VINGT-QUATRIÈME LEÇON

GLAUCOME AIGU. GLAUCOME CHRONIQUE IRRITATIF. GLAUCOME CHRONIQUE SIMPLE. ÉTIOLOGIE.

Nous abordons maintenant, Messieurs, une des maladies les plus importantes de la pathologie oculaire et pour laquelle la thérapeutique appliquée à ce groupe d'affections a remporté un de ses plus éclatants triomphes. Si je parle de (( maladie )), je me sers d'une expression impropre, et il vaudrait mieux y substituer la dénomination de « symptôme » ; mais comme dans tous les traités de pathologie médicale on consacre un chapitre à l'ictère, qui lui, également, n'est qu'un symptôme se rapportant aux affections les plus diverses du foie et même à d,es troubles siégeant en dehors de cet organe, de même aussi on est autorisé à comprendre dans une description unique, sous la désignation de glaucome, un symptôme qui peut compliquer de nombreuses affections de rœil.

Je crois avoir été le premier qui ait envisagé ainsi le glaucome et qui l'ait défini (( comme expression d'un trouhled'êqxdlihre entre la sécrétion et l'excrétion^ avec augmentation du con tenu de rœil et de sa pression » . La seconde partie d cette définition est indispensable pour établir le caractère d glaucome, car un trouble entre la sécrétion et l'excrétion peu aussi avoir lieu de tehe façon que l'écoulement des liquide oculaires l'emporte sur la quantité sécrétée dans l'œil. Aie le contenu de cet organe se réduisant, la pression diminue et il se développe ce qu'on est convenu d'appeler phtJnsi essentielle (passagère) de l'œil.

L'augmentation de la quantité de liquide renfermé dans 1 coque de l'œil, l'exagération de la pression intra-oculaire e

la tension des nienibrcines enveloijpantes qui en résulte, sont des faits sur l'enchaînement dc^squels il ne peut subsister aucun doute. Aussi peut-on dire que toutes les maladies de l'reil qui ont pour effet d'augmenter le contenu de la coque oculaire revêtiront forcément le caractère glau comateux. Le point sur lequel portent encore actuellement nos recherches et sur lequel roule la discussion, est de savoir à quelle origine il faut rapporter le trouble d'équilibre entre la sécrétion et l'excrétion. Cette perturbation est-elle la conséquence d'une augmentation dans la sécrétion, comme le croit Donders^ ou, comme je l'ai le premier soutenu, ne résulte-t-elle pas bien plus souvent, sinon toujours, d'un défaut dans le libre écoulement des liquides intra-oculaires?

Avant d'aborder la description de ce qu'on appelle cliniquement glaucome, je tiens à fixer un instant votre attention sur un autre point : c'est que l'acuité de l'affection, autrement dit l'intensité des symptômes irritatifs (soi-disant inflammatoires) qui signalent la rupture dans l'équilibre entre la sécrétion et l'excrétion, est un phénomène envisagé par Donders et par nous, d'une manière différente. Notre illustre maître regarde les symptômes inflammatoires comme une espèce d'ophthalmie, qui se grefferait en quelque sorte sur un œil dont le contenu et la pression ont augmenté, tandis que nous, nous pensons que l'acuité de l'affection et les symptômes irritatifs dépendent de la mesure dans laquelle a été rompu l'équilibre entre la sécrétion et l'excrétion, et de la soudaineté plus ou moins marquée avec laquelle l'équilibre s'est rompu.

Il m'a paru utile d'insister sur ces quelques considéra tions, parce qu'elles vous permettront beaucoup mieux de saisir l'esquisse, que je vous tracerai, de ce qu'on désigne sous le nom de glaucome, et que je regardais autrefois, ainsi que mon maître de Graefe^ comme une choroïdite à forme séreuse, pouvant se montrer à des degrés divers, tout en ne présentant aucune altération anatomique appréciable de la choroïde.

Glaucome aigu

ou attaque fflaucomateuse.

Nous distinguons cliniquement trois variétés de glaucome, ce sont : 1°) le glaucome aigu ou l'attaque glaucomateuse, 2°) le glaucome chronique irritatif, et 3°) le glaucome chronique simple. Pour compléter cet exposé, nous aurons encore à décrire 4«) le glaucome absolu, le glaucomè consécutif, et 6«) le glaucome compliqué.

Le glaucome aigu éclate sous forme d'attaque, c'est-àdire soudainement. A-t-on exceptionnellement occasion d'assister au début d'une pareille affection? le premier phénomène que l'on observe est l'accroissement de la tension. En s 'aidant alors de l'ophthalmoscope, on voit que le sang ne pénètre à travers la papille qu'au moment de la systole : une pulsation artérielle s'établit. En même temps que de violentes douleurs périorbitaires éclatent, l'œil rougit, et c'est surtout l'injection sous-conjonctivale périkératique et la distension des veines ciliaires antérieures qui nous frappent. Les mouvements de l'iris deviennent paresseux. La pupille se dilate progressivement ad maximum > La cornée se ternit, son épithélium est piqueté ^ et elle se montre insensible au toucher i L'humeur aqueuse et le corps vitré, explorés à travers la cornée ainsi affectée dans sa transparence, semblent seulement avoir perdu leur limpidité, et la pupille prend une teinte glauque qui a valu à cette affection sa dénomination peu significative. Si vous ajoutez à ce qui précède qu'il existe parfois une légère protrusion du globe oculaire avec œdème peu accusé des paupières, enfin que la vue peut être aboHe au point de ne plus permettre la moindre perception lumineusej phénomène qu'il faut rapporter à l'ischémie rétinienne, vous aurez alors l'image d'une attaque glaucomateuse.

Ne pensez pas qiie le refoulement du nerf, se traduisant par l'excavation de la papille, joue ici un rôle dans l'abolition de la vision. L'enfoncement papillaire n'existe pas tout d'abord, ainsi que vous le prouve l'exploration de l'organe lorsque l'attaque s'est dissipée, même s'il s'agit d'un glaucome foudroyant. En pareil cas, il peut se faire que la vue ait

été définitivement détruite sans que Ton puisse constater le moindre refoulement du nerf : des signes d'amincissement extrême des vaisseaux avec décoloration atrophique du nerf persisteront seuls.

Le symptôme le plus caractéristique du glaucome, le refoulement ou l'excavation de la papille du nerf optique, ne fait donc pas partie de l'attaque aiguë du glaucome. Celle-ci est même susceptible de se dissiper au point de laisser un œil plus ou moins sensiblement intact. Le plus souvent une semblable attaque se renouvelle, ou, après qu'un retour assez marqué à la vision s'est opéré, il se développe une forme de glaucome chronique irritatif; pendant son évolution, ou lorsque déjà cette transition s'est opérée, la papille cède à l'excès de pression et est refoulée en arrière. La vision ne s'est-elle pas rétablie après une unique attaque, la pression n'a-t-elle en rien diminué, ou y a-t-il eu une réduction à peine sensible dans la tension, enfin la perte du brillant de la cornée persiste- t-elle? Nous qualifions alors le glaucome de Glaucome foudroyant; foudroyant. Notons qu'ici l'on peut observer l'abolition de la vue qui précède la manifestation des symptômes de ten^ sion, et la formation de l'excavation qui les suit seulement quelque temps après.

Rien d'étonnant qu'un praticien peu expérimenté ne reconnaisse pas la gravité du mal, celui-ci ne s'accompagnant pas de symptômes irritatifs très-accusés, et l'attention étant aisément détournée par l'extrême violence de la névralgie périorbitaire ou de l'hémicranie parfois accompagnée de vomissements. Un tel médecin se trouve-t-il en présencë d'un oeil peu injecté, larmoyant à peine, d'aspect terne? il attribue cet état à la névralgie concomitante, et le malade lui-même vient assez souvent le confirmer dans cette erreur, en insistant fort peu sur l'abolition plus où moins complète de la vision et ne se plaignant que des douleiirs insupportables qui occupent la région périorbitaire.

Pourtant il est bien rare que des avertissements n'aient

Prodromes. pas été clonnés au malade par l'apparition d(} symptômes prodromiques, propres à lui révéler le danger qui le menaçait du côté des yeux. Tous les phénomènes prodromiques se rapportent aussi à une augmentation de la pression et non à des tendances inflammatoires. Les plus caractéristiques sont la réduction du pouvoir accommodateur, le développement anticipé de la presbytie, chez des personnes n'ayant pas dépassé la quarantaine, l'impossibilité pour les hypermétropes de se servir de leurs verres ordinaires et l'obligation d'en augmenter successivement la force (on sait que parmi les glaucomateux, on en trouve de 50 à 7S pour cent d'hypermétropes).

En outre, le malade est frappé par l'apparition d'arcs-enciel qui se montrent autour des flammes. Ce symptôme est, à notre avis, provoqué par de très-légères altérations de la couche épithéliale cornéenne, produites par une exagération passagère de la pression, et représente le même phénomène que nous observons dans la plupart des cas de catarrhe conjonctival avec desquamation irrégulière de cette même couche.

Il arrive moins constamment que le malade se plaigne de voir de temps en temps des nuages ou de la fumée qui s'élève devant lui. Ce symptôme ne s'oppose guère à une parfaite vision centrale; toutefois un examen attentif démontrerait que la sensibilité périphérique a dès ce moment sensiblement souffert pendant cette attaque prodromique. Ce phénomène se rapporte déjà à une compression du système vasculaire de la rétine retentissant sur les émanations les plus fines de l'arbre artériel. Une sensation de pesanteur périorbitaire ou des vehéités de douleur n'existent que bien moins fréquemm.ent.

Si maintenant nous récapitulons les symptômes apparte nant soit aux prodromes, soit à l'attaque aiguë de glaucome, nous constatons bien des phénomènes irritatifs du côté des nerfs et des vaisseaux résultant de l'excès de^Dression, mais aucun véritable signe inflammatoire. L'apparence d'un

trouble de l'humeur aqueuse et du corps vitré qui se révèle au cours d'une attaque sur un œil non atteint d'autres affections, doit être mis sur le compte d'un défaut de transparence delà cornée et principalement de sa couche épithéliale. Une simple paracentèse faisant cesser la tension exagérée de l'œil, nous permet de constater que tous les milieux ont conservé leur parfaite transparence. Le trouble résulte en totalité de la pression, et rien n'est la conséquence d'une ophthalmie.

2» Le glaucome chronique irritatif^ soi-disant iiiflam- ç^^i,, matoire, peut se développer à la suite d'une attaque aiguë, lorsque les symptômes d'exsudation séreuse, d' œdème siégeant au voisinage du globe oculaire et antérieurement considérés comme inflammatoires, se sont apaisés, que le léger chémosis, le gonflement des paupières se sont dissipés, et que la pression intra-oculaire a diminué.

Ordinairement cette forme de glaucome n'aboutit pas à une attaque, mais se développe progressivement, des signes irritatifs intenses faisant défaut. Tout d'abord le réseau des veines ciliaires antérieures se dessine avec beaucoup de netteté et tranche sur une sclérotique d'aspect terne, de coloration plombée, simulant ainsi une injection inflammatoire qui n'existe pas, mais qui est déterminée par la difficulté apportée à la circulation et parl'oblitération de nombre de fins vaisseaux dans les tissus épiscléral et scléral. La cornée présente une teinte faiblement opaline, à cause de la rugosité de la couche épithéflale, et de l'embarras qu'éprouve la circulation lymphatique de cette membrane. Ce défaut de transparence fait aisément croire à l'existence d'un trouble de l'humeur aqueuse et du corps vitré, qui en réalité ne s'observe ni dans l'un, ni dans l'autre de ces milieux, au moins dans les cas de glaucome non compliqué.

A mesure que le mal progresse, la cornée devient insensible, la pupille se dilate, réagit plus ou moins imparfaitement contre la lumière, et tend à prendre une forme ovalaire. Les symptômes que l'on rencontre du côté de l'iris se rapportent

aussi exclusivement à la compression, et consistent clans le dé veloppement de plus en plus marqué d'une atrophie portant tout d'abord sur son pigment, puis ultérieurement sur son stroma, qui se réduit a une mince bandelette accolée à la périphérie de la cornée. Dans une forme non compliquée, il ne se rencontre ni développement d'exsudat quelconque, ni synéchies postérieures.

Les changements survenus du côté de la transparence de la cornée (et non du corps vitré), qu'on observe ici constamment, offrent ceci de particulier, c'est qu'à de certains jours ou de certaines heures de la journée, cette membrane reprend son égalité de surface et sa translucidité ordinaires, nous permettant ainsi de nous renseigner sur ce qui se passe au fond de l'œil. Le seul symptôme qui nous frappe ici est le refoulement du nerf optique, la formation d'une excavation plus ou moins profonde suivant la durée de l'affection, présentant des vaisseaux qui paraissent coupés sur le bord de la papille. Notons aussi un embarras sensible dans la circulation veineuse, et parfois spontanément un pouls artériel qui se révèle constamment dès que la moindre pression extérieure vient accroître la gêne à la circulation intra-oculaire.

Ce qui frappe le malade, c'est la déperdition progressive de sa vue ; non-seulement son acuité centrale baisse, mais encore son champ visuel se rétrécit progressivement. Le patient se rend parfaitement compte, lorsque son attention est attirée sur ce points que c'est de haut en bas et de dedans en dehors que l'obscurcissement s'accuse davantage, et que marche le rétrécissement du champ visuel, de façon à ne plus laisseï' persister qu'une étroite fente située en dehors, celle-ci aussi finissant à son tour par s'oblitérer. Le malade sait aussi trèsbien qu'il y a des jours, ou des heures dans la journée, où s vision s'éclaircit sensiblement; et combien ai-je souvent ëntendu dire à des malades intelligents que cet éclaircissement leur paraissait coïncider avec une sensation de dégagement de l'œil j qui leur semblait alors moins lourd et moins dur au toucher .

La sensibilité do l'œil peut varier beaucoup suivant la marche de la maladie ; si celle-ci s'est montrée fort traînante, toute sensibilité fait défaut, et c'est ce qui explique pourquoi des personnes insouciantes laissent souvent un de leurs yeux se perdre sans beaucoup s'en préoccuper. Cette variété de glaucome s'est-elle développée avec assez de rapidité, et surtout montre-t-elle des fluctuations sensibles accompagnant l'abolition progressive de la vue, alors on peut voir coïncider avec ces poussées aboutissant h la détérioration de la vision, des douleurs périorbitaires sourdes que les malades comparent volontiers à une névralgie.

Insistons encore une fois ici sur ce point que nous ne constatons pendant toute la durée de cette forme la plus commune du glaucome, aucun signe que nous soyons en droit de rapporter à un processus inflammatoire.

3« Le cjlaucome chronique simple est, chose curieuse, Gkucome chi-om^ue regardé par tous comme le type de la maladie qui nous occupe ; simpi 'et voyez, Messieurs, comme souvent en médecine on pèche par défaut de logique, ceux qui défendent la théorie inflammatoire du glaucome, tout en considérant cette forme simple comme le véritable type, déclarent sans le moindre embarras que pour celle-ci, tout symptôme inflammatoire fait défaut. Dans la monographie la plus étendue qui ait été récemment écrite sur le glaucome et que M. E, Schmidt a publiée dans l'encyclopédie de Graëfe-Sœmisch^ il est dit nettement « le i glaucome simple montre le type du groupe entier des maladies glaucomateuses » . D'accord, mais si ce type est dépourvu de tout signe inflammatoire, alors ne rangez pas le glaucome dans les inflammations.

Ce qui caractérise le glaucome, c'est l'augmentation de tension de l'œil, le refoulement de la papille et la façon méthodique suivant laquelle la compression retentit sur^la circulation rétinienne, pour rétrécir d'abord le champ visuel et arriver progressivement à sa complète abolition. Rien, absolument rien ne saurait être observé, dans une forme tout à

fait pare do glaucome simple, du côté des membranes enveloppantes de l'œil ou de ses milieux. Si l'on constate chez certaines personnes, après un refroidissement des pieds, une émotion vive, etc., une légère exacerbation, avec faible rugosité de l'épithélium cornéen (qu'on décrit à tort comme un trouble peu marqué de l'humeur aqueuse) ce n'est pas à une forme pure de glaucome simple que vous avez affaire, mais bien à la variété précédente, très-lente dans sa marche et fort adoucie dans ses manifestations.

Par le palper, et au moyen d'instruments propres à mesurer la tension (tonomètres), on constate presque toujours une augmentation appréciable de la pression intra-oculaire (craignez une erreur de diagnostic dans les cas où ce sym. ptôme vous paraît faire défaut). Un doigt exercé retrouve à peu près constamment cette tension exagérée, que nous considérons avec la paresse dans les mouvements de l'iris (un léger degré de mydriase), comme un signe de la plus haute importance et plus précieux que l'excavation de la papille, car ici des changements morbides du tissu papillaire, surtout s'il a préexisté de très-grandes excavations physiologiques, si la papille montrait au point d'entrée des vaisseaux un creux étendu et profond, peuvent parfaitement faire croire à un refoulement du nerf; en d'autres termes l'affaissement de la substance molasse du nerf et la rétraction éprouvée par ce tissu sont parfaitement susceptibles de simuler le refoulement et la compression.

N'oublions pas cependant que si nous avons réellement affaire à une- excavation par refoulement, les signes d'embarras de la circulation rétinienne ne feront pas défaut. Ainsi les veines se trouveront aplaties près du bord de l'excavation et seront dilatées ; une très-faible compression exercée avec le doigt suspendra la régularité du cours du sang dans les artères et déterminera une pulsation. La pulsation spontanée ne s'observe pas dans cette forme simple, si celle-ci est pure. Mais ce qui ne manque guère, c'est qu'à mesure que

la papille est refoulée en arrière par la pression, ce refoulement porte, suivant l'insertion du nerf, essentiellement sur la portion externe, avoisinant le pôle postérieur (la macula), et que les vaisseaux sont repoussés en sens inverse, c'est-àdire viennent s'accoler vers le côté interne. Méfiez-vous, Messieurs, de toute excavation oii ce refoulement des vaisseaux vers le nez ne s'est pas produit, oii les vaisseaux auront été simplement repoussés en arrière vers le centre de la papille.

Un autre signe qui vient s'adjoindre aux symptômes tirés du creux que forme la papille, creux dont les parois sont bombées en dehors, de façon que les vaisseaux se trouvant accolés à celles-ci nous échappent dans une certaine étendue de leur parcours, et semblent comme coupés sur le bord de l'excavation, c'est que la choroïde qui s'implante dans les bords de la papille se ressent aussi de ce refoulement en s'en dégageant plus ou moins manifestement; vous ne verrez guère d'excavation par refoulement bien développée sans un pareil détachement choroïdien. Jetez un coup d'œil sur les magnifiques planches XI et XII de Jaeger, publiées dans notre ouvrage commun {Traité des maladies du fond de Vœil) et dites-moi si le dessin ne démontre pas là d'une façon irréfutable que la pression qui refoule la papille dégage en outre de celle-ci plus ou moins complètement la choroïde, pour simuler un staphylôme postérieur circulaire. La choroïde se comporte de la même manière que la rétine qui, sous le microscope, nous apparaît comme coupée à l'emporte-pièce. Dans les cas de rétraction du tissu nerveux de la papille ainsi que lorsqu'il s'agit d'un affaissement, ces états morbides ne retentissent pas, biea entendu, sur les parties avoisinantes de la choroïde..

Le dernier symptôme qui, après le palper et la constatation de la pression exercée sur la papille et son voisinage, doit confirmer votre diagnostic, c'est la manière dont cette compression a retenti sur la circulation de la rétine et sur la sen-

sibilité de cette membrane. La vision centrale est affectée à un degré variable, mais dans tous les cas elle est fort peu atteinte au début do l'affection; c'est le champ visuel qui se rétrécit, et le rétrécissement dé])ute constamment par le côté interne, les portions supérieure et inférieure étant plus tard réduites à leur tour. Le champ visuel se rétrécit ainsi de façon qu'il prend la forme d'une fente élargie en dehors; l'acuité visuelle reste encore relativement bonne tant que l'extrémité effilée de cette fente n'a pas sauté au delà du point de fixation. Si vous constatiez un rétrécissement plutôt concentrique, ou si un secteur entier du champ visuel manquait, it faudrait vous défier et recourir, avant de vous prononcer, à l'examen des champs visuels pour le vert, le rouge et le bleu. La persistance des champs visuels pour les couleurs, plaide en faveur de l'exclusion d'une partie du champ de la vision par pression; au contraire, leur absence est l'indice d'une altération trophique des fibres qui correspondent à la portion conservée du champ visuel, et il s'agirait alors, non d'un simple refoulement de la paj^ille, mais de son altération trophique.

Ne pensez pas que vous puissiez tirer la moindre conclusion, relativement au fonctionnement de la rétine, de la profondeur del'excaA^ation. J'ai opéré, il y a sept ans, un de nos confrères de province, chirurgien de réputation, qui présentait des excavations papillaires des plus profondes. Il vint en 1870 me voir, et quoique les nerfs optiquçs montrassent des excavations extrêmement profondes, et que la tension des yeux fût manifestement augmentée, ce confrère ne voulait pas se soumettre à l'opération, parce que son acuité visuelle était parfaite et ses champs visuels tout à fait intacts; „ son pouvoir accommodateur seul avait sensiblement souffert. Enfermé pendant le siège à Paris, je ne revis mon confrère que huit mois après cet examen. La vision sur Tceil droit avait alors considérablement baissé, et le champ visuel de ce côté s'était rétréci de la manière la plus caractéristique;

aussi notre malade se soumit alors docilement à des iridectomies successives sur les deux yeux. De pareils cas sont bien de nature aussi à nous confirmer que c'est certainement par l'efTet de la pression sur la circulation rétinienne, plutôt que sur les éléments nerveux, que le champ visuel se rétrécit et finit par s'abolir complètement. L'abolition du champ visuel a lieu dans le même sens que sa disparition, lorsque par compression on provoque une ischémie rétinienne.

La forme pure de glaucome simple, que de Graefe avait autrefois décrite sous le nom d'atrophie avec excavation du nerf optique, après avoir déterminé une abobtion complète de la vision, change parfois de caractère en se transformant insensiblement en la variété précédemment décrite. Je pourrais même vous montrer des cas oii l'on a hésité à faire l'iridectomie, tellement les signes du glaucome étaient peu dessinés, et où, à la fin une véritable attaque glaucomateuse fît amèrement regretter au médecin et au malade de n'avoir pas eu recours à l'opération.

4° Nous désignons sous le nom de glaucome absolu ou à ounçomç ^hscu évolution terminée, tous les cas dans lesquels la pression exagérée a amené une perte complète de la vue. Il n'est nufiement nécessaire que des symptômes irritatifs intenses soient intervenus au cours de l'affection, une forme rigoureusement simple peut devenir et rester absolue, sans qu'aucune autre altération ne se développe sinon une atrophie très-accusée du nerf, avec amincissement considérable des artères et coloration bleutée du fond de l'excavation.

Des symptômes irritatifs accompagnent-ils le développement du glaucome? Alors on voit la cornée prendre un aspect de plus en plus terne ; la partie exposée à l'air pendant l'écart de la fente se desséchant en quelque sorte, montre les signes d'un xérosis partiel; liris refoulé vers la périphérie de la cornée est réduit à une mince bandelette qui s'accole à cette membrane, et disparaît même sous le limbe conjonctival en haut de la cornée. Le cristaUin qui s'avance de plus en plus

vers celle-ci, se trouble; ses masses corticales ne laissent voir qu'incomplètement la teinte glauque de la papille.

La sclérotique, de couleur sale, traversée par de larges veines ciliaires dilatées, a pris elle aussi une teinte terne; l'œil semble réduit dans ses diamètres, et montre sous les doigts la dureté d'une bille de marbre. Un pareil œil, dont les nerfs ciliaires ont été plus ou moins complètement détruits, peut présenter une insensibilité complète et ne plus occasionner aucun embarras au malade. Pourtant chez beaucoup de sujets, il se manifeste encore sur ces yeux des poussée^ dans la pression qui se révèlent à l'observateur par des hémorrhagies paraissant dans le vestige de la chambre antérieure, et au malade par la compression du restant des nerfs et du nerf optique d'oii résultent des douleurs, une vision blanche ou des lueurs blanches.

Lorsque l'excès de tension a été porté pendant longtemps à son plus haut degré, la forme de l'œil peut être détruite, soit que, par suite de l'oblitération d'un nombre considérable de vaisseaux, une phthisie avec réduction sensible de l'œil se développe, soit que, les parties centrales de l'œil se sphacélant, s'exfoliant par nécrose, il apparaisse à la suite d'une brusque perforation (kératite mucotique) de fortes hémorrhagies suivies de choroïdite suppuralive, déterminant une réduction complète de l'œil giaucomateux. Glaucome consécntif. go Lgg ^pois Variétés de glaucome que nous venons de passer en revue ont une étiologie sur laquelle nous aurons à revenir tout à l'heure, mais dans ces trois formes la rupture dans l'équihbre entre la sécrétion et l'excrétion faisait apparaître ses manifestations sur un œil qui jusque-là n'avait rien présenté qui pût faire croire à l'existence d'une maladie. Si, au contraire, nous voyons éclater cette même perturbation d'équilibre sur des yeux manifestement malades, nous parlons alors de comph' cation s glau comateuses et nous employons la désignation de glaucome consécutif. Toutes les maladies deviennent glaucomateuses, lorsqu'aux autres symptômes

qu'elles présentent s'ajoutent ceux d'une exagération de la pression, exerçant son action sur l'emplacement de la papille du nerf optique et sur la nutrition de la rétine.

Les maladies qui doivent nécessairement revêtir aisément ce caractère fâcheux sont celles qui se localisent dans la région des voies excrétoires de l'œil. Les travaux classiques de Leber ont démontré que la principale voie d'excrétion des liquides intra-oculaires (la voie Leher, ainsi que je la désigne) est constitué par la région péricornéenne, l'emplacement des principaux canaux lymphatiques de l'œil, celui de Schlemm et l'espace de Fontana. C'est à travers le tissu trabéculaire qui entoure et avoisine la cornée (voy. fig. 17, pag. 369), qui contourne un ensemble de petites cavités, d'espaces lymphatiques en communication directe avec la cornée, la sclérotique et la chambre antérieure, que chemine le liquide destiné à quitter l'œil.

Citons ici tout d'abord les formes d'iritis et d'irido-chorcïdites séreuses, qui, prenant essentiellement pour siège ce tissu trabéculaire, le rendent souvent si peu perméable que des complications glaucomateuses se manifestent. 11 doit en être de même pour les variétés de scléro-choroïdites, occupant la partie la plus antérieure du tractus uvéal et le pourtour de la cornée. Ici l'extensibilité des tissus est la raison pour laquelle, chez les jeunes sujets, le retentissement de la rupture d'équilibre est susceptible de se traduire moins promptement sur la papille et la rétine, car les parties malades se distendent et s'amincissent progressivement, pour ouvrir en quelque sorte à nouveau les voies qui avaient été fermées à l'excrétion, et à mesure que se développe l'ectasie, on peut parfois sentir un ramollissement sensible de pareils yeux, sur lesquels l'excavation du nerf n'a pas encore eu le temps d'apparaître.

Les voies excrétoires peuvent être bouchées par un obstacle qui s'applique directement contre elles, et ainsi peuvent agir d'épaisses masses de tissu cellulaire qui se développent dans

les cas de pannus généralisé à l'entour de la cornée. 11 peut en être de même de la périphérie de l'iris. Il a déjà été signalé dans ces leçons combien l'accolement de l'iris, à la suite de vastes perforations ou de petites perforations symétriquement opposées, est à craindre; avec quelle rapidité éclatent en pareils cas, lorsqu'une soudure de la périphérie de l'iris s'est effectuée avec la cornée, des symptômes de tension exagérée s'accompagnant de distension ectatique des cicatrices et de refoulement du nerf optique.

Nous avons de même, en parlant des diverses formes d'iritis, fait ressortir les dangers d'un accolement complet du bord pupillaire au cristallin, autrement dit de la formation d'une synéchie postérieure totale, qui intercepte la communication entre les deux chambres et refoule la périphérie de l'iris, par accumulation de l'humeur aqueuse derrière cette membrane, contre l'espace de Fontana. La forme en entonnoir que prend ici la chambre antérieure, conjointement avec l'accolement de l'iris, peuvent aller jusqu'à la formation de synéchies antérieures très-périphériques et constamment suivies de glaucome compliqué.

Une autre source de manifestations glaucomateuses résulte d'effets purement mécaniques, tels qu'on les observe à la suite de subluxations du cristallin, ou consécutivement à des blessures de cet organe entraînant le gonflement des couches périphériques. Un cristallin vient-il à se déplacer latéralement, de façon à repousser l'iris, appliqué sur lui, dans une large étendue et à le porter contre l'encoignure de la chambre antérieure? Vous verrez alors, comme chez le jeune homme de seize ans que je vous présente, apparaître tous les signes caractéristiques d'un glaucome chronique irritatif. Il en es absolument de même lorsque, à la suite de blessures souven peu étendues de la capsule du cristallin, celui-ci devient 1 siège d'un gonflement considérable, ayant pour résulta de réduirQ la chambre antérieure surtout vers l'angl iridien (rappelons ici combien de légères subluxations son

aisément produites par les manœuvres de la discision).

On expliquait autrefois les complications glaucomateuses survenant après les discisions en invoquant une irritation de l'iris produite par le contact de masses corticales. Mais comment concilier cette explication avec les faits que l'on peut aisément recueillir dans de vastes cliniques, et qui nous montrent que la chambre antérieure est susceptible de se remplir à moitié de flocons cristalliniens, que le noyau peut même parfois tomber en entier dans la chambre, sans que l'on observe le moindre symptôme glaucomateux, pourvu que l'encoignure de la chambre antérieure ne soit pas occupée par Tiris ou le bord du noyau luxé ?

Signalons encore le développement de phénomènes glaucomateux à la suite de tumeurs intra-oculaires et surtout de sarcomes de la choroïde. Ces tumeurs empiètent- elles sur la région ciliaire, en repoussant l'iris contre la cornée? Rien d'étonnant si elles viennent à se compliquer de glaucome. Lorsque pareilles tumeurs se sont développées dans la partie postérieure de l'œil, où elles s'accompagnent bien plus tardivement de phénomènes de glaucome, on a cherché à expliquer la complication glaucomateuse par la compression des vasa vorticosa et les troubles circulatoires qui en résultent dans la choroïde, dont la portion antérieure se gonflant rejetterait l'insertion périphérique de l'iris contre l'espace de Fontana; mais avouons qu'ici tout doute sur l'enchaînement des symptômes n'est pas encore levé.

. 6° Nous regardons comme glaucome compliqué la forme f-i^^u^o^i^ compliqué. hémorrhagiqiie. Ici des symptômes glaucomateux se surajoutent à une altération morbide des parois des vaisseaux rétiniens, ayant déterminé une rétinite apoplectiforme. Des dilatations variqueuses et anévrysmales ont été constatées dans l'expansion des vaisseaux rétiniens, ainsi que des alté- .rations profondes de leurs parois, et il est certain que de semblables altérations se sont développées sur les autres régions de l'œil et que principalement la sclérotique parti-

cipe à cette dégénérescence. Ce qui caractérise ces cas, formant suivant notre expérience propre à peu près 5 0/0 de la totalité des glaucomes, c'est que, avec une exagération minime de la pression, peu manifeste au palper, peu visible dans ses effets sur le niveau delà papille et sur la nutrition rétinienne (champ visuel non caractéristique), les troubles apportés dans la circulation de la rétine par ce léger excès de tension, se signalent tout d'abord par une rupture des parois vasculaires dégénérées; et que lad étente de l'œil qui suit l'ouverture de la coque oculaire peut déterminer des déchirures des vaisseaux désastreuses pour l'organe. Un autre fait digne de remarquer c'est qu'avec une tension peu exagérée^ les douleurs sont souvent insupportables, persistent après la cécité complète et engagent à pratiquer l'énucléation de l'œil, lorsqu'on ne veut pas s'exposer aux dangers delà détente du globe oculaire. Étiûiogie. Nous abordous maintenant la question la plus importante

du glaucome, celle à laquelle nous avons déjà touché en définissant ce symptôme, c'est-à-dire son étiologie. Il y après de deux ans, je publiai dans les archives d'ophthalmologie ces lignes: « Suivant les idées de Donders^ l'excès de tension [glaucomateuse) est le résultat d'un surcroît de sécrétion; d'après ma manière de voh\ cet excès résulte, dans la majorité des cas, d'une entrave dans F excrétion des liquides. » Ce travail parut peu de temps après que M. Knies eut rapporté dans ces mêmes archives, une série de dissections d'yeux glaucomateux,dont je vous montre un des types les plus marquants (voy. fig. i5), et eut déclaré que « les faits anatomopathologiques l'autorisaient à regarder comme quelque chose d'essentiel dans l'étiologie da glaucome, l'inflammation avec induration siégeant à l'entour du canal de Schlemm ». Plus tard, M. A. Weber, se contentant seulement de faire allusion aux travaux de ses devanciers, en disant « que dans ces derniers temps quelques faits se rapportant à la même question, quoique suivis d'une interprétation erronée, avaient été publiés », arrive dans un grand travail fort diffus à cette

simple conclusion: que la raison du glaucome peut « vu les conditions normales d'un œil, n'être que mécanique, et qu'elle doit résider dans une réduction progressive des voies de liltration des liquides intra-oculaires » . La seule différence entre l'interprétation de M. Wcbcr et la mienne, c'est que je me suis servi du mot excrétion au lieu de filtration ; mais, dans le travail sus mentionné, j'ai fait allusion à ceci, que les voies de filtration découvertes par Leber se trouvent rétréci(3S par des masses vitreuses ou épithéliales; et il y a plus de dix ans que j'insistais sur ce fait que le glaucome trouvait sa guérison dans le rétablissement de la filtration à travers une cicatrice appropriée.

Dans une récente discussion au congrès de Heidelberg

Alentours du canal de Schlemm. — (J. Cornée. — I. Iris. — S. Scl-irotique. — Ce. Corps ciliaire. — CS. Canal de Sohiemm. — a. Tissu de nouvelle formation à la surface antérieure de l'iris. — 6. Pigment de Tiris replié.

(1877), il a été appuyé avec raison sur les faits suivants, savoir: que l'occlusion de l'espace de Fontana (1) n'est certes pas une condition absolument nécessaire pour déterminer le

(1) Pour bien faire comprendre l'emplacement û\\ canal de Fontana, je vous montre la coupe (voyez fig. 16 p. 368) que M. le professeur Waldayer a eu la bonté d'exécuter pour moi, et qui vûus permet de voir de la façon la plus précise les arcades de cet espace formées par les processus de l'iris.

glaucome, et qu'il faut se défier des conclusious ù tirer des dissections, car à la suite de processus glaucomateux qui persistent pendant quelque temps, le corps ciliaire et l'iris subissent dans la majorité des cas (non dans tous) des altérations sensibles, comme l'a dit avec raison M. Pagcnstecher, Mais, dans cette discussion à laquelle je regrette de n'avoir pas pris part, on se range incontestablement néanmoins à l'idée que j 'ai le premier défendue et constamment soutenue dans mes leçons, que le glaucome résulte d'un défaut de filtration et qu'il faut rechercher les causes de l'exagération de la tension dans les obstacles qui encombrent les voies de filtration .

Si dans la série des glaucomes consécutifs nous trouvons des cas multiples qui plaident en faveur de l'étabUssement d'un pareil obstacle, consistant en ce que l'iris et le cristallin viennent s'accoler contre l'angle iridien et oblitérer l'espace de Fontana, ces faits ne peuvent nullement être regardés eomme devant nécessairement se présenter de façon à fournir les conditions fondamentales et indispensables pour l'évolution des trois types glaucomateux (aigu, chronique irritatif et chronique' simple). L'obstruction des voies de filtration, tel est le point sur lequel se meut actuellement la question de l'étiologie du glaucome, et c'est dans le dégagement de ces voies que se trouve le but que doit viser le traitement.

Les voies de filtration sont, suivant Leber, 1*^ le pourtour de la cornée, et 2^ le voisinage du nerf optique; Ce sont, comme je l'ai toujours exposé dans mes leçons, les seuls points où l'intérieur de l'œil se trouve dégarni d'une membrane anhiste, vitreuse, peu propre à la filtration. La plus importante filtratidn s'opère incontestàbleillent à l'entour de la cornée oii la chambre antérieure vient en quelque sorte se j»rolonger, à travers lé tissu trabéculaire de l'angle iridien, jusque sous la conjonctive. C'est en ce point que s'efi"ectue la i^éunion des espaces lymphatiques de la cornée, de la scléro-

tique, des membranes internes, avec le vaste espace lymphatique appelé chambre antérieure. Des obstacles qui s'opèrent dans ce tissu, soit du côté de la chambre antérieure, soit dans l'épaisseur de la sclérotique, soit vers la surface de la conjonctive, peuvent entraver la fîltration dans ce cercle péricornéen, la principale voie d'élimination des liquides intra-oculaires. Ce tissu trabéculaire est représenté d'une façon saisissante par la coupe de M. Waldayer (fig. 17, p. 369) qu'il a eu la bonté d'exécuter pour ces leçons.

A part la recherche des obstacles qui obstruent les voies de fîltration, une autre question importante reste à l'étude: c'est de trouver comment s'établit le cercle vicieux d'après lequel une fois la pression augmentée, celle-ci tend inconi testablement de plus en plus à fermer la principale voie de fîltration. A mon avis, c'estl'exagération de la pression ellemême qui, changeant, quoique très-faiblement, la conformation de l'œil, dérange et comprime le tissu trabéculaire de l'angle iridien et entrave ainsi progressivement la fîltration.

' Dans les formes de glaucome absolument dépourvues de signes irritatifs, dans lesquelles l'excès dépression ne s'élève

j que très-peu, et où le principal phénomène reste le refou-

I lement de la papille, faut-il rechercher les causes non près de la grande voie de fîltration, mais dans la petite voie, au voisinage du nerf optique? Cette idée de glaucomes antérieur postérieur que Desmarres fîls avait déjà émise, il y a une dizaine d'années, en rapportant la maladie à des troubles inflammatoires répartis sur deux, voies différentes de circu-

\ lalion sanguine, serait-elle à reprendre pour les voies d'élimination, ainsi que le propose M. Stilling? Vom cela, il serait tout d'abord nécessaire de mieux connaître comment le corps vitré qui ne communique pas, il est vrai, autrement avec la chambre antérieure qu'au moyen des stomates de la zonule, mais dont les voies nutritives sont en constante communication, déverse par fîltration (au moyen de son canal

Flg. IG.

t. Tissu caverneux. — b. Prolongement de l"iris. — c. Canal de w^'ch!emn\ — d, d Vaisseaux sanguins. — e, e. Espaces de Fontana. — /. Menil te ne c'e Peifcemet. — I. Iris. — C. Corps ciliaire. — M. Muscle ciliaire, — Cr. Ce: née, — S"c. Sclérotique. — EE. Epithèle.

Fig. 17.

n, (I, a. Tissu cavemeUK de l'angle iridien. — h. Angle iridien. — c, c. Canal de Schlemm. — d. Sclérotique. — e^. Cornée. — /. Membrane de Descemet. — g. Racine de l'iris. — ?i, k. Muscle ciliaire. — i. Pont de tissu placé entre les deux compartiments du canal de Schlemm. — Veine. — 7, l. Ouvertures qui font communiquer les espaces du tissu caverneux avec le canal de Schlemm.

central) ses produits d'élimination au dehors. Tandis que nous possédons pour la principale voie d'élimination des liquides, exactement connue et bien étudiée physiologiquement, des faits d'obstruction qui démontrent la corrélation directe entre ces obstacles et l'exagération de la pression ; nos connaissances sont très-incomplètes quant au fonctionnement de la petite voie postérieure de filtration du corps vitré, et absolument muettes relativement aux obstacles qui pourraient s'établir du côté de cette voie et retentir sur la pression intra-oculaire.

Toutefois il est incontestable que nos connaissances étiologiques sur le glaucome ont fait un pas considérable depuis que nous avons quitté le domaine obscur des névroses sécrétoires, et rapporté les causes du glaucome à des effets purement mécaniques. J'ai, comme vous le savez, Messieurs, toujours professé l'opinion que notre thérapeutique dans les affections glaucomateuses devait être mécanique, et je crois avoir pleinement manifesté cette tendance par mes recherches de drainage oculaire. Ne soyez donc pas étonnés si je m'arrête aussi longtemps sur cette question étiologique des maladies glaucomateuses, elle jette un jour particulier sur la tendance que doit poursuivre toute bonne thérapeutique, qui est d'étudier à fond les conditions mécaniques dans lesquelles un état pathologique place un organe malade, pour y opposer des remèdes dont l'action soit aussi mécanique. C'est en suivant une telle voie qu'on arrivera, non empiriquement, mais bien par raisonnement, à des découvertes pareilles à celle de de Graefe^ et sous ce rapport, notre spécialité peut, comme elle Ta si souvent fait, servir de guide dans la thérapeutique médicale.