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le moindre battement à sa surface. Ge ‘fait a été observé dans tous les cas. On ne peut se baser sur ce qui se passe dans l'hydrocéphalie congénitale pour en déduire le rôle de lhypertension du liquide céphalo-rachidien dans la méningite, car les conditions sont toutes différentes dans les deux affections. En effet l'hydrocéphalie se caractérise plutôt par un vice de développement, et l'accumulation du liquide se fait peu à peu, avec adaptation des dimensions du crànc à la capacité du contenu.

On a attribué en particulier à l'hydrocéphalie la céphalée et le coma ; son rôle est bien peu vraisemblable pour le premier de ces deux symptômes, car il existe dès le début. Quant au coma, on a vu, nous l'avons déjà dit, des méningites tuberculeuses présenter toute leur évolution habituelle, y compris le coma final, sans qu'à l’autopsie on ait trouvé une hydrocéphalie notable. M. Rendu s'exprime ainsi dans sa thèse : « Après avoir successivement rattaché à cette cause l’assoupissement, le coma, la résolution paralytique des membres, les cris de douleur poussés par les malades, la dilatation des pupilles, en un mot la plupart des symptômes extérieurs de la méningite, on a successivement enlevé à l'hydrocéphalie toute influence sur la production de ces phenomènes,

« Il faut avouer que la question est obscure et que nous savons fort peu de chose sur la signification de l'épanchement ventriculaire ».

Nous ne savons rien de plus à l'heure actuelle sur la pathogénie et sur le rôle de l'épanchement ventriculaire. Mais l'absence des battements normaux du cerveau, la hernie des méninges et du cerveau, observée après la trépanation, les mensurations de la pression du liquide céphalo-rachidien faites par Quincke et Ziemssen, prouvent surabondamment que la pression est manifestement : exagérée à l’intérieur du crâne et du canal vertébral, à la suite de l’épanchement. Or l'étude des accidents dus à la compression des centres nerveux ne serait-elle pas propre à faire le jour sur les symptômes dus à l'hydrocéphalie ?

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Duret (1) a parfaitement étudié ce qui se passe dans ces conditions, en injectant des liquides à l’intérieur du crâne, soit entre la dure-mère et les os, soit dans la cavité arachnoïdienne, soit dans les ventricules. Il a démontré qu'une compression exercée en un point quelconque à la surface des hémisphères cérébraux, peut produire l’anémie générale des centres nerveux en y suspendant le cours du sang. Ce fait serait de nature à nous expliquer la disparition des battements du cerveau.

Comme symptômes cérébraux, Duret indique la dépression de l’activité intellectuelle, puis la somnolence et enfin le coma. Ce sont là les symptômes observés dans la méningite tuberculeuse.

Mais d’après Duret « la caractéristique des pressions intraventriculaires, c’est la prédominance des phénomènes bulbaires, pouls, respiration, température ». Comme symptômes bulbomédullaires, il signale Panesthésie de la cornée, les modifications du pouls et de la respiration : pour le pouls une phase de lenteur progressive avec augmentation considérable de la tension artérielle, puis une phase d'accélération terminale avec tension artérielle diminuée. Pour la respiration, il v a d’abord ralentissement, puis dissociation du pouls et de la respiration ; il y a de plus des modifications de rythme, telles que type de Cheyne- Stokes ; pour la température, un abaissement considérable. Malgré cela, nous croyons devoir conclure que les diverses lésions de la méningite tuberculeuse, par leur extrême diffusion, concourent toutes à la production des symptômes, sans qu'on doive attribuer à l’une d'elles à l’exclusion des autres, en particulier à l'hydrocéphalie, un rôle prépondérant.

On voit par là que les tentatives chirurgicales qui ont pour but de modifier la quantité du liquide céphalo-rachidien, ne peuvent être considérées que comme des mesures purement palliatives.

(1) Th. Paris, 1818.