Qu'un traitement prolongé d'insuline produit

« une certaine accumulation de l'hormone pancréa-

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tique dans l'organisme », permettant au malade de les utiliser pendant les interruptions (deS à 15 jours) des injections.

4° Que l'insuline ne guérit pas le diabète, qu'elle

n'arrête pas non plus complètement l'évolution de la maludie, mais la ralentit, les doses d'insuline injectées étant « parfaitement suffisantes pour entretenir la vie dans un état de santé satisfaisante ».

Tout en nous défendant de vouloir présenter pour une théorie sur l’origine du diabète la conclusion générale qui s'impose comme suite logique des conclusions partielles énoncées, nous croyons devoir observer avec insistance : |

Que sile diabétique « fonctionnellement dépancréaté » peut « vivre et vivreen bonne santé », grâce à l'insuline, c'est parce que le diabète dérive en premier lieu de l'insuffisance diastasique et hormonique que l'insuline remplace.

Que si le diabète ne peut pas guérir, c'est parce que les ilots de Langerhans, en relation, avec la sécrétion interne du pancréas, ne sont pas susceptibles de régénération.

(« La place de l'insuline dans la thérapeutique est comparable à celle de la digitaline, qui, bien que guérissant les crises d’asystolie, ne fait point disparaître les lésions du cœur » M. Labbé, op. cüt., p. 91).

« L'insuline est-elle une hormone à action multiple, qui met en branle à la fois le métabolisme des hydrates de carbone, des graisses et des albumines ?

Est-elle un mélange de plusieurs hormones ou dias-

tases ? Apit-elle directement sur le processus chimique intrahépatique, ou bien indirectement par l'action des diastases hépatiques ? Ce sont des questions encore irrésolues » (Labbé et Nepveux, Aecdose et alcalose, p. 206).

| Au point de vue spécial où nous place l’objet de cette étude, le caractère primordial que nous avons à examiner concernant l'insuline, n’est pas son activité thérapeutique, — heureusement si bienfaisante —, mais en remontant des faits acquis par son emploi aux causes probables qui les justifient, de rechercher siles résultats enregistrés ne sont pas capables de nous instruire indirectement surles causes mêmes du diabète.

C’est ce que nous avons essayé de faire, et cela dans lintention bien définie d'examiner ensuite si ces mêmes causes probables ne nous rapprochent pas de celles que nous avons pressenties en rappelant les théories concernant la genèse des troubles de la tension artérielle.

Le diabète dérive d'une insuffisance diastasique et hormonique de l'organisme, théorie et clinique, l'attestent.

En poussant l'étude des causes d’un phénomène biologique jusqu’à l'activité des ferments, diastases et hormones, sous la dépendance desquels ce phé-

nomène se produit, on la pousse sans doute possible,

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io

jusqu'aux limites extrêmes des connaissances biophysico-chimiques, c’est-à-dire jusqu'à lalimite des connaissances actuelles les plus précieuses.

Sous le titre, l’Enigme de la Vie, le professeur J. Loeb écrit dans sa Conception mécanique de la Vie : « Nous savons que tout être vivant est capable de transformer des aliments en matière vivante et nous savons aussi que non seulement on peut reproduire artificiellement les composés qui se forment chez l’animal, mais qu'on peut également reproduire au laboratoire, à leur température et avec leur vitesse,les réactions chimiques qui se produisent dans les êtres vivants. La lacune que nous ressentons le plus vivement dans nos connaissances, c'est l'ignorance où nous sommes jusqu'ici, de la nature chimique de leurs catalyseurs (enzymes ou ferments) »…

La détermination des causes du diabète par l’insuffisance hormonique et diastasique, a donc atteint les limites ultimes et les plus riches en enseigne ments de la science actuelle ; cela est tellement vrai, que même les dépenses polyglandulaires qui paraissent jouer un rôle capital dans la pathogénie du diabète, deviennent compréhensibles grâce à cette théorie. En effet, les réactions à ferments, dont l’activité hormono-diastasique peut être prise comme type, sont des réactions en cascades, c’està-dire des groupes de réactions qui s’enchainent les unés aux autres, et c'est justement ce genre de réactions qui caractérisent la vie, « ce que nous

appelons la vie consiste en une série de réactions chimiques enchainées à la suite les unes des autres, de telle sorte qu’une réaction, ou un groupe de réactions (A) fournisse le matériel nécessaire à un second groupe (B) ou le détermine» (J. Loeb, op. cct., p::271):

Les troubles des trois métabolismes caractérisant le diabète: se commandent par leurs détails intimes l’un l’autre, et réalisent ainsi le type parfait des réactions biologiques fondamentales, autrement dit des réactions hormono-diastasiques.

À côté des glandes vasculaires sanguines, — dont l’activité solidaire est si importante dans le diabète —, le rein joue, lui aussi, un rôle de tout premier plan.

Il'existe un véritable diabète rénal dans lequel la glycosurie se manifeste sans hyperglycémie. « Par contre il peut arriver que les lésions rénales bloquent plus ou moins le rein et entravent ainsi l’excrétion du glucose »... € La glycosurie disparaît pour faire place à de l’albuminurie et à tous les signes de la néphrite chronique avec hyperglycémie »... « Nous estimons que l’albuminurie diabétique relève le plus souvent d’un trouble nutritif, trouble dyspeptique, trouble hépatique, etc... sous cette influence le rein légèrement lésé, laisse passer l’albumine ».,. « C’est le processus habituel que l’on retrouve dans les albuminuries dites fonctionnelles, et dont le régime antidiabétique à généralement

raison ; « si le traitement n'intervient pas, où s’il

est impuissant à faire disparaître la glycémie et la glycosurie, la lésion rénale s'aggrave et finira par évoluer vers la néphrite chronique définitive. »

« Nous croyons que si cliniquement, la différence entre ces deux variétés d’albuminurie doit être conservée, au point de vue pathogénique, celles-ci ne représentent souvent qu'une variété d'évolution du même symptôme » (Pr. Rathery, op-cit., page 190- 192).

Examinée sous l'angle de notre objet spécial, Tension Artérielle-Diabète, cette origine commune est très importante.

En effet si l’albuminurie diabétique de forme bénigne et la néphrite chronique ne sont que les deux phases évolutives extrèmes d'une même affection, étant donné que la néphrite chronique s’aggrave presque toujours de sclérose cardio-artérielle, ‘il est permis dese demander si cette même sclérose ne débute pas imperceptiblement en même temps que les formes légères de l’albuminurie diabétique pour s'installer définitivement et gravement avec les progrès du mal de Bright.

Or le mal de Bright, cest l’origine d'accidents de deux sortes : accidents d’Aypertension artérielle dont le plus grave est l'hémorragie cérébrale ; accidents d’azotémie qui amènent la mort dans le coma urémique » (Prof. M. Labbé, Le Traitement du Diabète, page 53).

La tension artérielle serait-elle à la base de toute

néphrite ?