RENNES EU

& SOUSTS — 93 —

nous connaissons les raisons qui nous nt fait rejeter

cette dénomination.

__ Je viens de parler, incidemment, des troubles respiratoires. Or, les termes examinés et repoussés plus haut, n’en font aucune mention, ce qui je crois n’est pas un

. minime défaut. J’attribue en effet à ces troubles respira- foires une importance prépondérante. Outre qu’ils sont

à peu près constants, bien plus même que la dysphagie,

ils influent considérablement sur la marche et la termi- naison de la maladie, En effet, au point de vue de la gra-

vité, la paralysie n’est rien ; la dysphagie est assurément

. quelque chose, mais le spasme respiratoire est tout. Sur

ce point d’ailleurs, les auteurs sont unanimes: « le malade, disent-ils, est mort éfou/fé dans une crise plus forte que les autres ». On ne saurait donc, quand il s’agit de carac-

tériser une maladie, passer sous silence un. syeRprone

d’une importance si capitale.

Puisque lPaddition de tel ou tel symptôme au mot tétanos, est incapable de réveiller à la fois dans l’ esprit

tous les caractères du tétanos céphalique, peut-être arri- verait-on à trouver une expression suffisamment précise, si, cherchant à pénétrer plus avant dans la nature intime - du tétanos, on définissait ce dernier, non à l'aide d'une quelconque de ses manifestations, mais par lui-même ;

si en un mot, au lieu d’une définition symptomatique, on cherchait une définition pathogénique. Pour ce faire il est nécessaire d'examiner rapidernent les différentes théories qui ont été successivement émises sur le télanos en général, le tétanos céphalique n’en différant pas quant à son essence.

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Ces théories sont au nombre de Le fe les passerai

en revue dans l’ordre suivant: - | =

40 Théorie équine ; 2° Théorie microbiènne; 3 Théorie musculaire ;- 4° Théorie humorale ; . 5° Théorie nerveuse. ! |

I. THÉORIES ÉQUINE ET MICROBIENNE. — Je ne fais que mentionner ces deux théories. Toutes deux d’ailleurs visent plutôt l’origine du tétanos que sa nature. Je les laisse donc de côté présentement, me réservant d'y revenir dans la troisième partie de ma thèse.

II. Taéonte muscuraiRe. — Elle s'appuie sur l'indépendance démontrée par CI. Bernard, de la fibre muscuaire ét des cordons nerveux. Le tétanos serait localisé dans les muscles dont la contractilité propre serait seule mise en jeu. ; |

Pour expliquer les contractures musculaires plusieurs opinions sont en présence :

1° Stutz : Les contractures tétaniques sont tes à l'ac-.

cumulation de l’oxygène dans le sons musculaire. Pure hypothèse.

2° Martin de Pedro : Le tétanos est un rhumatisme musculaire généralisé dont les lésions anatomiques sont celles de l’asphvxie : « Caractérisé par la contraction permanente des muscles, et toujours produit par le refroidissement, le tétanos est localisé dans le système musculaire ; c'est une contracture d’origine périphérique. La

non, 2 tt anatomique primordiale ” dans le tissu fibro-conjonctif qui entoure la fibre musculaire et lé lément morbide général est catarrho- rhumatismal. En empêchant la respiration musculaire, il produit l'asphyxie muscu- : laire par intoxication du sang veineux. »

De cette opinion on ne peut guère retenir que ceci : contraction permanente des muscles. Quant au reste, tout le monde sait bien que le télanos est loin d’être tou MES STE produit par le refroidissement, et que la lésion ini- + De __tiale du tissu fibro-conjonctif est tout à fait inconstante, si toutefois elle existe. ; mec æ w, Forbes : Les contractures ont pour cause les re : produits de désintégration musculaire, acide lactique et * créatine, qui s'accumulent dans les muscles tétanisés. Ces produits agiraient sur les plaques nerveuses termipales, les irriteraient et détermineraient la contraction des muscles volontaires, violente et douloureuse qui caractérise lé tétanos. Ces mêmes matériaux de désintégration du tissu musculaire, repris par la circulation contribueraient à à exalter le pouvoir réflexe de la moelle et à entretenir la maladie. (Art. Tétanos du Diet. encycl.). = Dans cette théorie il ya points à bien mettre en HS rorenel:

1° La présence dans les ui enr de. produits de désintégration musculaire ; 2° L'action directe de ces do sur les plaques nerveuses terminales, d'où contractions musculaires ; 3° Enfin là pénétration de ces produits dans le sang'et par suite l’irritation réflexe de la moelle.

Si on admet celte production de principes anormaux, ; 4

on conçoit très bien leur action irritante sur les plaques

nerveuses terminales. Mais la sécrétion de ces produits de désintégration suppose les contractions musculaires, puisque d’après la théorie, ils prennent naissance dont

les muscles déjà tétanisés ; ils sont donc effet : quelle ee:

sera alors la vraie cause du tétanos ré

LL. Tome dns (Dufouart, Larrey, Travers, . Rose, Billroth...) — La cause déterminante du tétanos est une altération du sang, et cette altération est due à une substance toxique, qui, provenant de la suppuration de la plaie ou mêlée à elle, est introduite dans la circulation, arrive au contact de la substance grise de la moelle et

de la protubérance, et agit sur elle à la manière de la

strychnine et de la brucine.

D’après cette théorie, les phénomènes tétaniques sont donc la manifestation extérieure d’une excitation réflexe de la protubérance et de la moelle irritées par un poison.

Ainsi énoncée, la théorie rend compte d’une manière satisfaisante de tous les phénomènes tétaniques. Mais la

difficulté commence lorsqu'il s’agit du poison tétanique

cause de tous les phénomènes observés.

Et d’abord, la théorie suppose une substance toxique provenant de la plaie en suppuration ou mêlée à elle. Or, il s’en faut que toutes les plaies donnant naissance au tétanos suppurent ; cet accident est même rare aujourd'hui. Ne voit-on pas cependant le tétanos se développer à la suite de la plaie la plus insignifiante, rapidement

guérie et sans suppuration, où d’une plaie chirurgicale :

pansée avec toute les rigueurs de l’antisepsie? Aussi, re-

Fe connaissant q que la suppuration n'est pas nécessaire pour donner naissance au poison tétanique, on à dit (Richarson, Simpson, Billroth) que ce poison provenant de la plaie, s’y formait soitsous des influences locales, comme lattrition ou la décomposition, soit sous une influence

générale telle que l'encombrement des blessés. Mais

quand ces deux conditions manquent, comme par exemple, dans un cas de tétanos survenant à la suite d’une piqûre d’aiguille, sans attrition et décomposition par con-

séquent, ou bien chez un malade opéré dans une chambre spacieuse, bien aérée et loin de tout encombrement,

comment expliquer l’origine du poison ?

D'autre part, si pour prendre naissance, le poison a besoin dune plaie, suppurante ou non, insignifiante ou grave, simple ou compliquée, comment expliquer les cas

de tétanos qui surviennent en dehors de toutes ces condi-

tions ? je veux parler du tétanos spontané. Dans ce cas on a incriminé le froid dont l'influence sur le corps en sueur supprimerait les fonctions cutanées, causerait la rétention dés produits excrétés par la peau et provoquerait

une septicémie autochtone comme la suppression de la fonction rénale amène les accidents urémiques.

On retomberait alors dans la théorie de Martin de Pedro : inutile d’y revenir.

D’autres ont pensé tourner la difficullé en soutenant que le tétanos spontané n° existe pas ; que dans tous les cas il y avait à l’origine une plaie, mais celle-ci tout à faitinsignifiante a passé inaperçue. On comprendrait à.la rigueur que s’il nes’agissait que d’ün très petit nombre de cas de tétanos spontané, la plaie, malgré une minutieuse

recherche, eût pu passer inaperçue ; mais quand ilest question de faits relativement si nombreux, ilest difficile TRS de supposer que, surtout l'esprit étant prévenu, on n’ar- | rive pas à trouver la plaie, si plaie il ya,etsiinsignifiante soit-elle. Comme on ne peut rayer le tétanos spontané, et comme d’autre part, on ne peut pas toujours l’expliquer par le froid, ni par la présence d’une plaie, mieux vaut | se contenter de dire que la théorie en question, telle LS et qu’elle est exposée, est insuffisante à rendre compte du | tétanos spontané.

Ce n’est pas à dire cependant qu'il faille complètement laisser de côté la théorie humorale. L'existence d’un poison tétanigène paraît bien démontrée aujourd’hui, puisqu'on peut reproduire expérimentalement le tétanos. Deux cas alors pourraient se présenter : ou bien le poison est sécrété par le microbe du tétanos, ou bien le poison prend naissance en dehors du microbe : théorie des ptomaïnes.

On sait que le microbe du tétanos, tout à fait local, cantonné dans la plaie initiale, ne produit pas par lui-même les phénomènes tétaniques ; mais il sécrète des toxines, de violence variable, dont la diffusion dans l’économie provoque les contractures. Ceci ne peut s'appliquer qu'aux cas de tétanos traumatiques. /

Pour cequi concerne l'explication du tétanos spontané, on pourrait faire intervenir les ptomaïnes qui possèdent une puissance toxique considérable et déterminent, à doses infinilésimales, l’irrégularité et la fréquence du pouls, la stupeur, les spasmes. Resterait seulement à trouver une cause à la production de ces ptomaïnes.

ÉCuÉ qu’il en ai 2h He que le tétanos est le ré- . dun ‘empoisonnement, permet d’ expliquer tous cles is sente.

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4 Tate NERVEUSE (Vulpian, Verneuil, se Séqéerd, Richelot, etc...). — Avec cette théorie, le tétanos est un réflexe pathologique ayant pour point de départ

£ “suractivité fonctionnelle des parties supérieures de la __ moelle, et pour effet des contractures musculaires avec ou sans élévation de température. :

: . M.E. Mathieu (Dic. Encyc. des Sc. méd.) a fait à la théorie nerveuse les objections suivantes : 4° « Si le tétanos est dû à une sensibilité exagérée de la substance grise de la moelle, pourquoi cette exagération ? Serait-ce par suite de la congestion médullaire ? Giraldès l’a soutenu, mais n'est-ce point prendre lPeffet pour la Le cause ? »

| __ La congestion médullaire ne saurait en effet expliquer = l’exagération de la sensibilité de la substance grise de la moelle : la meilleure preuve qu’on en puisse donner est l'absence fréquente de cette congestion, puisque les autopsies sont là pour prouver que les lésions de la moelle manquent au moins aussi souvent qu’elles existent. Mais © = si on admet que le tétanos est le résultat d’un empoisonnement, ne peut-on pas considérer le poison tétanique comme la cause de cette exagération de la substance grise dela moelle?

2° « Pourquoi la localisation de cette suractivité exci- to- motrice vers la protubérance et les parties supérieures

uneirritation nerveuse périphérique, pour condition une.

de la moelle? Les symptômes de la maladie, trismus, dysphagie, hyperthermie surtout l'exigent, mais quelle raison en donner? » |

La localisation de cette suractivité excito- motrice aux

parties supérieures de la moelle, n’a pas du tout été imaginée pour expliquer les symptômes : elle existe parce

que le poison tétanigène, cause des accidents, porte son

action spécialement sur ces parties de la moelle. Personne

ne conteste la localisation du curare et son mode d' action

curieux : dira-t-on en pareille circonstance, que c’est parce que les phénomènes respiratoires l’exigent que le

curare se localise ainsi? Pourquoi alors ne pas admettre

l’action ainsi localisée du poison tétanigène, tout comme on un sans l'expliquer davantage, l’action du curare? ° « Comment enfin expliquer la rareté du tétanos, comparée au grand nombre de plaies? Par une prédisposition individuelle, a-t-on dit; mais, qu'est-ce qui le prouve en dehors de l'apparition a accidents? » -

Je ne trouve pas cette objection suffisante pour faire.

abandonner l’idée d’une prédisposition individuelle, ce parce que celle-ci, en dehors des phénomènes tétaniques ne peut pas être saisie sur le vif, il ne s'ensuit pas qu'elle n'existe pas. Encore une comparaison : voici deux sujets, l’un issu de parents tuberculeux, l’autre de parents seu de toute tare morbide. Ils arrivent tous deux jusqu’à l’âge de 20 ans, je suppose, jouissant d’une santé également parfaite, el sans que rien ne permette de découvrir, pas même de soupçonner, chez l’un pas plus que chez l’autre, la moindre trace de tuberculose. Soumis à la même influence pathologique, un refroidissement par

he.

ue reste indemne. Niera-t-on la pense pour E ER, premier ? | Et cependant ; jusques on l'apparition des accidents, rien n’était venu la révéler au dehors. Tout comme pour la tuberculose, on peut donc admettre une prédisposition

prédisposition est souvent bas obscure et.latente,

- l’autre? S 2e "te réserves faites, je conclus avec M. He « la doctrine qui rattache le tétanos à une exagération de la puissance réflexe de la moelle est complètement satisfaisante » : je supprime seulement Ja dernière partie de sa phrase: «sauf en ce qui concerne la cause première encore

cette suractivité est due à l’action sur les centres bulbomédullaires du poison tétanigène.…

Voici les différentes théories sur le tétanos sommaire- ment passées en revue.

humorale j'emprunte lé fait de la production d’un poison . télanigène ; j'accepte entièrement la théorie nerveuse, |avec les modifications que j'ai indiquées ; et, à l’aide de ces données, je voudrais essayer maintenant de formuler ‘une hypothèse qui me permette de justifier le titre de ma thèse.

Je pars d’abord de ce fait qu'il existe une prédisposition individuelle spéciale au tétanos. S'il en était autrement, comment comprendrait-on que de deux ou plu-

TS — exemple, le premier devient tuberculeux et le second.

A es individuelle en faveur du tétanos; et, puisque cette

pourquoi se montrer sévère dans un cas et indulgent dans

inconnue de cette suractivité » ; puisque dans ma pensée

Je laisse de côté la théorie HusCUlaire: A is (ae

4 LE à." ER Le Pos à As GR YEN Ft 2 TONGS , Car Le FE ;

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sieurs blessés, victimes du même traumatisme, et placés ensuite dans des conditions identiques d'hygiène, de température et de pansement, un seul devienne tétanique, alors que les autres restant indemnes guérissent normalement de leur blessure ? Dos

Cette prédisposition admise et assimilée à un état 4 pathologique antérieur, voici comment j explique les phénomènes ultérieurs.

Sous l'influence d’une cause traumatique quelconque (télanos traumatique) ou d’une cause non traumatique également quelconque (télanos spontané), il se produit au point où s’est exercée l’action dela cause, un lieu de moindre résistance, suivant l'expression du professeur. Verneuil. Ce lieu de moindre résistance créé, et plus ou moins étendu, suivant l'intensité de la cause productrice, il arrive que, en ce point, les cellules irritées sécrètent anormalement. Le produit de cette sécrétion est un poison, qui, excitant d’abord les plaques nerveuses terminales peut déterminer localement des secousses convulsives (ce qui expliquerait les spasmes localisés qu'on observe quelquefois dans le tétanos). Mais ce poison ne reste pas cantonné au lieu de moindre résistance : il passe rapidement dans le sang et arrive au contact des centres bulbomédullaires qu’il excite, et suivant son intensité toxique, détermine un tétanos grave ou léger.

Pour que mon hypothèse puisse s appliquer à tous les cas, J'admets que le poison tétanigène est exclusivement produit par l’économie, car s’il était le résultat de la pénéiration d’un microbe dans les tissus, on serait loin de pouvoir expliquer tous les cas, par exemple :

* sônt absolument semblables à ceux du tétanos traumatique: le microbe, en effet, ne saurait pete dans les tissus sans porte d'entrée ;

#4 Eee - 2 Tous les cas de tétanos résultant due plaie opéraé où l'on a lieu de: supposer que les instruments ne

* Re sont pas souillés | par le bacille tétanique ; “ER 3° Enfin, si comme on l’admet aujourd’ “er le microbe DES tétanigène vient du sol ou est transmis à l’homme au

__ moyen du cheval, resteraient encore inexpliqués les cas

. deux conditions.

En résumé: chez un sujet prédisposé, une cause, LE nature quelconque, établit un lieu de moindre résistance où les cellules sécrètent une substance toxique qui agit localement d'abord et bientôt concentre son action sur les centres bulbo-médullaires dont l’. xcitation se manifeste au dehors par les phénomènes tétaniques.

Ainsi conçue, cette hypothèse présente tout d’abord £ es Faéftage de supprimer les nombreuses variétés de télanos qu'on a coutume de décrire: tétanos traumatique ;

tétanos spontané; tétanos des femmes en couches ; tétanos des nouveau-nés ; télanos des pays chauds. Il ne resterait plus alors qu’un seul tétanos, toujours identique à luimême, toujours produit par la même cause, et on pourrait le définir:

=; «4Enréflexe pathologique ayant pour point de départ la % sécrétion, en un point quelconque et spécialement préparé de l’économie, d’un poison tétanigène ; pour condi- * tion l’action de ce poison sur les centres bulbo-médul- É 5

40 Les cas de tétanos spontané dont les ras.

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